Синусовая тахикардия Википедия

Синусовая тахикардия Википедия

Синусовая тахикардия Википедия
СОДЕРЖАНИЕ
0

Диагностика

Диагностика синусовой тахикардии не представляет собой ничего сложного. Она проводится в два этапа:

  1. Определение ЧСС путем прощупывания пульса на артериях.
  2. Запись и интерпретация ЭКГ.
Синусовая тахикардия на ЭКГ
Синусовая тахикардия на ЭКГ

Пытаясь определить синусовую тахикардию на

важно четко понимать, что данный вид перестройки работы сердца не является пароксизмальной патологией, поэтому все зубцы на ЭКГ не будут изменять свою форму. Зубец P будет положительным в стандартных I, II и aVF отведениях, а также в V2-V6 грудных. В aVR и V1 он может быть отрицательным.

Следующим признаком синусовой тахикардии будет укорочение интервала R-R. Т.е. можно обнаружить уменьшение расстояния между желудочковыми QRS-комплексами. Помимо этого, в отличие от мерцательной аритмии, данные интервалы на протяжении всей ЭКГ будут практически равные (ввиду в норме встречающейся дыхательной аритмии, расстояние может отличаться на 10%).

При выраженной синусовой тахикардии предсердный зубец P может наслаиваться на сегмент ST или реполяризационный зубец T предыдущего комплекса. Еще одним отличием от пароксизмальной тахикардии является постепенно развивающееся и уменьшающееся изменение ЧСС.

Клиника

Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 150—180 импульсов в мин., при суправентрикулярных формах — 180—240 импульсов.

Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи. При аускультации характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольких секунд до нескольких суток.

Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность, увеличиться отёки.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.

На электрокардиограмме:

  1. При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены.
  2. Желудочковая форма даёт изменённый комплекс QRS (аналогичный желудочковой экстрасистолии или блокаде ножки Гисса).
  3. При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.
  4. Зубец Р не определяется в условиях изменённого QRS, только иногда перед деформированным комплексом QRS можно увидеть зубец Р. В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, даёт картину коллапса и может закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена тем, что: желудочковая пароксизмальная тахикардия — результат тяжёлых поражений миокарда; она приводит к нарушению синхронного сокращения предсердий и желудочков. Уменьшен сердечный выброс: иногда желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно.

Клиника[ | ]

Классификация тахикардии

Этот тип тахикардии вызывается нарушением генерации импульсов синусовым узлом, контролирующим сердечный ритм, или нарушением проведения импульсов от синусового узла к желудочкам. Аритмии выявляются по электрокардиограмме, которая может быть записана как с поверхности тела больного, так и непосредственно от отдельных участков сердца.

Тахикардия может быть вызвана внешними причинами, перечисленными в предыдущих разделах, или иметь внутреннюю природу, связанную с неправильной функцией самого синусового узла. Такую тахикардию называют синусовой, подчёркивая то, что ритм возникает в результате нормальной или ненормальной работы синусового узла.

Это внезапно возникающий и внезапно прекращающийся приступ сердцебиения с частотой 150—300 ударов в мин. Выделяют 3 формы:

  • предсердная,
  • узловая,
  • желудочковая.

Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма — с тяжёлыми дистрофическими изменениями миокарда.

Известно[1], что термин «пароксизмальная тахикардия» встречается в научной литературе уже в 1900 году[4] (вероятно, впервые). Тем не менее, ещё в 1862 г. П. Панум[5] фактически описал ЖТ, экспериментально вызванную путём инъекции жира в коронарные артерии;

Льюис[6] в 1909 г. теоретически обосновал это явление как следствие ишемии миокарда. Однако электрографическая регистрация ЖТ у больного, перенёсшего инфаркт миокарда, была впервые опубликована[7] лишь в 1921 г.

Практически во всех случаях желудочковая тахикардия возникает у лиц с кардиальной патологией (инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма сердца, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия, пороки сердца).

