Тоны сердца при стенокардии

Тоны сердца при стенокардии

Тоны сердца при стенокардии
СОДЕРЖАНИЕ
0

Виды стенокардии напряжения

Существует несколько классификаций стенокардии, разработанных на основании патологических процессов, происходящих в сердечной мышце, с учетом клинических проявлений, риска развития осложнений и прогноза.

  • впервые возникшую стенокардию напряжения;
  • стабильную стенокардию напряжения;
  • прогрессирующую стенокардию напряжения.

Стоит отметить, что впервые возникшая и прогрессирующая стенокардия входят в группу нестабильной стенокардии. Это обусловлено более высоким риском развития осложнений (

) при данных формах заболевания. Стабильная стенокардия напротив, характеризуется относительно благоприятным течением и прогнозом.

В данную группу входят приступы стенокардии, возникшие впервые либо после длительного (

) периода жизни без приступов. Приступы могут возникать в результате воздействия любого из описанных выше факторов. Обычно такой диагноз ставится в течение месяца после возникновения первого приступа, после чего в зависимости от прогрессирования заболевания и тяжести проявлений выставляют диагноз стабильной или прогрессирующей стенокардии напряжения либо другой вид ишемической болезни сердца.

Важно понимать, что впервые возникший приступ стенокардии может быть обусловлен не только сужением просвета сосуда, но и разрывом атеросклеротической бляшки,

или спазмом коронарных сосудов. Эти состояния относятся к так называемой спонтанной стенокардии и требуют незамедлительной госпитализации пациента.

Данный диагноз выставляется в том случае, если болевой приступ возникает при физической активности определенной интенсивности. При этом нагрузка, необходимая для его возникновения, не изменяется в течение длительного времени, а клинические проявления всегда однотипны и схожи между собой.

Стабильная стенокардия напряжения делится на 4 функциональных класса, которые определяются в зависимости от нагрузки, необходимой для возникновения болевого приступа.В стабильной стенокардии напряжения различают:

  • I функциональный класс. Приступы стенокардии возникают редко при крайне тяжелых физических нагрузках или стрессах. Длительность приступа обычно не превышает 2 – 3 минут. Повседневная деятельность больного никак не ограничена.
  • II функциональный класс. Приступы стенокардии возникают при длительной, непрерывной ходьбе (более 500 метров), во время бега, при подъеме по ступенькам на несколько этажей. Вероятность возникновения приступа увеличивается при стрессе, на морозе, после еды или курения, что слегка ограничивает повседневную деятельность больного.
  • III функциональный класс. Приступ возникает при медленной ходьбе на дистанцию более 100 – 200 метров, при подъеме на 1 этаж, при любом волнении или стрессе, что значительно ограничивает повседневную деятельность больного, однако он в состоянии самостоятельно себя обслуживать.
  • IV функциональный класс. Приступ возникает при любой, даже самой незначительной нагрузке (подъеме с кровати, одевании пальто) или даже в покое (чаще ночью в положении лежа). Любые передвижения сопровождаются болью, поэтому такие больные нуждаются в постоянном уходе и наблюдении.

Если с течением времени происходит ухудшение клинической картины заболевания (

), то речь идет о прогрессирующей стенокардии напряжения.

  • Уменьшение минимальной нагрузки, вызывающей возникновение болевого приступа, включая появление симптомов в покое.
  • Увеличение длительности приступа.
  • Увеличение частоты и выраженность загрудинных болей.
  • Присоединение новых симптомов (помимо боли, может появляться одышка, нарушения сердечного ритма, обмороки).
  • Снижение эффективности нитроглицерина (принимаемой ранее дозы становится недостаточно, чтобы устранить болевой синдром).

Диагностика стенокардии напряжения

Диагностикой и лечением стенокардии занимается врач-кардиолог. Для подтверждения диагноза важную роль играет правильный опрос больного (

), в ходе которого врач выявляет наличие факторов риска, а также просит пациента подробно описать приступы стенокардии, рассказать, что их провоцирует и что пациент предпринимает для облегчения своего состояния.

Правильный опрос позволяет заподозрить стенокардию напряжения, однако для окончательного подтверждения диагноза, определения формы заболевания и назначения правильного лечения необходимо провести целый ряд дополнительных исследований.

  • осмотр и клиническое обследование;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • функциональные нагрузочные тесты;
  • суточный мониторинг ЭКГ по методу Холтера;
  • эхокардиография (ЭхоКГ);
  • сцинтиграфия сердца;
  • позитронная эмиссионная томография (ПЭТ);
  • коронароангиография;
  • лабораторные исследования.

При подозрении на стенокардию напряжения врач обязательно проводит полное клиническое обследование пациента, уделяя особое внимание выявлению факторов риска, которые могли бы привести к развитию атеросклероза.

  • состояние кожных покровов;
  • массу тела;
  • сердечно-сосудистую систему;
  • дыхательную систему.

Во время общего осмотра можно выявить ряд неспецифических признаков, указывающих на нарушение обмена жиров и на распространенный атеросклеротический процесс. Так, в области верхнего века могут определяться ксантелазмы – желтоватого цвета образования, выступающие над поверхностью кожи, представляющие собой скопление липидов. Такие же образования (

) могут определяться и на других участках кожи по всему телу.

Другим признаком атеросклероза является старческая корнеальная дуга – светло-серая полоска, располагающаяся по краю роговицы глаза. Конечно, отсутствие данных признаков не исключает возможность наличия атеросклероза, однако их наличие является довольно специфическим симптомом данного заболевания.

