Что такое синоатриальная блокада

Что такое синоатриальная блокада

Что такое синоатриальная блокада
СОДЕРЖАНИЕ
0

Возможные причины возникновения синоатриальных блокад

Проблемы, которые создает СА-блокада, это деформация узла и дисфункция сокращения сердечной мышцы.  Бывает, что из-за нее импульс получается слишком слабый, либо не генерируется совсем.

Причины, приводящие к блокаде:

  1. Ревматизм определенных форм;
  2. Инфаркт;
  3. Передозировка лекарственных препаратов;
  4. Миокардит;
  5. Ишемия;
  6. Порок сердца;
  7. Травмы сердечной ткани;
  8. Интоксикация фосфорорганическими веществами;
  9. Кардиомиопатия.

Появляется СА-блокада, когда через чур активный блуждающий нерв начинает влиять на синусовый узел, путем активации. В основной массе ситуаций, при подобных условиях, совершается транзиторная блокада. Эта разновидность СА-блокад проходит со временем сама по себе, без терапевтического и внешнего вмешательства.

Дети так же подвержены этой патологии. Вследствие вегетативной дисфункции у ребенка с семи-восьми лет развивается транзитная СА-блокада. Выявить в то же время с этим возможно и прочие аритмии.

Существует несколько причин, по которым у пациента начинает развиваться данное заболевание:

  • затрудненное прохождение импульса от синусового узла к предсердиям;
  • недостаточная мощность импульса;
  • снижение чувствительности предсердий к импульсу;
  • прекращение образования импульса в синусовом узле.

Все эти нарушения в работе сердца, как правило, возникают при дегенеративных процессах, имеющих место в области синусового узла. Спровоцировать их могут следующие факторы:

  • атеросклероз сосудов;
  • врожденный порок сердца;
  • миокардиты (вирусные);
  • лейкоз;
  • опухоли сердца;
  • ревматизм;
  • расстройство вегетативной системы;
  • интоксикация медикаментозными препаратами.

са блокада

Еще одной причиной развития синоатриальной блокады может стать патологическое раздражение блуждающего нерва. При чрезмерном увеличении его тонуса может снижаться проходимость импульса к предсердиям. Чаще всего от данной патологии страдают молодые люди, имеющие проблемы с работой вегетативной системы.

Это редкое заболевание сердца, разновидности диагностируются у 15 человек из тысячи. Склонность  имеют люди пожилого возраста. По статистике учета больных 70% из них мужчины старше 50 лет, остальные — женщины. Установить причинную связь перекоса не удалось, раньше бытовало мнение, что пороки мужского сердца развиваются сильнее на фоне изнурительного труда.

В редких случаях синоатриальной блокадой 1 степени страдают дети, имеющие врожденную патологию, хотя существует шанс приобретения ее в раннем возрасте.

Среди провоцирующих факторов выделяют такие болезни:

  • Миокардический атеросклероз
  • Присутствие большого количества калия в крови пациента.
  • Гипертония на поздних стадиях развития.
  • Кальциноз миокарда
  • Побочные последствия, возникшие на фоне приема большого количества лекарственных препаратов.
  • Повышенная чувствительность каротидного синуса.
  • Лейкоз крови.
  • Наследственная кардиомегалия.
  • Клапанный порок сердца.
  • Перенесенные травмы в области груди.
  • Онкология в головном мозге.
  • Ревматизм.
  • Заболевания щитовидной железы.

Ребенок, заболевший в раннем возрасте, с большой долей вероятности имел генетическую предрасположенность. Примерно в 30% случаев выявить причину развития заболевания не представляется возможным. СА-блокада, приведшая к летальному исходу, протекает на фоне других заболеваний проводящего отдела сердца. Развитие синоатриальной блокады происходит вследствие дегенеративного или воспалительного процесса синусового узла или тканей в его близости.

