Двс синдром клинические рекомендации

Двс синдром клинические рекомендации

Двс синдром клинические рекомендации
СОДЕРЖАНИЕ
0

Виды и симптомы патологии

Проблему принято дифференцировать по степени тяжести. Подобная классификация облегчает процесс диагностики недуга, а также имеет важное прогностическое значение. Различают следующие стадии ДВС-синдрома:

  1. Гиперкоагуляция сопровождается образованием тромбов в сосудах небольшого размера. При этом клинические проявления этого процесса незаметны для человека, поскольку они маскируются симптомами основного заболевания.
  2. Вторая стадия сопровождается гипокоагуляцией. Это связано с уменьшением концентрации тромбоцитов в крови. Основной характеристикой этого этапа патологии является развитие кровотечений. Первоначально они формируются в месте повреждения ткани. Это происходит в зонах разрезов и точках инъекций. ДВС-синдром в акушерстве сопровождается маточными кровотечениями. Подобные процессы ведут к ухудшению состояния больного. Слизистые оболочки бледнеют, появляется одышка и головокружение. Более поздний этап приводит к формированию носовых, кишечных и подкожных кровотечений, что говорит о прогрессировании недуга.
  3. Стадия гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза сопровождается практически полной неспособностью к восстановлению гемостаза. Происходит разрушение эритроцитов и накопление в организме токсичных продуктов обмена веществ. Кровь не сворачивается, поэтому анемия продолжает усугубляться. Состояние пациента резко ухудшается, вплоть до геморрагического шока. Развивается тяжелая полиорганная недостаточность: отказывают почки, печень, сердце.
  4. Стадия восстановления сопровождается либо постепенной нормализацией гемодинамики, либо терминальными изменениями, приводящими к гибели пациента. Исход зависит от своевременности оказания помощи.

По скорости развития ДВС-синдром также варьируется. Например, существует молниеносный тип недуга, который формируется на фоне эмболии околоплодными водами. В таких случаях риск гибели матери и новорожденного ребенка приближается к 80%.

Чаще проблема не прогрессирует столь стремительно, для нее более характерно хроническое бессимптомное течение. Однако при появлении первых признаков тромбогеморрагического синдрома требуется обратиться за медицинской помощью.

Виды и симптомы патологии

Если ДВС-синдром имеет подострое или хроническое течение, то диагностировать его по симптомам может быть весьма проблематично. Острая фаза, напротив, сопровождается выраженными клиническими проявлениями, которые выражаются кожными высыпаниями и усиленным кровотечением. При этом выставить диагноз не составляет труда.

Слипание тромбоцитов

Так как на фоне ДВС-синдрома тромбы формируются в мелких сосудах, то пострадают в первую очередь такие органы, как: печень, легкие, кожа и головной мозг. Именно в них капиллярная сетка развита сильнее, чем в остальных органах. Прогноз на восстановление зависит от тяжести течения ДВС-синдрома.

К основным симптомам, позволяющим заподозрить ДВС-синдром, относят:

  • Появление геморрагической сыпи на коже. Возможно возникновение очагов некроза на лице, на руках и ногах.

  • Одышка. Она возникает в результате поражения легких. По мере нарастания дыхательной недостаточности возможна остановка дыхания с отеком легких.

  • Накопление фибрина в мелких сосудах почек приводит к сбоям в их работе, вплоть до развития почечной недостаточности. Это проявляется задержкой мочи и нарушением электролитного баланса в организме.

  • Неврологические расстройства являются следствием поражения головного мозга.

Также для ДВС-синдрома характерно появление носовых кровотечений, маточных кровотечений, появление гематом в области мягких тканей и внутренних органов.

Если рассматривать симптомы ДВС-синдрома в целом, то они сводится к появлению тромбозов и кровоизлияний, а также к нарушениям в работе большинства органов, которые являются жизнеобеспечивающими.

ДВС-синдром: стадии и формы

В зависимости от того механизма, который спровоцировал развитие ДВС-синдрома, различают следующие его стадии:

  • Стадия гиперкоагуляции. При этом в крови увеличивается концентрация тромбопластина, который способствует ее повышенной свертываемости. В результате у человека начинают формироваться тромбы.

  • Коагулопатия потребления. В крови повышается уровень факторов свертывания, в ответ на это организм усиливает фибринолитическую активность, чтобы не допустить закупорки сосудов тромбами.

  •  Гипокоагуляция. В этот период наблюдается нехватка в организме тромбоцитов, так как организм израсходовал их запасы во время предшествующих стадий. Данная ситуация приводит к тому, что кровь сворачивается плохо.

