Свертывание крови кратко

Свертывание крови кратко

Свертывание крови кратко
СОДЕРЖАНИЕ
0

Почему кровь свертывается в поврежденных сосудах?

Процесс свертываемости крови представляет собой переходящие друг в друга три фазы:

  • Первая фаза заключается в образовании тромбопластина. Именно он получает сигнал от поврежденных сосудов и запускает реакцию. Это самый сложный этап ввиду комплексного строения тромбопластина.
  • Превращение неактивного фермента протромбина в активный тромбин.
  • Заключительная фаза. Этим этапом заканчивается образование тромба. Происходит воздействие тромбина на фибриноген с участием ионов кальция, в результате чего получается фибрин (нерастворимый нитевидный белок), который и закрывает рану. Ионы кальция и белок тромбостенин уплотняют и закрепляют сгусток, в результате чего происходит ретракция тромба (уменьшение) почти наполовину за несколько часов. В дальнейшем происходит замещение раны соединительной тканью.

Каскадный процесс образования тромба достаточно сложен, так как в свертывании участвуют огромное количество разнообразных белков и ферментов. Эти необходимые, участвующие в процессе клетки (белки и ферменты), представляют собой факторы свёртывания крови, всего их известно 35, из которых 22 тромбоцитарные и 13 – плазменные.

Факторы плазмы имеют белковую природу и активируются при повреждениях сосудов. Они подразделяются на 2 группы:

  • Зависимые от витамина К и образующиеся только в печени;
  • Независимые от витамина К.

Факторы сворачиваемости есть не только в крови, но и в других тканях. Фактор тромбопластин содержится в большом объеме в коре головного мозга, плаценте, легких.

Тромбоцитарные факторы выполняют следующие задачи в организме:

  • Тромбоцитарные факторыПовышают скорость образования тромбина;
  • Способствуют превращению фибриногена в нерастворимый фибрин;
  • Рассасывают кровяной сгусток;
  • Способствуют сужению сосудов;
  • Принимают участие в нейтрализации антикоагулянтов;
  • Способствуют «склеиванию» тромбоцитов, благодаря чему и наступает гемостаз.

Что участвует в механизме свертываемости

Важнейшую роль в механизме свертываемости принадлежит ферментам. Впервые это заметили в 1861 году, и вынесли заключение о невозможности протекания процесса в отсутствие ферментов, а именно — тромбина.

Для предотвращения замедления реакции или её несовершения необходимо присутствие в определенной концентрации важнейших ферментов и белков. К примеру, известное генетическое заболевание гемофилия, при котором человек изнурен кровоточивостью и может потерять опасный объем крови из-за одной царапины, обусловлено тем, что участвующий в процессе глобулин крови не справляется со своей задачей из-за недостаточной концентрации.

механизм свертывания крови
Механизм свертывания крови

Гемостаз(haemostasis; греч. haima кровь stasis стояние) –
комплекс реакций организма, направленных
на предупреждение и остановку кровотечений.
В клинической практике термин «гемостаз»
используют также для обозначения
лечебных мероприятий, способствующих
купированию кровотечений.

Полноценность
системы гемостаза определяется состоянием
и реактивностью стенок кровеносных
сосудов, особенно тонкостенных
(капилляров, венул), достаточным
содержанием тромбоцитов в крови и их
функциональной полноценностью, состоянием
свертывающей и фибринолитической систем
крови.

  • сосудисто-тромбоцитарный
    (микроциркуляторный) и

  • коагуляционный.

Рис.
6. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Обеспечивает
предупреждение и остановку кровотечений
из мелких кровеносных сосудов путем их
первичного спазма, набухания и приклеивания
(адгезии) тромбоцитов к местам повреждения
стенок кровеносных сосудов и к раневой
поверхности, а также последующую
закупорку кровоточащих сосудов агрегатами
тромбоцитов и укрепление (армирование)
тромбоцитной пробки фибрином.