Состояния, при которых наблюдается затруднение в проведении импульса и урежение его выработки на уровне СА-узла называется синоатриальной блокадой. Блокада импульсации в самом начале пути может развиваться при:

  • недостаточной выработке, низкой частоте продукции импульса непосредственно в узле №1 — синусном;
  • малой силе импульсов, которой оказывается недостаточно для охвата предсердий возбуждением и последующего распространения на нижележащие узлы;
  • блокировке нормального импульса синусовым узлом и правым предсердием.

Все причины поражения синоатриального узла можно разделить на три основные группы:

  1. Первичные. «Поломка» узла, возникающая на фоне органических его поражений, следствия ишемической болезни, перенесенного инфаркта, влияния лекарственных (сердечные гликозиды, хинидин, трициклические антидепрессанты, соли Li, АК, клофелин) или токсических факторов, воспалительных процессов в сердечной мышце. К первичному поражению синусового узла приводят системные поражения соединительной ткани, миокардиальный фиброз, системные васкулиты, анкилозирующий спондилоартрит, мышечная дистрофия, оперативные вмешательства на легких и грудной клетке, тиреотоксикоз, сахарный диабет.
  2. Вторичные. Связанные с дисфункцией вегетативной нервной системы с чрезмерным повышением активности n.vagi. Физиологическое повышение вагуса может наблюдаться во время сна, при кашле, рвоте, натуживании. Физиологические изменения не приводят к возникновению синоатриальной блокады. Данное состояние способны вызывать патологическая активность блуждающего нерва при грыже пищеводного отверстия, пищеводном дивертикуле, при инсультах, опухолях головного мозга, нарушениях электролитного состава крови с повышенной концентрацией К, сепсисе, гипотирозе, гипотермии.
  3. Идиопатические. Характеризуют случаи синоатриальных блокад, когда невозможно выяснить точную причину их возникновения, в таком случае их называют идиопатическими. Признаков заболеваний сердца и других проводящей системы при таком поражении СА-узла обнаружить не удается.

Главной причиной возникновения синоатриальных блокад, считается ишемическая болезнь, связанная с патологиями в правой веночной артерии, и ее обострение (инфаркт). Именно она провоцирует блокады в 60% случаев. Также существуют внутренние и внешние факторы, которые становятся причиной возникновения феномена.

К внутренним причинам синоатриальных блокад следует отнести следующие:

  • порок сердца;
  • ревматизм;
  • вирусные миокардиты;
  • гипертония, протекающая в тяжелой форме;
  • лейкоз;
  • атеросклероз сосудов;
  • новообразования в головном мозге;
  • расстройство вегетативной системы;
  • менингит;
  • заболевание щитовидной железы и др.

К внешним причинам появления синоатриальных блокад причисляют:

  • передозировка лекарственными препаратами;
  • рефлекторные пробы, провоцирующие повышение тонуса блуждающего нерва;
  • травмы в области грудной клетке.

И внутренние, и внешние факторы могут спровоцировать следующие проявления:

  • затруднение прохождения нервного электроимпульса;
  • слабая регенерация электроимпульса;
  • уменьшение чувствительности предсердий;
  • полное прекращение регенерации импульсов.

Именно такие изменения в работе сердца являются первоначальной первопричиной возникновения синоатриальной блокады. Наследственно (генетически) синоатриальная блокада может передаваться аутосомно-доминантным типом наследования и диагностироваться у маленьких деток.

4Клиническая картина синоатриальной блокады

Синоатриальная блокада клинически будет проявляться симптомами, характерными для брадикардии. Пациенты могут жаловаться на головокружение, слабость, потемнение в глазах, общую утомляемость, ухудшение умственной и физической работоспособности. Некоторые пациенты, имеющие синоатриальную блокаду, отмечают развитие одышки, пастозности и отеков нижних конечностей — симптомы недостаточности кровообращения.