Более чем у половины больных стенокардией отмечается избыточная масса тела, вплоть до ожирения различной степени. Оценить вес пациента возможно с помощью индекса массы тела (

) – стандартизированного показателя, вычисляемого по формуле — ИМТ = (

. Нормальным считается показатель, находящийся в пределах от 18,5 до 24,9.

При перкуссии (

) и пальпации грудной клетки может определяться смещение границ сердца влево. Это обусловлено гипертрофией (

) миокарда – компенсаторной реакцией, возникающей при длительной повышенной нагрузке на сердце.

При выслушивании сердца во время приступа стенокардии определяется приглушение сердечных тонов (

Тоны сердца

), появление патологических шумов, аритмии, учащенное или редкое сердцебиение. Вне приступа в легких случаях заболевания никаких изменений не отмечается. При тяжелых формах (

) приглушение сердечных тонов и аритмии могут определяться и в покое.

Характеристики пульса во время приступа стенокардии были описаны ранее. Очень важно провести одновременное выслушивание сердца и определение пульса на лучевой артерии, так как при некоторых аритмиях ЧСС может быть больше, чем частота пульса.

Более чем в половине случаев выявляется увеличение артериального давления выше 140/90 миллиметров ртутного столба (

Оценивается характер и частота дыхания, участие грудной клетки и вспомогательных мышц (

) в акте дыхания, наличие или отсутствие одышки. Если при выслушивании легких определяются влажные хрипы – это может быть признаком сердечной недостаточности и выхода жидкой части крови в дыхательные пути (

), что характерно для поздних стадий заболевания.

ЭКГ позволяет определить функциональную активность сердца и выявить признаки целого ряда заболеваний. Принцип метода основан на измерении разницы электрических потенциалов между возбужденным и не возбужденным участками миокарда, возникающих при последовательном распространении нервного импульса.

Электрокардиография занимает не более 2 – 5 минут. К телу пациента присоединяются электроды, подключенные к специальному аппарату – электрокардиографу, который записывает данные электрической активности сердца на бумаге.

У половины больных стенокардией (

) вне приступа ЭКГ не выявит никаких изменений. При III – IV функциональных классах у пожилых или длительно болеющих пациентов могут определяться изменения, характерные для различных осложнений заболевания. Во время приступа стенокардии всегда отмечаются признаки ишемии миокарда.

  • нарушения ритма и проводимости;
  • признаки гипертрофии миокарда;
  • признаки перенесенного инфаркта миокарда;
  • увеличение времени сердечного цикла.
  • Изменение амплитуды и полярности зубца Т. Данный зубец отображает процесс реполяризации (расслабления) желудочков сердца во время диастолы. В норме он положительный (то есть, направлен в ту же сторону, что и комплекс QRS, отображающий систолу), высота его не более 3 – 6 мм. При ишемии миокард получает недостаточно кислорода, в связи с чем нарушаются процессы мышечного расслабления, что может проявляться высоким (более 8 мм) и/или отрицательным зубцом Т на ЭКГ.
  • Депрессия (снижение) сегмента ST. Сегмент ST отображает промежуток времени от окончания сокращения желудочков до начала их расслабления, то есть момент, когда миокард максимально напряжен. В норме данный сегмент находится на уровне изолинии. При ишемии легкой или средней степени тяжести максимальная сила сокращения сердечной мышцы уменьшается, что отразится в снижении сегмента ST ниже изолинии.
  • Подъем сегмента ST. Свидетельствует о тяжелой ишемии, распространяющейся на всю толщину стенки миокарда.

ЭКГ регистрируется в 12 стандартных отведениях, что позволяет не только выявить наличие ишемии, но также определить область сердца, в которой она развивается. Описанные изменения регистрируются ровно столько, сколько длится болевой приступ, и бесследно исчезают после его купирования.

Ввиду того, что вне приступа изменения на электрокардиограмме часто отсутствуют, с диагностической целью применяются различные методы, провоцирующие развитие ишемии миокарда, то есть возникновение приступа стенокардии. Во время выполнения тестов производится непрерывная регистрация ЭКГ, артериального давления (

), а также выслушивание тонов сердца.

Важно понимать, что данные исследования связаны с определенными рисками, поэтому их необходимо выполнять только в условиях стационара в присутствии квалифицированного врача при наличии инструментов и медикаментов, необходимых для оказания первой помощи.

  • велоэргометрия;
  • тредмил (беговая дорожка);
  • добутаминовый тест;
  • дипиридамоловый тест;
  • чреспищеводная электрическая стимуляция сердца.

При этом исследовании пациент садится на специальный аппарат, напоминающий велотренажер, и врач с помощью компьютерной программы задает нагрузку определенной интенсивности, постепенно повышая ее. При появлении признаков ишемии миокарда на ЭКГ либо при ухудшении самочувствия больного исследование немедленно прекращается, и пациенту дается таблетка нитроглицерина под язык.

В данном случае вместо велоэргометра используется движущаяся дорожка, угол наклона и скорость движения которой регулируется врачом. Пациент идет или бежит по ней, и в это время производится регистрация ЭКГ и других показателей работы сердца.

Добутамин – лекарственный препарат, внутривенное введение которого приводит к увеличению ЧСС и подъему артериального давления, что усиливает нагрузку на сердце и увеличивает его потребность в кислороде.

Данное исследование показано в том случае, если невозможно выполнить велоэргометрию или тест на беговой дорожке (

Дипиридамол (

) – медикамент, вызывающий быстрое и выраженное расширение мелких коронарных артерий. При внутривенном введении данного препарата происходит перераспределение кровотока в сердечной мышце — здоровые артерии расширяются, и в них поступает большее количество крови.