Чаще всего (около 85 %) желудочковая тахикардия развивается у больных ишемической болезнью сердца, причём у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Только в 2 % случаев приступы регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца («идиопатическая» форма желудочковой тахикардии).

Пароксизмальная желудочковая тахикардия очень часто вызывает гемодинамические нарушения (артериальную гипотонию, потерю сознания), ишемию миокарда. Высокая частота сердечных сокращений, отсутствие предсердной «подкачки», нарушение нормальной последовательности возбуждения желудочков — основные факторы, приводящие к снижению сердечного выброса. В большинстве случаев фибрилляция желудочков начинается именно с желудочковой тахикардии.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда с частотой 250—480 в 1 мин, отсутствие координированного сокращения желудочков. При этом состоянии сердце перестает выполнять свои насосные функции, и прекращается кровоснабжение всего организма (не путать с остановкой сердца). ФЖ часто является осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда.

Хотя ФЖ была известна уже в 1842 году, дискуссия о её механизмах и о её классификации не утихает и в XXI веке, поскольку природа этой аритмии сердца до сих пор остаётся малоисследованной[1][13].

Условно принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.

Tachycardia ECG paper.svg

Первичная ФЖ развивается в первые 24—48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией.

Предлагаем ознакомиться:  Показатели тонометра значение - Все про гипертонию

Первичная ФЖ является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60 % всех эпизодов первичной ФЖ развивается в первые 4 часа, а 80 % — в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда.

Вторичная ФЖ развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда.

Поздняя ФЖ возникает позже 48 ч от начала инфаркта, обычно на 2—6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней ФЖ составляет 40—60 %.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3—5 с после начала фибрилляции появляется головокружение, слабость, через 15—20 с больной теряет сознание, через 40 с развиваются характерные судороги — однократное тоническое сокращение скелетных мышц.

Одновременно, как правило, наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Через 40—45 с начинают расширяться зрачки и достигают максимального размера через 1,5 мин. Максимальное расширение зрачков указывает на то, что прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга.

Диагноз клинической смерти ставится на основании: отсутствия сознания, отсутствия дыхания или появление дыхания агонального типа, отсутствия пульса на сонных артериях, расширения зрачков, бледно-серой окраски цвета лица.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. В начале фибрилляции обычно высокоамплитудные, с частотой 600 в мин — крупноволновая фибрилляция (на этом этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятен по сравнению с прогнозом на следующем этапе).

Лечение

Чаще всего требуется диагностика и лечение заболевания, вызвавшего синусовую тахикардию. Купирование самой СТ показано только при появлении признаков ишемии миокарда или острого коронарного синдрома. При этом замедляют сердечный ритм β-адреноблокаторами.

Лечение желудочковой тахикардии требует применения антиаритмических препаратов и осуществления мероприятий по лечению основного заболевания и ликвидации факторов, способствующих возникновению аритмии (гликозидная интоксикация, электролитные нарушения, гипоксемия).

Основным антиаритмическим средством, применяемым для лечения, является лидокаин, который вводят внутривенно струйно в дозе 1 мг на 1 кг массы тела больного (в среднем 70—100 мг) в течение нескольких минут.

Если эффекта не наступает, то через 10—15 минут повторно вводят препарат в той же дозе. При рецидивирующей тахикардии необходимо проводить внутривенное капельное вливание лидокаина со скоростью 1—2 мг в минуту в течение 24—48 часов.

Если желудочковая тахикардия сопровождается падением артериального давления, следует повысить его до 100—110 мм рт. ст. внутривенным введением норадреналина или других прессорных аминов, что может восстановить синусовый ритм. Отсутствие эффекта является показанием для проведения электроимпульсной терапии.

Новокаинамид, аймалин, b-блокаторы применяют в тех случаях, когда лидокаин не купирует желудочковую тахикардию.