Предлагаем ознакомиться:  Что позволяет определить анализ крови на мочевину и креатинин

Дело в том, что при блокаде, наблюдается понижение выброса крови из сердца, и как следствие недостаточное кровоснабжение мозга и развитие сердечной недостаточности. При тяжелых блокадах второй степени 2 типа и выше может развиться опасное осложнение, связанное с резким нарушением гемодинамики, имеющее название по автору: синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

Виды патологии

По временному характеру все блокады, в том числе СА, подразделяют на два вида: преходящие и постоянные.

Относительно степеней тяжести СА блокады классифицируют следующим образом:

  1. неполные:
  2. синоатриальная блокада 1 степени;
  3. СА блокада 2 степени первого и второго типа;
  4. далекозашедшая синоаурикулярная блокада 2 степени;
  5. полная синоатриальная блокада 3 степени.

Проявления патологии непосредственно связаны с выраженностью задержки импульса при прохождении от основного источника возбуждения к атриовентрикулярному узлу.

При минимальных изменениях все импульсации замедленно достигают конечной точки. С усугублением ситуации некоторые потенциалы, генерируемые в синусовом узле, угасают так и не поступив к AV-соединению.

Что такое синоатриальная блокада

На сегодняшний день специалисты выделяют три степени развития СА блокады: I, II и III.

  • Первая степень очень трудно поддается диагностике и не может быть выявлена при проведении поверхностной ЭКГ. Обнаружить ее можно только в ходе обследования с использованием внутрисердечного ЭФИ. По мере развития патологии диагностировать ее становится гораздо легче: болезнь начинает сопровождаться типичными для нее симптомами. При этом ощутимо дают о себе знать нарушения ритма проводимости сердца.

  • Синоатриальная блокада II степени подразделяется на два типа.

    • Первый тип характерен постепенным снижением проводимости синусового узла. Пациент пока что не ощущает изменения пульса, и его ощущения первоначально сводятся к слабости и периодическим головокружениям. В процессе развития заболевания у него все чаще возникают предобморочные состояния. Как правило, они провоцируются поворотами головы, сильным кашлем и увеличением физической нагрузки. Потеря сознания в таких случаях длится недолго, и больной может самостоятельно придти в себя.
    • При синоатриальной блокаде II степени второго типа пациент может испытывать частые задержки в работе сердца. Как правило, после очередного сокращения сердце сразу же сокращается еще раз, после чего наступает длительная пауза. В этот момент человек испытывает головокружение и слабость, обусловленную дефицитом крови. Мозг, недополучая кислород, может временно отключить сознание, вызывая обморок. В отдельно взятых случаях пациент во время очередной сердечной паузы может не только потерять сознание, но и умереть.
  • Последняя, III степень заболевания является самой опасной и характеризуется полной блокадой проводимости импульса. Сердце пациента входит в «ускользающий» замещающий ритм, характерный для асистолии. При использовании в качестве диагностики ЭКГ можно видеть, что на графике отсутствуют комплексы PQRST как таковые. У человека наступает полная синоатриальная блокада, и сердце перестает получать импульсы из синусового узла.

Степени синоатриальной блокады сердца

Степень напрямую подвластна интенсивности аритмий.

  • Первая. На данном уровне импульсы случаются, однако пореже, нежели в обычном состоянии. Узел работает в соответствии с нормой. Проблема заключается только в скорости импульса. ЭКГ не покажет эту степень;
  • Вторая. Сердце сокращается не каждый раз, предпосылкой служит периодический дефицит импульса;
  • Третья. Полной СА-блокада. Необходимого импульса нет, мышца не сокращается.

Первые две стадии являются не полными потому, что хоть и плохо, но синусовый узел исполняет свои функции. При последней, полной, импульс не доходит до предсердия в принципе.

СА-блокада 1 степени характерна незначительным замедлением сокращений в предсердиях. На фоне этого импульс по всему узлу двигается не так быстро, как должен. Вследствие этого сердечный ритм успокаивается. Зафиксировать с помощью электрокардиограммы не представляется возможным. Судить о наличии переходящей СА-блокады 1 степени можно по косвенным признакам.