Предлагаем ознакомиться:  Что значит повышенный билирубин в крови ребенка

Тромбоциты
обладают также ангиотрофической
функцией, в силу чего при их недостатке
наблюдается повышенная ломкость
микрососудов (легко появляются петехии
и синяки, пробы жгута и щипка положительные).

Тромбоциты продуцируются главным
образом мегакариоцитами костного мозга.
Продолжительность жизни тромбоцитов
составляет 7–10 дней. Нормальное количество
этих клеток в крови во всех возрастных
группах – 150–450×109/л.

В норме на
мембране тромбоцитов локализуются
гликопротеиновые рецепторы, играющие
ключевую роль в запуске процессов
адгезии и агрегации. В тромбоцитах
определяются «плотные» гранулы,
содержащие нуклеотиды, кальций и
серотонин, и a-гранулы, которые содержат
фибриноген, фактор Виллебранда,
тромбоцитарный фактор роста и ряд других
факторов свертывания.

Коагуляционный
механизм – многоступенчатая ферментная
белковая реакция, в результате которой
содержащийся в плазме крови белок
фибриноген подвергается расщеплению,
затем полимеризации с образованием
свертков фибрина (тромбов), закупоривающих
кровоточащие сосуды.

Противодействуют
избыточной активации системы гемостаза
и поддерживают циркулирующую кровь в
жидком состоянии вещества, препятствующие
агрегации тромбоцитов (например,
вырабатываемый в сосудистом эндотелии
простациклин), физиологические
антикоагулянты (антитромбин III, гепарин,
белки С и S, a2-макотороглобулин и др.), а
также фибринолитическая система.

Свёртывающая
система крови(ССК) – многоступенчатая
ферментная система, при активации
которой растворенный в плазме крови
фибриноген подвергается после отщепления
краевых пептидов полимеризации и
образует в кровеносных сосудах фибринные
тромбы, останавливающие кровотечение.

В
физиологических условиях в ССК
уравновешены процессы активации и
торможения, в результате сохраняется
жидкое состояние крови. Локальная
активация ССК, происходящая в местах
повреждения кровеносных сосудов,
способствует остановке кровотечения.

Активация ССК в сочетании с агрегацией
клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов)
играет существенную роль в развитии
локального тромбоза при нарушениях
гемодинамики и реологических свойств
крови, изменениях ее вязкости,
воспалительных (например, при васкулитах)
и дистрофических изменениях стенок
кровеносных сосудов.

Множественный
рецидивирующий тромбоз у лиц молодого
и среднего возраста может быть связан
с врожденными (наследственными) аномалиями
ССК и системы фибринолиза, в первую
очередь со снижением активности основных
физиологических антикоагулянтов
(антитромбина III, белков С и S и др.),
необходимых для поддержания циркулирующей
крови в жидком состояния.

Важная
физиологическая функция ССК состоит
также в том, что она путем массивного
тромбирования микрососудов в зоне
воспаления, вокруг очагов инфекционной
деструкции тканей, а также асептического
некроза отграничивает эти очаги,
препятствует диссеминации инфекции,
ослабляет поступление в общий кровоток
бактериальных токсинов и продуктов
распада тканей.

Вместе с тем избыточное
и чрезмерно распространенное
диссеминированное свертывание крови
приводит к развитию тромбогеморрагического
синдрома – патологического процесса,
являющегося важным компонентом патогенеза
большого числа заболеваний, критических
и терминальных состояний.

Клиническая картина и диагностика

Тяжесть
состояния обусловлена снижением
кислородсвязывающей способности крови
и наличием продуктов распада эритроцитов.
Неспецифические признаки анемии включают
слабость, утомляемость, головокружение,
сердцебиение, одышку и т.д.