Лечение больных с желудочковой тахикардией, вызванной интоксикацией сердечными гликозидами, помимо отмены последних, осуществляют путём внутривенного капельного введения хлорида калия и лидокаина или же медленным струйным введением обзидана.

Прогноз у больных с желудочковой тахикардией неблагоприятный, так как у большинства из них она является проявлением тяжёлого поражения миокарда. Особенно высока летальность среди больных острым инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью, гипотонией.

Тахикардии также лечат, применяя методы малоинвазивной хирургии — без шрамов, под местной анестезией. Это может быть Радиочастотная катетерная аблация, установка искусственного кардиостимулятора и др.

Основа терапии такой тахикардии полностью направлена на устранение причины, вызывающей данное состояние. Во многих случаях, достигнуть нормальную частоту сердечных сокращений можно путем нормализации режима активности и избегания стрессовых ситуаций.

Если причиной появления заболевания послужила иная патология, то назначение лечения возможно только после комплексного обследования. При синусовой тахикардии неврогенного генеза невропатолог может назначить нейролептические препараты или транквилизаторы.

Рефлекторная синусовая тахикардия представляет собой компенсаторную реакцию на снижение артериального давления или изменение уровня гормонов щитовидной железы. При повышении ЧСС по данной причине, заболевание обязательно лечить в зависимости от причины, вызвавшей ее.

Если причиной тахикардии стал тиреотоксикоз, то основу терапии составляет одновременный прием тиреостатических препаратов с бета-блокаторами. В случае противопоказаний к приему последних или индивидуальной непереносимости их заменяют на лекарственные вещества из группы антагонистов кальция.

При имеющейся сердечной недостаточности, усугубляющейся синусовой тахикардией, целесообразен прием сердечных гликозидов в сочетании с теми же бета-блокаторами.

Подбор дозировки всех препаратов должен производиться строго индивидуально. Целевым критерием является снижение ЧСС до 60 – 70 ударов в минуту. В случае вегетососудистой дистонии допускается поддержание частоты сокращений сердца до 90 ударов за минуту. Во внимание следует брать и субъективные ощущения пациента на изменение работы сердца.

Неадекватная форма тахикардии требует более серьезного лечения, т.к. при ней обычно отсутствует эффект от всех принимаемых лекарственных препаратов. В данном случае проводится радиочастотное прижигание участка сердца, который является виновником синусовой тахикардии.

В

Викисловаре

есть статья

«тахикардия»

Механизмы

Обсуждаются в основном два механизма тахикардии: рециркуляция возбуждения (re-entry) или повышенная спонтанная активность миокарда[1][3] либо, в некоторых случаях, их сочетание. Уже к концу XX века было выяснено, что оба эти механизма в своей основе имеют автоволновую природу.

Так, к примеру, уже точно доказано, что наджелудочковая (узловая) тахикардия обусловлена циркуляцией волны возбуждения в атриовентрикулярном узле. Американскими исследователями (И. Р. Ефимов и др.) было продемонстрировано[15], что узловая тахикардия обусловлена в первую очередь врождённой неоднородностью распределения коннектинов в атриовентрикулярном узле, свойственной практически всем людям.

Предлагаем ознакомиться:  Лучшее средство от тахикардии

Были также высказаны аргументы (выдвинутые как на основании общей теории, так и по результатам клинического наблюдения) в пользу гипотезы, что в ряде случаев узловую тахикардию следует рассматривать как вариант нормальной приспособительной реакции, выработанной в ходе эволюции человека[2][3].

Во второй половине XX века было продемонстрировано[16], что фибрилляцию желудочков можно рассматривать как хаотическое поведение вихрей возбуждения миокарда.

Также было недавно высказано предположение, что патологическую тахикардию следует рассматривать вовсе не как результат сочетания тех или иных отдельных нарушений, а как расстройство некоторой интегральной характеристики сердца, условно названной «автоволновой функцией сердца»[2] С этой позиции все перечисленные выше причины тахикардии следует рассматривать лишь в качестве условий, способствующих расстройству интегральной автоволновой функции сердца.