Синоаурикулярная блокада 2 степени – образование импульса на этой стадии происходит не каждый раз. Поэтому сокращения предсердий и желудочков не наблюдается. Синоатриальную блокаду 2 степени принято делить на два типа:

  • СА-блокада 2 степени (1 тип) – замедление прохода электрического импульса вдоль синусового узла, вследствие чего не происходит очередное сокращение сердца, это переходящая стадия.
  • СА-блокада 2 степени (2 тип) – все отделы сердца сокращаются меньшее, чем положено, количество раз, происходит с определенной периодичностью в одном временном промежутке. Периодическое замедление по синусовому узлу не наблюдается.

СА-блокада 3 степени (полная) – на фоне полной блокировки сердечных импульсов очередного сокращения всех отделов сердца не происходит. В отличие от первых двух стадий импульсы в синусном узле отсутствуют.

Врач слушает сердечные ритмы у ребенка

В медицине выделяют три степени синоатриальной блокады.

I — при первой степени СА-блокады все импульсы из узла переходят на верхние кардиальные камеры, но медленнее, чем в норме. На ЭКГ такая блокада ничем особенным себя не проявляет, косвенным признаком, позволяющим заподозрить блокаду становится постоянная синусовая брадикардия — урежение ритма.

II — синоатриальная блокада степени II характеризуется тем, что некоторые импульсы из центра автоматизма 1 порядка не вызывают возбуждения нижних кардиальных камер. На кардиограмме появляются пропуски комплекса QRS. Визуализируются периоды ровной линии, равные расстоянию в 2 RR — периоды Самойлова-Венкебаха.

III — СА-блокада третьей степени характеризуется тем, что ни один предсердный импульс не проводится на нижележащую сердечную ткань. Такое состояние называют полной блокадой синоатриального узла. На кардиограмме наблюдается длинная пауза, сходная с полной остановкой СА-водителя ритма. Полная СА-блокада может приводить к асистолии и смерти пациента.

Электрокардиографические признаки

Нарушения самой легкой степени на ЭКГ не имеют строго индивидуальных признаков. Кардиограф фиксирует задержку проведения потенциалов по предсердиям, что выражается в удлинении интервалов PQ и расстояний PP без нарушения соотношений RR. Иными словами, перед диагностом представится картина синусовой брадикардии.

Предлагаем ознакомиться:  Пролапс митрального клапана 1 степени

Синоатриальная блокада второй степени представлена 2 типами:

  1. полное угасание одного из потенциалов с предшествующим изменением задержки проведения (периодика Самойлова-Венкебаха);
  2. непредвиденное прерывание синусового ритма вследствие выпадения нормального импульса.

Электрокардиографическими признаками данных нарушений становятся отсутствие своевременного появления зубца P. Этому проявлению может предшествовать постепенное сокращение продолжительности интервалов PQ при блокаде 2 степени 1 типа.

Нарушение синоаурикулярного проведения 3 степени на ЭКГ записывается как прямая линия без регистрации возбуждения из нормального источника импульсаций до тех пор, пока функцию автоматизма не возьмет на себя нижерасположенный водитель ритма.

Эпизоды СА блокады 2 и других степеней могут развиваться в любое время дня. Для того чтобы зарегистрировать изменения временного характера, проводят суточную запись кардиограммы (мониторирование).

Симптоматика

са блокада

Минимальная дисфункция в проведении по синоаурикулярному соединению может определяться лишь в качестве урежения синусового ритма (брадикардии), пациенты не ощущают перебоев в сердце.

СА блокада, начиная со 2 степени, имеет яркие клинические признаки. Во время эпизодов больные отмечают приступы головокружения, предъявляют жалобы на чувство нерегулярной сердечной деятельности.