), что приводит к развитию ишемии пораженного участка миокарда.

Предлагаем ознакомиться:  Атеросклероз аорты коронарных артерий сердца

Данное исследование показано при невозможности выполнения тестов с физической нагрузкой, а также у молодых, физически крепких людей (

Данный метод показан в тех случаях, когда невозможно выполнить тесты с физической нагрузкой. В этом случае в пищевод (

) вводится специальный электрод, который устанавливается на уровне предсердий и начинает посылать к сердцу электрические импульсы, увеличивая, таким образом, частоту сердечных сокращений и провоцируя приступ стенокардии. Регистрация показателей работы сердца проводится так же, как и при других нагрузочных тестах.

Суть данного исследования заключается в использовании небольшого переносного электрокардиографа, который крепится к телу пациента и регистрирует ЭКГ в течение 24 и более часов. Полученные при этом данные сохраняются во встроенном компьютере и могут быть изучены после прекращения исследования.

Основным преимуществом данного метода является возможность исследования работы сердца во время повседневной активности пациента. Это позволяет выявить условия возникновения приступов стенокардии и возможные факторы риска.

Эхокардиография

Лечение стенокардии напряжения

Лечебные мероприятия при стенокардии должны быть направлены на уменьшение частоты и интенсивности болевых приступов, предотвращение развития осложнений и устранение причины заболевания (

). Обычно пациенты со стабильной стенокардией напряжения не нуждаются в госпитализации, однако при развитии осложнений им может понадобиться срочная медицинская помощь.

 Основными направлениями в лечении стенокардии напряжения являются:

  • устранение болевого приступа;
  • медикаментозное лечение;
  • диетотерапия;
  • изменение образа жизни;
  • народные методы лечения;
  • хирургическое лечение.

Как говорилось ранее, болевой приступ возникает внезапно и длится около 5 минут. Однако следует понимать, что каждый приступ стенокардии сопровождается нарушением работы сердечной мышцы, а это в отсутствии правильного и своевременного лечения может стать причиной инфаркта миокарда и смерти.

  • Немедленно прекратить любую физическую активность. Нужно успокоиться и принять удобное положение. Не рекомендуется ложиться, так как при этом боль может усилиться. Лучше всего сесть или, если приступ случился на улице, найти, обо что опереться. Если приступ развился в ночное время, следует принять полусидячее положение. Не нужно резко вставать с кровати, так как это может привести к головокружению и потере сознания.
  • Принять таблетку нитроглицерина под язык. Нитроглицерин (препарат из группы нитратов) расслабляет мускулатуру сосудов (преимущественно вен), уменьшая количество поступающей к сердцу крови. Это снижает нагрузку на сердечную мышцу и ее потребность в кислороде. При приеме под язык 1 таблетки нитроглицерина (0,5 мг) отмечается быстрое (через 30 – 60 секунд) наступление эффекта, что обусловлено поступлением препарата непосредственно в кровоток. Если через 5 минут боль не уменьшилась, можно принять еще 1 таблетку. Если после рассасывания 3 таблеток болевой приступ не прошел, следует немедленно вызвать скорую помощь, так как в данном случае высока вероятность развития инфаркта миокарда.
  • Обратиться к специалисту. Если боль возникла при меньшей, чем обычно, физической нагрузке, если во время приступа появились симптомы, которых раньше не было (одышка, головокружение, потеря сознания), либо если приступ возник впервые, необходимо проконсультироваться с врачом, так как описанные проявления могут указывать на прогрессирование заболевания или на нестабильную стенокардию.

Больным с легкой формой стабильной стенокардии напряжения (

) медикаментозное лечение показано во время приступов (

), а также для коррекции нарушенного обмена жиров в организме. При других формах стенокардии дополнительно назначаются лекарственные препараты, воздействующие на сердечно-сосудистую систему, улучающие свойства крови и снижающие риск развития осложнений.

  • Антитромбоцитарная терапия – уменьшает риск образования тромбов на стенке атеросклеротической бляшки (что является основной причиной инфаркта и смерти).
  • Антиишемическая терапия – используются препараты, которые снижают нагрузку на сердце, тем самым предупреждая или устраняя приступ стенокардии и другие симптомы заболевания.
  • Улучшение обмена веществ в зоне ишемии — применяются препараты, повышающие устойчивость миокарда в условиях недостатка кислорода.
  • Коррекция обмена жиров – предупреждает дальнейшее прогрессирование атеросклероза. 