Причины возникновения синусовой тахикардии

Все факторы, повышающие частоту сокращения сердца, принято делить на интракардиальные (сердечные) и экстракардиальные (внесердечные).

Интракардиальные факторы, вызывающие увеличение ЧСС:

  • острая и хроническая формы сердечной недостаточности;
  • миокарды;
  • тяжелые степени стенокардии;
  • пороки развития сердца;
  • мио-, эндо- и перикардиты;
  • различные кардиомиопатии.

У лиц, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, одним из первых симптомов нарушения функции левого желудочка и появления сердечной недостаточности является именно синусовая тахикардия.

К эстракардиальным причинам тахикардии относятся различные эмоциональные перенапряжения или физические нагрузки. Немаловажную роль играет и наследственная предрасположенность. Часто синусовая тахикардия является признаком нарушения функции отдельных элементов головного мозга (опухоли) или вегетативной нервной системы. Сюда относятся НЦД (нейро-циркуляторная дистония), некоторые психозы и др.

Довольно частыми причинами функционального повышения ЧСС является повышенный выброс в кровь адреналина. Это может возникнуть при:

  • тиреотоксикозе;
  • феохромоцитоме;
  • анемиях;
  • обмороках;
  • резких падениях артериального давления;
  • приступах боли.

В норме синусовая тахикардия также появляется при лихорадке на фоне любых инфекционных заболеваний (ОРВИ, грипп, пневмония). В среднем при повышении температуры на один градус по Цельсию происходит увеличение ЧСС на 10 – 15 ударов в минуту. У детей этот показатель чуть ниже.

Некоторые токсины, а также ряд медицинских препаратов оказывают непосредственное или рефлекторное влияние на синусовый узел, вызывая тахикардию. К ним относятся:

  • Норадреналин и Адреналин;
  • мочегонные препараты (Фуросемид, Гидрохлортиазид);
  • Эуфиллин и Атропин;
  • некоторые препараты, снижающие давление (артериальное);
  • глюкокортикоиды (гормоны надпочечников) и гормоны щитовидной железы;
  • крепкий чай, никотин, кофе и алкоголь.

Известны случаи, при которых синусовый узел чрезмерно либо вообще не реагирует на вышеописанные вещества. Вероятно, это связано с первичным поражением данного источника ритма. Такой ответ синусового узла в медицине называется неадекватным.

Симптомы

В отличие от других отклонений от нормы и заболеваний сердца, синусовая тахикардия имеет наиболее «мягкие» проявления. В большинстве случаев повышение ЧСС никак не ощущается человеком. Реже пациенты могут жаловаться на повышенную утомляемость и ощущение общего дискомфорта.

Для истинной синусовой тахикардии характерно повышение ЧСС в состоянии покоя или в ночное время. Следует иметь ввиду, что во время сна частота сокращений в норме снижается по физиологическим причинам.

Более серьезными проявлениями заболевания считаются дискомфорт в области сердца, ощущение усиленного и учащенного сердцебиения. Иногда эти симптомы сопровождаются головокружением или синкопальным (обморочным) состоянием.

Еще одной жалобой пациентов, страдающих синусовой тахикардией, является боль за грудиной. Часто такие ощущения мешают дышать, появляется чувство страха. Значительно снижается переносимость физических нагрузок.

Обычно при синусовой тахикардии приступы учащенного сердцебиения прекращаются самостоятельно. Однако точно так же они появляются заново. Возникновение такого состояния не опасно для организма при здоровом сердце.

Синусовая тахикардия при беременности

Измерение ЧСС при беременности
Измерение ЧСС при беременности

При беременности синусовая тахикардия не относится к угрожающим состояниям для плода и матери, поэтому многие не обращают на это внимания. Но необходимо учесть, что на протяжении 9 этих месяцев нередко обостряются некоторые хронические заболевания и усугубляется симптоматика даже незначительных отклонений здоровья.