При значимой блокаде развивается обморочное состояние вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга, именуемое приступом Морганьи-Адамса-Стокса. Остановка дыхания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судорожная готовность могут сопровождать подобные обмороки.

Если при третьей степени нарушений происходит замещение угасшего синусового импульса ритмом из атриовентрикулярного соединения, то пациенты не отмечают каких-либо существенных изменений в своем состоянии. Тяжелые случаи характеризуются полной асистолией с угрозой внезапной смерти.

Как проявляется СА-блокада и способы ее диагностики

В первую степень дискомфорта нет у человека, и симптоматика отсутствует. Организм пристращается к частой брадикардии и человек не ощущает внутри себя изменений, живет вполне комфортно.

Последние степени имеют уже симптомы, легко узнаваемые. Это малоприятные ощущения в области грудной клетки, периодический шум и звон в ушах, отдышка, частое головокружение.  Слабость по всему телу так же имеет место быть по причине редкого ритмичного сокращения. Если произошло изменение в структуре мышцы, проявляются такие признаки как:

  • Синюшная кожа;
  • Увеличение печени;
  • Отечность;
  • Отдышка;
  • Сердечная недостаточность;
  • Снижение трудоспособности.

У ребенка симптомы эти же. Рекомендуем внимательнее присматриваться к следующему: синюшность носогубной области, снижение работоспособности и сильную утомляемость. В случае, когда такие симптомы буду замечены, направьтесь к кардиологу для проверки.

Когда пауза между сокращениями длинная, появляются пароксизмы. Пароксизмы – это процесс, при котором головной мозг перестает получать нужное количество артериальной крови, ее подача сокращается в разы. Симптоматика:

  1. Шум и звон в ушах;
  2. Непроизвольные мочеиспускания и опорожнения;
  3. Систематически потери сознания;
  4. Судорога.

Если брадикардия стала вас беспокоить, либо на ЭКГ замечен пропуск импульса, следует пройти полную проверку у кардиолога. Обязательно к кардиограмме сделайте суточное мониторирование. Если ЭКГ дало только сомнение на СА-блокаду, то носка монитора необходима продолжительное время. Блокаду легче всего фиксировать во время состояния полного покоя, сна, либо при физических нагрузках.

Ребенку так же следует делать мониторирование. Брадикардия около сорока минут совместно с паузами между импульсами от трех секунд, являются тревожным звоночком. Распространена практика проверки проб атропином. При наличии проблем пульс мгновенно увеличивается в несколько раз и так же резко возвращает к исходному, либо ниже, это блокада.

Для того, чтобы быть убежденным непосредственно в данном диагнозе, необходимо провести УЗИ сердца, чтобы исключить другие болезни, к примеру, проблемы миокарда.

Диагноз основывается на оценке электрокардиограммы с возможным подключением дополнительного исследования и проведением функциональных проб.

Блокаду синоатриального соединения дифференцируют от синусовой брадикардии, при которой ЧСС превышает 40 в минуту, в отличии от неправильного замедленного ритма с частотой 30–40 ударов в минуту.

Окончательно определиться с диагнозом помогает атропиновая проба. Сразу после введения препарата в случае блокады происходит двухкратное учащение пульса с последующим быстрым урежением.

Электрокардиограмма — надежный способ для выявления синоатриальной блокады на стадиях позднее первой. С ее помощью можно увидеть нескоординированные результаты работы синусового узла.

Во время проведения электрокардиограммы у больного на втором этапе СА регистрируются:

  • Промежуток между интервалами «P-P» увеличен, отчетливо видно на фоне выпадения одного из интервалов.
  • После сердечных пауз время между «P-P» сокращается.
  • Один из комплексов «PQRST» будет отсутствовать в результатах ЭКГ.
  • В периоды отсутствия импульсов источником сокращений могут стать другие источники ритма, что будет отображено.

Исходя из этих данных, можно составить приблизительное представление о заболевании и способах диагностики.