  • Стадия восстановления. Итак, любая серьезная травма или кровотечение, или иной поражающий фактор, влечет за собой повышенный и неконтролируемый расход тромбоцитов и иных компонентов крови, отвечающих за ее свертывание. Это вызывает их дефицит и дальнейшую гипокоагуляцию с повышенной кровоточивостью. При условии, что в этот период пациенту будет оказана качественная медицинская помощь, у него наступит фаза восстановления.

Тяжесть поражения обуславливается тем, что тромбы формируются во всех мелких сосудах, что влечет за собой поражение большинства тканей органов и систем.

В зависимости от характера симптомов ДВС-синдрома и от тяжести их течения, различают следующие его формы:

  • Острая форма. Длительность ДВС-синдрома в острой форме может составлять от нескольких часов до нескольких дней. Чаще всего данное нарушение сопутствует травмам, сепсису, оперативным вмешательствам, гемотрансфузии при массивных кровопотерях.

  • Подострая форма. Длительность этой формы ДВС-синдрома может составлять несколько недель. Она чаще всего сопутствует хроническим заболеваниям инфекционного генеза и аутоиммунным процессам.

  • Хроническая форма. Эта форма ДВС-синдрома может длиться на протяжении нескольких лет. Чаще всего ее диагностируют терапевты, наблюдающие пациентов с болезнями печени, почек, сердца, сосудов, а также с сахарными диабетом. По мере прогрессирования основного заболевания, будут усиливаться симптомы ДВС-синдрома.

  • Рецидивирующая форма.

  • Скрытая форма.

Иногда ДВС-синдром может развиваться буквально в течение нескольких минут. Такую форму патологии называют молниеносной. Чаще всего с таким вариантом ДВС-синдрома сталкиваются врачи акушерской практики.

1.
Минимальная (I
степень),

2.
Умеренная (II
степень),

3.
Максимальная (III
степень).

1.
Начальная (преимущественно суставные
и вазоспастические проявления).

2.
Генерализованная (развиваются
полисиндромность и полисистемность).

3.
Терминальная (тяжелые склеродермические,
дистрофические и сосудисто-некротические
процессы с нарушением функций органов).

Клиническая картина

Клиническая
картина ОЛ очень разнообразна. Абсолютно
патогномоничных симптомов ОЛ не
существует, что особенно относится к
начальному периоду заболевания. Может
быть:

  • Острое
    начало заболевания

    наблюдается у ½ больных и характеризуется
    высокой температурой тела, выраженной
    слабостью, интоксикацией, болями в
    суставах, в горле, в животе. Как правило,
    трактуют как грипп, ангину, ОРВИ.

  • Начало
    заболевания с выраженными геморрагическими
    явлениями – у 10% больных кровотечения
    различных локализаций (носовые,
    желудочно-кишечные, церебральные и
    др.)

  • Медленное
    начало

    нарастающая слабость, усталость, боли
    в костях, мышцах, суставах, появление
    небольших геморрагий на коже в виде
    «синяков»

  • Бессимптомное
    (скрытое) начало

    – у 5% пациентов, общее состояние больных
    не нарушается, заболевание выявляется
    случайно при исследовании периферической
    крови (при заполнении санаторно-курортной
    карты, прохождении медицинских осмотров
    и т.д.).

Предлагаем ознакомиться:  Гемолитико-уремический синдром

Стадия
развернутой клинической картины ОЛ –
развивается вследствие интенсивной
пролиферации, накопления злокачественных
лейкозных клеток и выраженных
внекостномозговых проявлений. Можно
выделить 5 основных синдромов:

  • Гиперпластический

  • Геморрагический

  • Анемический

  • Интоксикационный

  • Иммунодефицитный.

Гиперпластический
синдром обусловлен лейкозной инфильтрацией
тканей. Происходит увеличение лимфатических
узлов, печени, селезенки, миндалин. Могут
увеличиваться лимфатические узлы в
средостении, что приводит к развитию
синдрома верхней полой вены (одышка,
цианоз, набухание шейных вен).

Характерны
также гиперплазия десен и развитие
тяжелого язвенно-некротического
стоматита. На коже появляются лейкозные
инфильтраты в виде лейкемидов. Тяжелым
проявлением этого синдрома являются
лейкозная инфильтрация яичек и поражение
нервной системы – нейролейкемия.

Геморрагический
синдром выявляется у 50-60% больных;
обусловлен тромбоцитопенией, нарушением
коагуляционной активности крови в связи
с дефицитом свертывающих факторов.
Проявляется обширными внутрикожными
кровоизлияниями, носовыми,
желудочно-кишечными, легочными, маточными,
внутрицеребральными кровотечениями.

Анемический
синдром
обусловлен угнетением красного
кроветворного ростка в костном мозге,
интоксикацией и кровотечениями.
Проявляется бледностью, одышкой,
сердцебиением, сонливостью.