Появление синусовой тахикардии при беременности обусловлено различными факторами. Среди них особое значение имеет общая перестройка организма на период вынашивания ребенка. Таким образом, происходит изменение гормонального фона организма, повышается нагрузка на нервную систему, усиливается интенсивность работы всех внутренних органов.

Истинную синусовую тахикардию беременной женщине врач может выставить только после того, как будут исключены всевозможные причины данного состояния. К ним относятся частая рвота, потеря крови или обезвоживание… Важно обратить внимание, на каком сроке появляется повышение ЧСС.

SinusTach.jpg

Вначале беременности это более опасный симптом, нежели таковой, появляющийся ближе к родам. На последних месяцах тахикардия обычно возникает из-за того, что диафрагма поджимает сердце и оно изменяет свое положение в грудной клетке.

Синусовая тахикардия у ребенка

Синусовая тахикардия у детей
Синусовая тахикардия у детей

Повышение ЧСС у детей довольно распространенное явление. Ускоренный сердечный ритм наблюдается в норме при эмоциональном и физическом напряжении. В раннем возрасте это проявляется в большей степени. Новорожденным, при частоте сокращений сердца более 160 ударов в минуту выставляется диагноз синусовой тахикардии. Такое состояние встречается практически у половины детей. Основными причинами являются:

  • анемия;
  • ацидоз;
  • повышение уровня глюкозы в крови;
  • приступы боли;
  • повышение температуры.

К первому году жизни при отсутствии какого-либо заболевания синусовая тахикардия проходит самостоятельно без какого-либо медикаментозного лечения.

Заподозрить у детей патологию синусового узла можно в том случае, если ЧСС колеблется в пределах 100 – 160 ударов в минуту на протяжении пяти и более минут. Важно учитывать все провоцирующие факторы и наличие кардиологической и церебральной симптоматики (одышка, обмороки, головокружения и боли в области сердца).

У детей старшего возраста синусовая тахикардия нередко является проявлением физических или эмоциональных перегрузок, некоторых эндокринных заболеваний или анемии. В таком случае важно своевременно определить причину и предотвратить тахикардию, т.к.

Предлагаем ознакомиться:  Тахикардия у новорожденного ⋆ Лечение Сердца

данные состояния могут впоследствии привести к гипертонической форме вегето-сосудистой дистонии. При прогрессировании заболевания может развиться сердечная недостаточность или иная кардиологическая патология.

При обнаружении приступов учащенного сердцебиения у детей и подростков необходимо их динамическое наблюдение. Однако, стоит учитывать тот факт, что причиной синусовой тахикардии может являться не полностью сформировавшаяся сердечно-сосудистая система.

Несмотря на всевозможные причины такой работы сердца, при возникновении приступов учащенного сердцебиения необходимо освободить шею ребенка от одежды и обеспечить приток свежего воздуха (если это произошло в помещении).

ЭКГ признаки

Для синусовой тахикардии характерно:

  1. увеличение ЧСС больше 100 в мин
  2. сохранение правильного синусового ритма;
  3. положительный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6;
  4. при выраженной СТ:
  • наблюдается укорочение интервала P-Q(R)(но не меньше 0.12 с) и продолжительность интервала Q-T,
  • увеличение амплитуды P в отведениях I, II, aVF,
  • увеличение или снижение амплитуды зубца T,
  • косовосходящая депрессия сегмента RS-T (но не более 1,0 мм ниже изолинии)
  1. увеличение ЧСС больше 90 в мин
  2. сохранение правильного синусового ритма;
  3. положительный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6;
  4. при выраженной СТ:
  1. увеличение ЧСС больше 100 в мин
  2. сохранение правильного синусового ритма;
  3. положительный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6;
  4. при выраженной СТ:
  • наблюдается укорочение интервала P-Q(R)(но не меньше 0.12 с) и продолжительность интервала Q-T,
  • увеличение амплитуды P в отведениях I, II, aVF,
  • увеличение или снижение амплитуды зубца T,
  • косовосходящая депрессия сегмента RS-T (но не более 1,0 мм ниже изолинии)[2]