Медикаментозное лечение стенокардии напряжения

Группа медикаментов Основные представители Механизм лечебного действия Способ применения и дозы
Антитромбоцитарная терапия
Нестероидные противовоспалительные средства Аспирин
(Ацетилсалициловая кислота)
Угнетает фермент циклооксигеназу, что препятствует активации тромбоцитов, склеиванию их друг с другом и с сосудистой стенкой (то есть, образованию тромба). Принимать внутрь, после еды, запивая стаканом воды. Рекомендуемая доза – 100 – 325 мг 1 раз в сутки. Длительность лечения – несколько месяцев.
Антиагреганты Тиклопидин
(Тиклид)
Блокируют рецепторы тромбоцитов, угнетая процесс тромбообразования. Снижают концентрацию IV фактора свертывания в крови. Внутрь, во время или после еды, в дозе 250 мг 2 раза в день. Длительность применения – не более 2 – 3 месяцев. Во время лечения необходимо 2 раза в месяц сдавать общий анализ крови (препарат может угнетать кроветворение).
Клопидогрел
(Плавикс)
Внутрь, независимо от приема пищи, в дозе 75 мг 1 раз в сутки. Во время лечения необходимо дважды в месяц сдавать общий анализ крови.
Антиишемическая терапия
Нитраты Нитроглицерин Расширяют вены организма, уменьшая нагрузку на сердце (более подробный механизм действия описан выше). Разница заключается в скорости наступления и длительности эффекта. Правила применения и дозировка описаны выше.
Изосорбида динитрат
(Изокет, Аэросонит)
Внутрь, по 1 таблетке длительного действия (60 или 120 мг) 1 – 2 раза в стуки. Эффект развивается через 30 – 50 минут и длится 12 – 15 часов.
Изосорбида мононитрат
(Изомонат, Монизид, Моно Мак)
Внутрь, по 1 таблетке длительного действия (50 – 100 мг) 1 раз в сутки. Эффект развивается через 30 – 50 минут и длится до 24 часов.
Другие сосудорасширяющие средства Молсидомин Расширяет вены организма (подобно нитратам), а также угнетают активацию тромбоцитов и тромбообразование. Внутрь, независимо от приема пищи, по 2 – 4 мг (1 – 2 таблетки) 2 – 3 раза в сутки. Препараты длительного действия – по 1 таблетке (8 мг) 1 – 2 раза в сутки.
В-адреноблокаторы Пропранолол Блокируют специфические В-рецепторы в сердце, вызывая:

  • уменьшение сократительной активности миокарда и его потребности в кислороде;
  • снижение артериального давления;
  • уменьшение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам (адреналину и норадреналину);
  • устранение аритмии.
Внутрь, независимо от приема пищи, по 20 – 40 мг 3 – 4 раза в сутки. Лечение длительное. Отмена препарата (как и всех В-блокаторов) должна проводиться медленно с постепенным снижением дозы в течение нескольких недель (в противном случае может развиться тахикардия, головная боль, аритмия).
Атенолол Внутрь, по 50 – 100 мг 1 – 2 раза в день.
Бисопролол Внутрь, по 5 – 20 мг 1 раз в сутки.
Блокаторы медленных кальциевых каналов
(БМКК)
Верапамил Блокирует поступление кальция в клетки синоатриального узла и кардиомиоцитов, уменьшая ЧСС и сократительную активность сердца. Внутрь, независимо от приема пищи, по 80 – 120 мг 2 – 3 раза в стуки.
Нифедипин Расширяет периферические артерии, снижая артериальное давление и нагрузку на сердце. Внутрь, по 20 мг 1 – 2 раза в сутки.
Дилтиазем Сочетает в себе эффекты двух описанных выше медикаментов. Внутрь, в дозе 90 – 180 мг 1 раз в сутки.
Улучшение обмена веществ зоне ишемии
Цитопротекторы Рибоксин Предшественник АТФ (аденозинтрифосфата – источника энергии в организме). Улучшает коронарное кровообращение и обменные процессы в зоне ишемии, препятствует развитию аритмий. Принимать внутрь. Начальная доза – 200 мг 3 – 4 раза в сутки. При необходимости суточная доза может быть увеличена до 2,5 г. Длительность лечения – до 3 месяцев.
Триметазидин Оптимизирует использование кислорода кардиомиоцитами в зоне ишемии. Внутрь, во время еды, по 20 мг 2 – 3 раза в сутки.
Коррекция обмена жиров
Статины  

Симвастатин
(Зокор, Симвор)

Препараты данной группы угнетают образование холестерина в печени, что приводит к снижению концентрации ЛПНП и одновременному повышению концентрации ЛПВП в крови. Внутрь, 1 раз в сутки (вечером, во время ужина, так как синтез холестерина происходит преимущественно ночью), в дозе 5 – 80 мг. Запивать стаканом кипяченой воды.
 

Правастатин
(Липостат)

Внутрь, 1 раз в сутки во время ужина, в дозе 10 – 20 мг.

Ловастатин
(Мевакор, Ровакор)

 

Внутрь, 1 раз в сутки во время ужина, в дозе 10 – 40 мг.
Препараты никотиновой кислоты Аципимокс Снижает концентрацию свободных жирных кислот и ЛПНП в крови. Внутрь, по 250 мг 2 раза в сутки, после еды.
Эндурацин Снижает концентрацию холестерина и ЛПНП в крови. Повышает концентрацию ЛПВП. Начальная доза – 500 мг 1 – 3 раза в сутки. При отсутствии эффекта суточная доза может быть увеличена до 2 грамм.
Секвестранты желчных кислот Холестирамин Связывают желчные кислоты в кишечнике и способствуют их выведению из организма, в результате чего в печени активируется образование желчи из холестерина. Снижают уровень общего холестерина и ЛПНП в крови. От 2 до 5 грамм препарата растворить в стакане воды. Принимать внутрь, перед едой, 2 – 4 раза в сутки.
Колестипол
(Холестид)
Внутрь, перед едой, растворяя в стакане воды. Начальная доза – 1 – 1,5 г 2 – 4 раза сутки. При необходимости суточная доза может быть увеличена до 30 г.

Диетотерапия

является ключевым моментом в лечении стенокардии напряжения, особенно при ожирении и выраженном повышении уровня холестерина и ЛПНП в крови. Таким больным показана

«С», целью которой является нормализация концентрации холестерина в крови, устранение избыточной массы тела и нормализация обмена веществ в организме.