Интоксикационный
синдром характеризуется выраженной
общей слабостью, высокой температурой
тела, потливостью, отсутствием аппетита,
снижением массы тела, тошнотой, рвотой.

Иммунодефицитный
синдром – вследствие угнетения клеточного
и гуморального иммунитета возможно
развитие различных инфекционно-воспалительных
процессов, вплоть до септического
состояния.

Лабораторная и инструментальная диагностика.


Общий анализ крови
– позволяет предположить, а в ряде
случаев и диагностировать ОЛ:

  • Анемия
    нормохромная, нормоцитарная

  • Ретикулоцитопения

  • Тромбоцитопения

  • Количество
    лейкоцитов может быть различным –
    низким, нормальным и увеличенным

  • Бластемия
    – появление бластов (крупных клеток с
    большим ядром) в периферической крови

  • Феномен
    «провала» («лейкемического зияния») –
    отсутствие промежуточных форм между
    бластами и зрелыми нейтрофилами

  • Увеличение
    СОЭ


Пункция
костного мозга
– основной метод диагностики при
лейкозах. Для ОЛ в миелограмме
характерно:

  • Количество
    бластов составляет 30% и более. Если
    количество бластов не превышает 20%,
    говорят о малопроцентном лейкозе.

  • Угнетение
    эритроидного, гранулоцитарного и
    мегакариоцитарного ростков, что
    проявляется резким уменьшением
    количества соответствующих клеток.

  • Цитохимическое
    исследование – основной метод диагностики
    форм острых лейкозов. Так, при ОЛЛ
    определяется положительная ШИК-реакция
    на гликоген, отрицательная реакция на
    липиды, пероксидазу. При острых
    миелобластных лейкозах – положительная
    реакция на пероксидазу, липиды.

Пунктаты
костного мозга больного ОЛ и мазки
периферической крови следует хранить
постоянно! Это объясняется: 1) возможностью
неправильной оценки и необходимостью
изучения препаратов в различных
лабораториях; 2) необходимостью сравнения
стернальных пунктатов в ходе лечения
цитостатиками.

Исследование
ликвора
– для диагностики нейролейкемии

Диагностика ДВС-синдрома невозможна только на основании его клинических проявлений. Выполнение лабораторных исследований является обязательным диагностическим мероприятий. Они дают возможность не только подтвердить наличие ДВС-синдрома, но также определить его стадию и форму.

Базовым методом исследования является коагулограмма крови, которая дает возможность обнаружить уменьшение количества тромбоцитов, рост фибриногена (на начальной стадии развития патологии) или его падение (на последующих этапах развития ДВС-синдрома). Также коагулограмма позволит определить увеличение времени свертывания крови и прочие нарушения.

Если человек погиб, то возможно проведение посмертной диагностики ДВС-синдрома. Для этого его ткани отправляют на гистологическое исследование. В них будут обнаружены форменные элементы крови, которые скапливаются в капиллярах, а также тромбы, закупоривающие их. Внутренние органы человека подвергаются множественным кровоизлияниям, покрыты участками некроза.

При подозрении на ДВС-синдром, необходимо контролировать показатели крови, так как на начальных стадиях развития патологии они могут быть в пределах нормы. Также нужно следить за нарушениями электролитного баланса в организме, за уровнем мочевины и креатинина в крови, за диурезом и pH крови.

Лечение ДВС-синдрома

Клинические рекомендации при ДВС-синдроме сводятся к стабилизации состояния пациента и восстановлению работы системы свертывания. К сожалению, терапия не всегда дает желаемый результат. Успех лечения во многом зависит от стадии процесса и первичной патологии:

  1. При гиперкоагуляции оправдано применение препаратов на основе «Гепарина» и «Стрептокиназы», которые предупреждают активное склеивание тромбоцитов. Используются и глюкокортикостероиды, угнетающие патологический иммунный ответ.
  2. Кроме антиагрегантной терапии, на второй стадии ДВС-синдрома используется переливание плазмы или введение альбуминов. В ряде случаев показана и процедура гемотрансфузии.
  3. При усугублении симптоматики рекомендации сводятся к остановке кровотечений. Это достигается за счет применения препаратов-ингибиторов протеолитических ферментов, например, «Контрикала». Для профилактики дальнейшего усугубления процесса используется «Этамзилат», способствующий усилению функции тромбоцитов.
  4. На последней стадии терапию дополняют внутривенным введением растворов желатина в сочетании с альбумином.

Важным в борьбе с ДВС-синдромом является и корректировка электролитных нарушений, которые возникают вследствие обильной кровопотери. Требуется также проведение адекватной антибиотикотерапии, направленной как на первопричину недуга, так и на предотвращение развития секундарной микрофлоры. При возникновении дыхательной недостаточности рекомендуется искусственная вентиляция легких.