Этиология

  • Органические повреждение миокарда
  • Хронические формы ИБС
  • Миокардиты
  • Наличие дополнительных аномальных проведений путей WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)
  • Выраженное вегетативно-гуморальное расстройство у страдающих дисфункцией нервной системы (например, при тревожном расстройстве).

Желудочковая тахикардия в 90—95 % случаев возникает у больных с органическими поражениями сердца (развившемся в результате ИБС либо миокардита).

Хроническая ишемическая болезнь сердца является наиболее частой причиной желудочковой тахикардии (около 70 %). В 1—2 % случаев желудочковая тахикардия встречается у больных, перенёсших инфаркт миокарда (чаще всего в первые часы и сутки после инфаркта)[14]. При этом она нередко длится в течение нескольких секунд или минут и проходит самостоятельно.

Интоксикация сердечными гликозидами также может стать причиной возникновения желудочковой тахикардии (около 20 % случаев).

Среди иных причин желудочковой тахикардии следует назвать ревматические и врождённые пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, синдром пролабирования митрального клапана, синдром врождённого удлинения интервала Q-T, механическое раздражение сердца (во время хирургических вмешательств, катетеризации сердца, коронарной артериографии), феохромоцитома, сильные отрицательные эмоции (страх), осложнение терапии хинидином, изадрином (изопротеренолом), адреналином (эпинефрином), некоторыми анестетиками, психотропными средствами (фенотиазиды).

Достаточно редко желудочковая тахикардия возникает у практически здоровых молодых людей (так называемая идиопатическая желудочковая тахикардия).

Увеличение стимуляции симпатической нервной системы может вызывать учащение сердцебиения, причём как путём прямого действия симпатических нервных волокон на сердце, так и путём действия на надпочечники, вызывая увеличение секреции адреналина.

Эндокринные расстройства, сопровождающиеся увеличением производства адреналина (феохромоцитома, возможно, гипоталамический синдром) также приводят к тахикардии.

В результате действия механизмов обратной связи, поддерживающих давление крови, частота сердечных сокращений увеличивается при понижении артериального давления.

Поэтому тахикардия возникает как ответ на уменьшение объёма крови (например, в результате кровопотери или обезвоживания организма). Также резкое изменение положения тела может привести к резкому падению кровяного давления с возникновением тахикардии.

Различают физиологическую и патологическую синусовую тахикардию. Диагностическое и прогностическое значение синусовой тахикардии определяется конкретной ситуацией, при которой она возникает.

Физиологическая СТ возникает в ответ на физическую нагрузку, стресс. Так, синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление кофеина (крепкий чай, кофе, энергетические напитки).

В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной частоты сердечных сокращений происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое. Нередко она сопровождается неприятными ощущениями «сердцебиения», чувством нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения ЧСС.

Интракардиальные факторы. Возникновение синусовой тахикардии у больных с заболеваниями сердца в большинстве случаев (хотя и не всегда) свидетельствует о наличии сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка.

В этих случаях прогностическое значение синусовой тахикардии может быть достаточно серьёзным, поскольку она отражает реакцию сердечно-сосудистой системы на снижение фракции выброса или клинически значимые нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Физиологическая СТ возникает в ответ на физическую нагрузку, стресс. Так, синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т. п.

В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной частоты сердечных сокращений происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

  • Органические повреждение миокарда
  • Хронические формы ИБС
  • Миокардиты
  • Наличие дополнительных аномальных проведений путей WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)
  • Выраженное вегетативно-гуморальное расстройство у больных НЦД (нейроциркуляторной дистонией).
Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock
detector