По данным ВОЗ (

) здоровый человек не должен употреблять более 300 мг холестерина в сутки. У больных атеросклерозом или стенокардией данный показатель не должен превышать 200 мг в сутки.

Содержание холестерина в основных продуктах питания

Наименование продукта Примерное количество холестерина
(в миллиграммах)
Почки (100г) 1120
Печень (100г) 430
Красная или черная икра (100г) 300
Яичный желток 210
Креветки (100г) 150
Сливки 20% (1 стакан) 120 мг
Рыба средней жирности (морской окунь, карп) 90
Вареное мясо (говядина, баранина) 90 — 95
Колбаса вареная (100г) 60
1 стакан молока (6%) 45
1 стакан кефира (3%) 30
Молочное мороженное 15
1 чайная ложка майонеза 5
Сгущенное молоко 2

Признаки и симптомы стенокардии напряжения

В обычных условиях никаких проявлений заболевания не наблюдается. Если воздействие описанных выше факторов приводит к ишемии миокарда, то может развиться приступ стенокардии напряжения, который, в большинстве случаев, имеет характерные проявления, позволяющие быстро установить диагноз.

  • болью;
  • одышкой;
  • нарушением частоты сердечных сокращений;
  • изменением пульса;
  • бледностью кожных покровов;
  • усиленным потоотделением;
  • характерным поведением больного.

Боль

Болевой синдром является постоянным и наиболее характерным проявлением стенокардии напряжения. Другие симптомы могут дополнять клиническую картину заболевания, однако их отсутствие во время болевого приступа не исключает диагноз стенокардии.

Механизм возникновения боли связан с ишемией определенного участка сердечной мышцы. В очаге ишемии происходит активация различных клеточных элементов крови (

). Из них выделяется большое количество биологически активных веществ, называемых также медиаторами боли – гистамина, серотонина и брадикинина. Чем длительнее и выраженнее ишемия миокарда, тем больше медиаторов боли выделяется в окружающий кровоток.

При достижении определенной концентрации данные вещества активируют так называемые болевые рецепторы – нервные окончания, расположенные в сердечной мышце. В них образуется нервный импульс, который по чувствительным нервным волокнам проводится в головной мозг, где и формируется болевое ощущение.

Болевой синдром, возникающий у пациента во время приступа стенокардии, типичен в большинстве случаев, и правильная его интерпретация является основным условием для постановки диагноза.

  • Условия возникновения. Боль возникает на фоне относительно благополучного состояния и всегда носит приступообразный характер, то есть больной человек может четко определить время ее появления и исчезновения. Более чем в 70% случаев возникновение боли связано с физической нагрузкой, реже отмечаются другие причины (описаны выше). Боль быстро усиливается, что заставляет пациента практически сразу прекратить выполняемую работу. Характерной особенностью болевого приступа при стенокардии напряжения является то, что она появляется при одном и том же объеме физической нагрузки, характерном для каждого отдельного больного.
  • Тип и локализацию боли. В типичных случаях стенокардии напряжения пациенты описывают свои ощущения как давящую, сжимающую, жгучую боль за грудиной либо в области передних отделов грудной клетки, преимущественно слева. Часто приступу боли предшествует «чувство дискомфорта в груди», которое может длиться несколько секунд или минут. Описывая свое состояние, пациенты обычно прижимают ладонь к груди и сжимают руку в кулак, стараясь, таким образом, передать характер болевую ощущений.
  • Иррадиацию (распространение) боли. Почти всегда отмечается распространение боли в левую область туловища – в руку, плечо, лопатку, ключицу, нижнюю челюсть, реже – в верхние отделы живота и крайне редко – в область правой половины грудной клетки, правую руку. Иногда боль в одной из указанных областей может быть единственным проявлением стенокардии, что значительно затрудняет диагностику. Возникновение данного симптома объясняется тем, что нервные волокна, проводящие болевой импульс от поврежденного миокарда к головному мозгу, располагаются в спинном мозге довольно близко к другим нервам, проводящим чувствительные импульсы от близлежащих участков тела. В результате этого на уровне головного мозга формируется ощущение боли в указанных областях, хотя на самом деле никаких патологических процессов в них не развивается.
  • Длительность болевого приступа. В типичном случае продолжительность боли колеблется в пределах от 1 до 5 – 7 минут, крайне редко – 15 – 20 минут (например, если больной не прекращает физическую активность после появления боли, либо при обширной зоне ишемии миокарда).
  • Условия прекращения боли. Прекращение физической активности либо устранение другого причинного фактора, вызвавшего приступ стенокардии, а также рассасывание таблетки нитроглицерина приводит к быстрому (в течение нескольких минут) уменьшению и исчезновению боли без каких-либо остаточных явлений.

Одышка

Одышка – это субъективное ощущение нехватки воздуха, сопровождающееся увеличением частоты и глубины дыхательных движений. Одышка может появляться во время приступа стенокардии, если ишемии подвержен большой участок сердечной мышцы, обычно в области левого желудочка.

Из-за недостатка кислорода сократительная способность миокарда снижается, и кровь, поступающая из легких, не может быть «перекачана» в аорту. Это приводит к застою крови и повышению давления в легочных сосудах, в результате чего жидкая часть крови переходит в просвет дыхательных путей, значительно затрудняя процесс газообмена. Следствием описанных явлений является гипоксемия (

), что рефлекторно вызывает увеличение частоты и глубины дыхания.