Диагностика СА-блокады осуществляется на данных клинических симптомов, жалоб пациента, результатов электрокардиограммы, а также расшифровки суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. В затруднительных случаях постановки диагноза используют электрофизиологическое исследование сердца и функциональные пробы.

Пациентам со стойкой синусовой брадикардией для дифференциальной диагностики необходимо провести пробу с атропином: зарегистрировав начальную ЭКГ, вводят 0,1% р-р атропина в количестве 1 мл. Через полчаса и через час снимают контрольные ЭКГ. Если синоатриальный узел не поражен, то после атропиностимуляции наблюдается увеличение частоты сокращений сердца до 90 и выше.

При любом типе синусовых блокад, необходимо выяснить причину патологии СА-узла и по возможности устранить ее: отменить провоцирующие аритмию лекарственные препараты, провести терапию основного заболевания. Хороший эффект при ваготонической причине блокады оказывает введение атропина. Показан прием поддерживающих сердце препаратов: АТФ, кокарбоксилаза, рибоксин, а также таких медикаментов как кордиамин, эфедрин, мочегонных, стероидов по показаниям врача.

Методика лечения

Первая степень не нуждается в интенсивном лечении. Будет достаточно восстановить правильный режим дня, если таковой нарушен, полечить главные болезни сердца, либо прекратить применять сердечные препараты, способные повлиять на работоспособность синусового узла.

Предлагаем ознакомиться:  Гипоплазия правой позвоночной артерии лечение препараты

Транзиторную блокаду можно вылечить лекарствами с атропином. Они активно применяются в педиатрии при ваготонии. Следует помнить, что реакционная терапия скоротечна. Метаболическое лечение более действенно при СА-блокадах. Рибоксин, кокарбоксилаза и витаминно-минеральные комплексы – ведущие борцы в войне с блокадами.

Если вам поставили СА-блокаду, запрещено использовать бета-блокаторы и препараты калия. Они усугубят брадикардию и еще сильнее затруднят функционирование синусовых узлов. Когда проявляются симптомы третьей стадии, человеку настойчиво советуют внедрять в сердце кардиостимулятор.

СА-блокада – заболевание сердца, крайне опасное для жизни, не забывайте о плановых осмотрах у кардиолога.

Выбор средств для излечения синоатриальной блокады напрямую зависит от степени ее развития. Так, при I стадии пациент не подвергается медикаментозному лечению, находясь под наблюдением лечащего врача. Терапия сводится лишь к устранению причин, повлекших за собой развитие патологии. При II и III стадиях болезни, как правило, назначаются сильнодействующие препараты и лечебные процедуры. Наиболее часто для борьбы с СА блокадой используют:

  1. Холинолитические средства.
  2. Нифедипин.
  3. Нонахлазин.
  4. Платифиллин.
  5. Депо-нитраты.

Все эти препараты приводят к кратковременному увеличению частоты сокращений сердца и должны приниматься регулярно по рекомендации врача. К сожалению, многие пациенты обладают индивидуальной непереносимостью к компонентам тех или иных лекарств. В таких случаях медикаментозное лечение полностью заменяется лечебными процедурами. К наиболее эффективным из них можно отнести:

  • предсердную стимуляцию в режиме AAI;
  • массаж каротидного синуса;
  • надавливание на глазные яблоки.

В тяжелых случаях для спасения жизни пациента используется интенсивная терапия. Больного подключают к системе искусственной вентиляции легких и осуществляют ему закрытый массаж сердца.

В случаях синоатриальной блокады, вызванной применением лекарственных препаратов, от нее можно полностью избавиться. Главным действием, которое надо совершить, является временный отказ от провоцирующих факторов, коими служат лекарственные средства.

Развитие СА-блокады может протекать на фоне блуждающего нерва. Эта причина провоцирует заболевания у людей молодого возраста. Купирование проявлений введением Атропина. Добиться постоянных результатов медикаментозными методами не всегда удается, и синоатриальная блокада возвращается. В таком случае прибегают к введению в организм больного нитратов, холинолитиков и других сильнодействующих препаратов.