Признаками
внутрисосудистого гемолиза могут быть
лихорадка, озноб, тахикардия, боль в
спине. Повышение содержания свободного
гемоглобина в плазме может приводить
к гемосидеринурии, гемоглобинурии с
изменением цвета мочи (от красного до
почти черного).

Предлагаем ознакомиться:  Как правильно сдавать кровь на сахар

При наследственных
гемолитических анемиях могут наблюдаться
башенный череп, низкая переносица
(«седловидный нос»), высокое небо,
нарушения прикуса. Выраженность
симптоматики резко увеличивается при
гемолитическом кризе, развитию которого
могут способствовать инфекции, травмы,
переохлаждение, прием некоторых
лекарственных средств.

В тяжелых случаях
появляется интенсивная боль в области
печени, селезенки, спине, озноб, высокая
лихорадка, нарастают желтуха, анемия,
спленомегалия. Возможное осложнение
гемолитической анемии – анемическая
кома (характерны тахикардия, падение
артериального давления, олигурия,
интенсивная желтуха);

хронический
гемолиз может осложниться развитием
желчнокаменной болезни. При лабораторном
обследовании выявляют нормальный
цветовой показатель, ретикулоцитоз
(следствие компенсаторного усиления
эритропоэза в костном мозге), наличие
в крови ядросодержащих эритроидных
клеток (эритрокариоцитов), повышение
уровня сывороточного железа.

В крови
может быть повышен уровень непрямого
билирубина, ЛДГ. Гемоглобин в моче
обнаруживают с помощью бензидиновой
пробы или при окраске осадка мочи на
гемосидерин. При исследовании пунктата
костного мозга обнаруживают увеличение
числа эритрокариоцитов.

Лечение

Лечение
дифференцированное в зависимости от
механизма гемолиза, проводится в
специализированных учреждениях. В
случае развития гемолитического криза
противошоковая терапия на догоспитальном
этапе включает переливание плазмозамещающих
растворов – 400–800 мл реополиглюкина
или реоглюмана, 400 мл изотонического
раствора или раствора Рингера, 150–200 мл
10% раствора альбумина до стабилизации
АД на уровне 80–90 мм рт. ст.

Лечение
проводят в гематологическом стационаре.
Назначают преднизолон в дозе 1–3 мг/кг
в течение 3–4 нед. Глюкокортикоидные
гормоны не влияют на длительность
заболевания и обычно не изменяют
содержание тромбоцитов, однако они
купируют геморрагический синдром и
уменьшают вероятность кровоизлияния
в головной мозг.

Заболевание
длится несколько недель или месяцев и
обычно заканчивается спонтанным
выздоровлением через 1–2 мес. (максимум
6 мес.). Выздоровление констатируется у
80% больных, у остальных заболевание
приобретает хроническое течение.

Смертность около 1%. Целесообразно
воздерживаться от спленэктомии на
протяжении указанного выше срока,
исключая случаи, когда операция должна
выполняться по витальным показаниям
(некупируемый большими дозами преднизолона
криз, выраженный геморрагический
синдром, появление симптомов,
свидетельствующих о возможности
кровоизлияния в головной мозг).

Профилактика
кровотечений заключается в ограничении
в разгаре болезни подвижности, исключении
возможности травмы. Противопоказан
прием лекарственных препаратов,
нарушающих функцию тромбоцитов.

Методы диагностики свертывания крови

Все методы, измеряющие промежуток времени с момента добавления реагента (активатора, запускающего процесс свертывания) до формирования фибринового сгустка в исследуемой плазме, относятся к клоттинговым методам (от англ. «сlot» – сгусток).

Все
ЖДА являются гипохромными. Поэтому
гипохромный характер анемии является
ключевым признаком, позволяющим
заподозрить в первую очередь ЖДА и
определить дальнейшее направление
диагностического поиска.