После устранения причины, вызвавшей приступ стенокардии, чувство нехватки воздуха исчезает практически одновременно с болевым синдромом. Стоит отметить, что одышка может появляться до возникновения боли, являясь следствием физической активности, спровоцировавшей приступ.

Нарушение кровоснабжения миокарда может привести к нарушению ритма сердца, что проявляется увеличением (

), снижением (

) частоты сердечных сокращений либо чередованием данных форм

  • чувством нехватки воздуха;
  • общей и мышечной слабостью;
  • потемнением в глазах;
  • головокружениями;
  • потерей сознания.

Развитие данных проявлений обусловлено снижением кровообращения в головном мозге, мышцах и других органах, возникающим в результате нарушения насосной функции сердца. При выраженной тахикардии (

) диастола укорочена на столько, что сердце не успевает наполняться кровью, поэтому количество крови, изгоняемой в артерии во время систолы, значительно уменьшается. При брадикардии сердце может сокращаться с частотой менее 60 ударов в минуту, чего бывает недостаточно для поддержания кровотока в жизненно важных органах на постоянном уровне.

Изменения пульса

Пульс – это колебание эластичных стенок артерий, вызванное выбросом крови в них. В результате снижения сократительной активности миокарда при каждой систоле в артерии выталкивается меньшее количество крови, что приводит к изменению характеристик пульса.

  • Сонная артерия – определяется на боковой поверхности шеи, на 2 – 3 см сбоку от кадыка (адамова яблока).
  • Плечевая артерия – определяется в области средней трети внутренней поверхности плеча.
  • Лучевая артерия – прощупывается в области переднебоковой поверхности запястья или нижней трети предплечья.
  • Увеличением или, наоборот, уменьшением частоты – в норме частота сердечных сокращений и пульса составляет от 60 до 90 ударов в минуту.
  • Нарушением ритма – неодинаковыми промежутками времени между несколькими последующими пульсовыми волнами.
  • Малым наполнением (пустой или нитевидный пульс) – пульсовая волна ощущается слабее, чем обычно.
  • Мягкостью – достаточно малейшего усилия, чтобы пережать артерию и предотвратить дальнейшее проведение пульсовой волны.

Во время приступа стенокардии кожа может терять свой привычный розовый оттенок, «осветляться» или становиться слегка желтоватой. Данный симптом возникает из-за выделения в кровь катехоламинов (

), а также в тяжелых случаях стенокардии, когда сердце оказывается не в состоянии перекачивать необходимые объемы крови, в результате чего происходит сужение периферических сосудов кожи, направленное на поддержание кровообращения в жизненно важных органах (

С другой стороны, сужение кожных сосудов может являться первопричиной приступа стенокардии (

), что также необходимо учитывать при диагностике.

Данная реакция развивается рефлекторно и связана с поступлением в кровь гормонов

, в частности адреналина и норадреналина, что приводит к быстрому выделению большого количества холодного, липкого пота. Это обусловлено болью в груди, нехваткой воздуха и усиленным сердцебиением во время приступа стенокардии, что само по себе является сильным стрессовым фактором для человека.

Приступ стенокардии напряжения характеризуется весьма типичным поведением больного, что позволяет окружающим своевременно распознать данное заболевание. Во время приступа больной «замирает», то есть прекращает любую физическую активность.

) – больные стараются принять сидячее положение в кровати (

Частое и сильное сердцебиение, нехватка воздуха и боль существенно влияют на психоэмоциональное состояние пациента, которое описывается многими больными как «страх смерти». Лицо пациента во время приступа бледное, испуганное, «страдальческое», на лбу проступают капельки пота.

Причины стенокардии напряжения

Причиной развития стенокардии напряжения является атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся появлением жировых отложений в стенках коронарных (

) артерий. В результате постепенного прогрессирования заболевания образуются так называемые атеросклеротические бляшки, которые суживают просвет артерии и нарушают ее физиологические функции, в первую очередь – способность сужаться или расширяться в зависимости от потребностей сердечной мышцы.

Причиной атеросклероза является нарушение жирового обмена в организме. Важную роль в формировании атеросклеротической бляшки занимает

– жироподобное вещество (

), входящее в состав клеточных мембран, необходимое для нормальной работы нервной и других систем организма. В крови человека холестерин находится в связанном с

состоянии, в форме так называемых липопротеинов.

  • Липопротеины очень низкой плотности. Они содержат мало холестерина и не влияют на образование атеросклеротической бляшки. Основной их функцией является доставка энергии к мышцам.
  • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, «плохой» холестерин). Данные липопротеины содержат в себе более 70% всего холестерина плазмы крови и транспортируют его по всему организму. Проникая в эндотелий (внутренний слой стенки кровеносного сосуда), они подвергаются окислению, что считается основным пусковым механизмом в развитии атеросклеротической бляшки.
  • Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, «хороший» холестерин). Они бедны холестерином, в результате чего обеспечивают вымывание данного вещества из стенок артерий и выделение его из организма, что препятствует прогрессированию атеросклероза.

Как говорилось ранее, отложение липидов в сосудистой стенке начинается в подростковом возрасте и вначале никак себя не проявляет. С течением времени заболевание прогрессирует, в результате чего формируется атеросклеротическая бляшка.

) ткани, что усугубляет нарушение физиологических функций сосуда.

В начальном периоде заболевания, когда

) коронарной артерии выражен незначительно, различные компенсаторные механизмы способны поддерживать адекватный кровоток в сосудах сердца. Это осуществляется благодаря расширению дистальных артериол (

), что увеличивает количество доставляемой к сердцу крови. По мере прогрессирования заболевания происходит дальнейшее сужение просвета пораженной артерии, и, следовательно, еще большее расширение сосудов, расположенных за стенозом.