Людям, страдающим от тяжести симптомов или участившихся сердечных приступов, на фоне этой болезни сердца устанавливают имплантаты.

Терапия синоатриальной блокады напрямую зависит от причины возникновения и тяжести протекания (проявляющейся симптоматике).

  1. В случаях, когда синоатриальная блокада имеет кратковременное разовое проявление, то в терапии нет необходимости, поскольку проходят такие задержки нервных импульсов самостоятельно.
  2. Если синоатриальную блокаду вызвали лекарственные препараты (сердечные гликозиды, бета-блокаторы, хинидин), то следует незамедлительно прекратить их прием.
  3. Когда «виновником» торможений электроимпульсов выступает блуждающий нерв – вводят атропин. Для регенерации и проведения импульсов используют парасимпатолитики (тот же атропин) или симпатомиметики (орципрепалин, эфедрин и др.).
  4. При рецидивах с последующей потерей сознания и остановкой сердца проводят электростимуляцию. Если рецидивы довольно частые и вызваны фиброзным изменениям в тканях сердца (после инфаркта миокарда), то кардиологи зачастую рекомендуют имплантацию кардиостимулятора дабы синоатриальные блокады больше не возникали.

Терапевтическая тактика

Синоатриальная блокада 1 степени зачастую не требует лечения. С целью контролирования состояния миокарда, исключения усугубления ситуации пациента периодически направляют на ЭКГ и другие исследования сердца.

Если в анамнезе у пациента имеется прием лекарственных препаратов, провоцирующих блокирование синусовых импульсов, необходимо пересмотреть медикаментозные назначения с переходом на альтернативное лекарство без этого побочного действия.

В случае нарушения синоатриальной проводимости на фоне повышенного тонуса блуждающего нерва прибегают к назначению холинолитиков (атропин, платифиллин) и симпатомиметиков (изадрин, эфедрин).

При отсутствии ответа на медикаментозное лечение наличие блокады степени 2, частые эпизоды приступов Морганьи-Адамса-Стокса, угроза сердечной остановки являются показанием к решению вопроса о постановке электрокардиостимулятора.

Какими могут быть осложнения при синоатриальной блокаде?  Прогноз последствий

Осложнения возникают при полной (третьей степени) синоатриальной блокаде. Когда сердечная мышца, после отказа синусового узла, начинает спонтанно (автоматически) регенерировать нервные импульсы, поскольку эта часть органа находятся в автоколебательном режиме, перебирает на себя функции водителя ритма. У пациента возникает выраженная брадикардия с частотой сокращений сердечных мышц меньше 40 за одну минуту с соответствующими симптомами:

  • обмороком;
  • непроизвольная дефекация и мочеиспускание;
  • задержка дыхания;
  • судороги.

Если вовремя не провести реанимацию человеку, то вполне возможен смертельный исход. Обычно это происходит при длительном бессознательном состоянии.

Смертельные случаи при синоатриальной блокаде встречаются довольно редко, поскольку вовремя «включаются» в работу водители ритма 2 и 3 порядка. Зачастую повышенная смертность фиксируется у пожилых людей, страдающих ишемической болезнью.

Какими могут быть осложнения при синоатриальной блокаде?  Прогноз последствий

Продолжительность и качество жизни пациентов зависят от длительности и формы нарушения проводимости через синусовый узел, состояния миокарда, сочетания с другими патологиями.

В общем прогноз при этом виде аритмий лучше, чем при АВ-блокадах. Кратковременные эпизоды задержек импульса в синоаурикулярной области на фоне преходящих состояний не усугубляют ситуацию в общем.

Постоянные проявления частичного блокирования синоатриальных импульсаций способны со временем трансформироваться в полные и далекозашедшие с развитием обморочных приступов и риском внезапной сердечной смерти.

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock
detector