Врач–клиницист
при трактовке результатов анализа крови
должен обязательно обращать внимание
не только на цветовой показатель (может
быть рассчитан неправильно при ошибке
в подсчете лаборантом количества
эритроцитов), но и на морфологическую
картину эритроцитов, которая описывается
врачом-лаборантом при просмотре мазка
(например, гипохромия, микроцитоз и
т.д.) (см. рис. 9).

Предлагаем ознакомиться:  Зож гипертония лечение

Рис.
9. Гемограмма при ЖДА

Не
все гипохромные анемии являются
железодефицитными. С учетом этого
наличие гипохромной анемии не исключает
гипохромные анемии другого происхождения.
В связи с этим на данном этапе
диагностического поиска необходимо
проведение дифференциальной диагностики
между ЖДА и так называемыми
сидероахрестическими (ахрезия –
неиспользование) анемиями.

При
сидероахрестических анемиях(групповое понятие), обозначаемых также,
как железонасыщенные анемии, содержание
железа в организме находится в пределах
нормы или даже имеется его избыток,
однако в силу различных причин железо
не используется для построения гема в
молекуле гемоглобина, что в итоге ведет
к образованию гипохромных эритроцитов
с низким содержанием гемоглобина.

Правильно
распознавать ЖДА и отличить ее от
сидероахрестических анемий чрезвычайно
важно, так как ошибочный диагноз ЖДА у
больных железонасыщенными анемиями
может повлечь за собой неоправданное
назначение таким больным препаратов
железа, что в данной ситуации приведет
к еще большей «перегрузке» органов и
тканей железом. При этом лечебный эффект
от препаратов железа будет отсутствовать.

Основными
гипохромными анемиями, с которыми
следует проводить дифференциальный
диагноз ЖДА, являются следующие
признаки (проявления):

  • анемии,
    связанные с нарушением синтеза гема
    ,
    возникающие в результате угнетения
    активности некоторых ферментов
    (гемсинтетаза), обеспечивающих включение
    железа в молекулу гема. Этот ферментный
    дефект может иметь наследственную
    природу (наследственные сидероахрестические
    анемии) или возникать в результате
    воздействия некоторых медикаментов
    (изониазид, ПАСК и др.), хронической
    алкогольной интоксикации, контакта со
    свинцом и др.;

  • талассемия,
    относится к группе наследственных
    гемолитических анемий, связанных с
    нарушением синтеза глобина – белковой
    части гемоглобина. Заболевание имеет
    несколько вариантов и характеризуется
    признаками гемолиза (ретикулоцитоз,
    повышение уровня непрямого билирубина,
    увеличение селезенки), высоким содержанием
    железа в сыворотке и в депо, гипохромной
    анемией (см.
    рис. 10
    ).
    Фактически при талассемии речь также
    идет о сидероахрезии, т.е. о неиспользовании
    железа, но не в результате дефектов
    ферментов, участвующих в синтезе гема,
    а вследствие нарушения процесса
    построения молекулы гемоглобина в
    целом из–за патологии глобиновой его
    части;

  • анемии,
    связанные с хроническими заболеваниями
    .
    Этим термином принято обозначать группу
    анемий, возникающих у больных на фоне
    различных заболеваний, чаще всего
    воспалительного характера (инфекционных
    и неинфекционных). Примером могут
    служить анемии при нагноительных
    заболеваниях различной локализации
    (легкие, брюшная полость, остеомиелит),
    сепсисе, туберкулезе, инфекционном
    эндокардите, ревматоидном артрите,
    злокачественных опухолях при отсутствии
    хронических кровопотерь. При всем
    многообразии патогенетических механизмов
    анемии в данных ситуациях одним из
    основных считается перераспределение
    железа в клетки макрофагальной системы,
    активирующейся при воспалительных и
    опухолевых процессах. Поскольку
    истинного дефицита железа при этих
    анемиях не наблюдается, более оправданно
    говорить не о ЖДА, а о железоперераспределительных
    анемиях.

Рис.
10. Гемограмма при талассемии

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock
detector