В нормальных условиях при повышении потребности сердца в кислороде (

) происходит расширение коронарных артерий, что увеличивает кровообращение и доставку кислорода к сердечной мышце. Однако при сужении просвета сосуда атеросклеротической бляшкой данная компенсаторная реакция весьма ограничена, так как артериолы уже находятся в более или менее расслабленном состоянии.

В результате этого при физических нагрузках развивается несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой, что приводит к возникновению ишемии и появлению симптомов стенокардии.

Сужение просвета коронарной артерии на 75 – 80% является критической точкой, при которой дистально расположенные сосуды находятся в максимально расслабленном состоянии, и дальнейшее их расширение невозможно.

Скорость формирования атеросклеротической бляшки у различных людей неодинакова и определяется, в основном, уровнем холестерина в крови, а также некоторыми другими факторами.

  • Наследственная предрасположенность. Существуют семейные формы нарушения обмена веществ, характеризующиеся повышением концентрации ЛПНП или снижением ЛПВП.
  • Мужской пол. Процесс формирования атеросклеротической бляшки более быстро протекает у мужчин, чем у женщин, что связано с участием эстрогенов (женских половых гормонов) в метаболизме (переработке) и выведении холестерина из организма. В период менопаузы риск развития атеросклероза у женщин также повышается, что связано с уменьшением концентрации эстрогенов в крови.
  • Артериальная гипертензия. Данное заболевание характеризуется стойким, длительным повышением артериального давления. Это оказывает повреждающее действие на эндотелий сосудов, что способствует пропитыванию его липидами и более быстрому формированию атеросклеротической бляшки.
  • Нерациональное питание. Научно доказано, что повышенное содержание жиров животного происхождения в пищевом рационе приводит к нарушению обмена углеводов и липидов. Кроме того, уменьшается скорость выделения «плохого» холестерина из организма, что также способствует развитию атеросклероза.
  • Ожирение. Увеличение количества жировой ткани сочетается с повышением концентрации холестерина в крови (преимущественно за счет липопротеинов низкой плотности).
  • Малоподвижный образ жизни. Отсутствие физической активности приводит к недостаточному образованию липопротеинов высокой плотности, а также способствует ожирению.
  • Курение. Научно доказано, что курение способствует развитию атеросклероза. Это обусловлено, в первую очередь, влиянием никотина на обмен жиров в организме — он приводит к увеличению концентрации «плохого» холестерина, одновременно снижая количество «хорошего». Кроме того, никотин непосредственно повреждает эндотелий сосудов, а также вызывает спазм коронарных артерий, что усугубляет ишемию миокарда. Выкуривание 1 – 2 сигарет после приема пиши (особенно жирной) способствует более длительному повышению концентрации липопротеинов низкой плотности в крови.
  • Сахарный диабет. Данное заболевание характеризуется нарушением обмена веществ и повреждением стенок всех сосудов организма, что способствует формированию атеросклеротической бляшки и рубцовой ткани.
  • Гипотиреоз. Заболевание щитовидной железы, характеризующееся уменьшением концентрации ее гормонов в крови. Это приводит к повышению уровня холестерина.
  • Нефротический синдром. Данным термином обозначается поражение почек, встречающееся при многих системных заболеваниях, характеризующееся потерей белков с мочой, отеками и повышением уровня липидов в крови.
  • Хроническая почечная недостаточность. Длительное нарушение функций почек, приводит к повышению уровня холестерина и уменьшению концентрации ЛПВП в крови.
  • Прием лекарственных препаратов. Прием пероральных контрацептивов (противозачаточных таблеток), а также анаболических стероидов (содержащих мужские половые гормоны), используемых многими спортсменами для быстрого роста мышечной массы, может приводить к нарушению обмена веществ в организме и повышению концентрации ЛПНП.

Как говорилось ранее, приступ стенокардии провоцируется несоответствием между потребностью сердечной мышцы в кислороде и уровнем его доставки. Следовательно, различные ситуации или заболевания, проявляющиеся повышенной нагрузкой на сердце, могут привести к развитию ишемии миокарда и возникновению приступа стенокардии.

  • Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС) – если сердечный ритм ускоряется в 2 раза, то потребность миокарда в кислороде также удваивается.
  • Увеличением артериального давления – чем оно выше, тем больше энергии необходимо сердцу, чтобы изгнать кровь в аорту во время систолы.
  • Увеличением объема циркулирующей крови – это приводит к переполнению сердца кровью во время диастолы, и ему необходимо больше энергии, чтобы изгнать кровь во время систолы.
  • Физической нагрузкой. Любая физическая активность требует увеличения доставки кислорода к мышцам, а также ускоренного удаления побочных продуктов обмена веществ из них, что осуществляется благодаря увеличению частоты сердечных сокращений. Кроме того, физическая активность почти всегда сопровождается повышением артериального давления, что еще больше увеличивает нагрузку на сердце.
  • Психоэмоциональным стрессом. При любой сильной эмоции (страхе, злости, радости и так далее) в кровь выделяются особые гормональные вещества – катехоламины (адреналин и норадреналин). Основной их функцией является адаптация организма в стрессовой ситуации. Это проявляется сужением периферических сосудов (в коже, в мышцах) и повышением артериального давления. Кроме того, катехоламины обладают непосредственным активирующим влиянием на миокард, увеличивая силу и частоту сердечных сокращений, а, следовательно, и потребность сердца в кислороде.
  • Низкими температурами. На холоде происходит спазм (сужение) периферических сосудов (преимущественно кожи), в результате чего уменьшается теплоотдача организма. Побочным эффектом данной компенсаторной реакции является увеличение артериального давления.
  • Табакокурением. Никотин, входящий в состав табака, оказывает непосредственное активирующее влияние на сердечную мышцу, увеличивая ЧСС. Кроме того, его действие опосредовано активацией нервной системы и высвобождением норадреналина в кровь, что приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, а также к повышению артериального давления.
  • Приемом большого количества пищи. При переедании переполненные желудок и кишечник могут сдавливать легкие, что затрудняет дыхание и нарушает доставку кислорода к сердцу. Кроме того, после еды происходит перераспределение крови к органам, активность которых в данный момент максимальна, то есть к желудку, кишечнику, печени и поджелудочной железе, в результате чего может развиться так называемый «феномен обкрадывания миокарда», характеризующийся недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы. Данное состояние характерно для пожилых людей, а также для больных с выраженным обезвоживанием (дефицитом жидкости в организме).
  • Изменением положения тела. При быстром переходе из вертикального положения в горизонтальное облегчается поступление к сердцу крови из вен нижних конечностей, что приводит к переполнению правых, а затем и левых камер сердца и увеличению его потребностей кислороде. Кроме того, в горизонтальном положении внутренние органы смещаются вверх (под действием силы тяжести) и также могут сдавливать легкие и сердце.

Прогноз по трудоспособности и качеству жизни для больных со стенокардией напряжения

Прогноз определяется, в первую очередь, видом заболевания. При I – II функциональных классах стабильной стенокардии напряжения качество жизни больных в общем не снижается. Они могут доживать до глубокой старости при условии, что будут принимать адекватное лечение, соблюдать диету и вести здоровый образ жизни.

). Риск развития осложнений при этих формах стенокардии относительно невысокий.

При нестабильной стенокардии напряжения (

) либо при III – IV функциональных классах стабильной стенокардии прогноз менее оптимистичен. Такие пациенты часто оказываются нетрудоспособными, а их повседневная активность значительно ограничена, что иногда требует постоянного наблюдения.

  • Инфарктом миокарда. Инфаркт – наиболее грозное осложнение стенокардии, возникающее в результате разрыва стенки атеросклеротической бляшки и образования тромба, полностью закупоривающего просвет пораженной артерии. Следствием этого является гибель участка миокарда, доставка крови к которому нарушена. Если сразу после этого не наступила смерть больного (из-за резкого и выраженного снижения сократительной активности сердца), погибшие кардиомиоциты замещаются фиброзной тканью, то есть формируется рубец.
  • Аритмиями. Нарушение кровоснабжения миокарда, а также наличие рубцов, способствует возникновению аритмий, что может быть причиной головокружений и обмороков. Наиболее опасным видом аритмии является фибрилляция желудочков, при которой кардиомиоциты сокращаются и расслабляются разрозненно с высокой частотой. Насосная функция сердца при этом почти отсутствует, что без экстренной помощи (дефибрилляции) приводит к смерти пациента в течение 2 – 5 минут.
  • Сердечной недостаточностью. При выраженном атеросклерозе либо в результате множества перенесенных инфарктов сердце оказывается не в состоянии выполнять свою функцию, что приводит к появлению отеков на ногах, одышке, отеку легких и другим проявлениям сердечной недостаточности.
  • Тромбоэмболией легочной артерии. В некоторых случаях при разрыве атеросклеротической бляшки тромб может попасть в правый желудочек. С током крови он переносится в легочные артерии и закупоривать их, что может привести к острой дыхательной недостаточности и смерти пациента.
  • пожилой возраст;
  • появление первых приступов до 30 лет;
  • распространенный атеросклеротический процесс (при поражении более 3 коронарных артерий прогноз менее благоприятен);
  • выраженный стеноз левой коронарной артерии (сужение более 70% ее просвета);
  • выраженное снижение сократительной способности сердца;
  • высокое артериальное давление (более 180/90 мм. рт. ст.);
  • сахарный диабет;
  • сопутствующая дыхательная недостаточность.

Сердечный цикл

Каждый элемент сердечного органа работает слаженно и с определенной последовательностью. Только такая работа может гарантировать нормальный кровоток в сосудистой системе.

Сердечный цикл

В тот момент, когда сердце находится в состоянии диастолы, давление крови в сердечных камерах ниже, чем в аорте. Кровь поступает сначала в предсердия, а потом в желудочки.

Когда при диастоле, желудочек наполняется биологической жидкостью на три четверти своего объема, происходит сокращение предсердия, при котором камера заполняется остальным объемом крови.

Это действие в медицине называется систолой предсердий.

Объем биологической жидкости растягивает стенки камер желудочков, и стенки камеры быстро и резко сокращаются — это действие называется систола левостороннего желудочка и правостороннего.

Когда давление крови становится в желудочках выше, чем в системе кровотока, тогда аортальный клапан раскрывается, и кровь под давлением переходит в аорту.

Желудочки становятся пустыми и переходят в состояние диастолы. Когда вся кровь попала в аорту, полулунные клапаны закрываются, и кровь не попадает обратно в желудочек.

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Водолечение при гипертонии Гипертония
0 комментариев
Где проверить сосуды на тромбы Гипертония
0 комментариев
Инфаркт во время операции Гипертония
0 комментариев
Видно ли на экг мерцательной аритмии Гипертония
0 комментариев
Adblock
detector