Единой схемы, которую можно было бы применять для лечения любой формы ДВС-синдрома, просто не существует. Однако опираясь на стадии развития патологического процесса, врачи разработали определенные подходы к проведению терапии.

Предлагаем ознакомиться:  Общий клинический и биохимический анализ крови, анализ крови на сахар, анализ крови на гормоны

Для начала следует установить причину ДВС-синдрома.

В зависимости от этого, могут быть реализованы следующие подходы:

  • Назначение антибиотиков, если ДВС-синдром развивается на фоне гнойных состояний.

  • Восполнение крови при массивной кровопотере.

  • Стабилизация работы сердца и сосудов, артериального давления при развитии шокового состояния.

  • Оказание адекватной акушерской помощи.

  • Проведение обезболивания при развитии шока на фоне травмы или иных повреждений.

Чтобы устранить симптомы и проявления ДВС-синдрома, необходимо проводить следующую терапию:

  • Лечение антикоагулянтами. С этой целью чаще всего используют Гепарин, который позволяет нормализовать процессы свертывания крови, не дает формироваться тромбам, ускоряет процесс их растворения. В результате, работа органов и тканей нормализуется.

  • Назначение фибринолитиков и антифибринолитиков, что зависит от стадии ДВС-синдрома. Чтобы восполнить нехватку факторов свертываемости крови, пациенту назначают инфузионную терапию. Для этого используют замороженную плазму. Ее можно вводить с Гепарином, с препаратом Гордокс или Контрикал, которые препятствуют процессам гиперкоагуляции.

  • Улучшение текучести крови, назначение лекарственных средств для нормализации микроциркуляции крови в сосудах. Для достижения этих целей используют Аспирин, Трентал, Курантил и реологические растворы, например, Волювен и Реополиглюкин.

  • Проведение экстракорпоральной детоксикации. При этом пациенту проводят гемодиализ, плазмаферез, цитаферез.

Иногда решение о выборе терапевтической схемы приходится принимать очень быстро, так как на спасение жизни человека имеются считанные секунды. Обязательно нужно учитывать стадию развития ДВС-синдрома, так как в одно время показаны одни препараты, а в другой момент времени они могут быть категорически противопоказаны.

Также нельзя допускать, чтобы человек терпел боль, нужно проводить противошоковые мероприятия. На первой стадии развития патологического состояния пациенту вводят Гепарин.

В реанимацию доставляют всех больных, у которых имеется риск развития тромбогеморрагического синдрома, либо он уже диагностирован. Если этот синдром достиг 3 стадии, то вероятность летального исхода составляет 70%. Хроническое течение тромбогеморрагического синдрома всегда завершается гибелью больного.

Чтобы не допустить развития ДВС-синдрома, нужно своевременно его диагностировать и подбирать адекватную ситуации терапию. Чем раньше будет нормализован гемостаз, тем быстрее человек восстановится.

Отзывы

Ульяна, 35 лет, г. Нижний Новгород

Когда была беременна, на позднем сроке произошла отслойка плаценты. Меня госпитализировали. Во время родов развился ДВС-синдром. Провела в отделении интенсивной терапии неделю, проводили переливание крови, уколы и капельницы.

Василий, 32 года, г. Екатеринбург

У отца случился обширный инфаркт. Его увезли в больницу, где врачи диагностировали ДВС-синдром и выявили серьезное внутреннее кровотечение. Папу поместили в реанимацию. Доктора делали все возможное, его даже подключили к аппарату искусственной вентиляции легких.

Патогенез.

Дефицит
витамина В12

Недостаток
кофермента метилкобаламина

Недостаток
кофермента дезоксиаденозилкобаламина

Атрофия
слизистой оболочки ЖКТ (атрофический
глоссит, гастрит, энтерит)

Нарушение
системы кроветворения – анемия,
лейкопения, тромбоцитопения

Нарушение обмена
жирных кислот

Накопление
токсичных метилмалоновой и пропионовой
кислот

Поражение нервной
системы (фуникулярный миелоз)

При
дефиците витамина В12
нарушается синтез тимидина, что приводит
к нарушениям синтеза ДНК и клеточной
пролиферации. Наиболее чувствительными
к этому оказываются активно делящиеся
клетки. В костном мозге нарушается
процесс созревания предшественников
всех трех ростков кроветворения, что
ведет к развитию мегалобластной анемии,
лейкопении, тромбоцитопении.

Дефицит
витамина В12
приводит к нарушению обмена жирных
кислот и накоплению в большом количестве
токсичных для нервной системы
метилмалоновой и пропионовой кислот,
способствующие развитию фуникулярного
миелоза.

Клиническая
картина. Клиническая
картина В12-дефицитной
анемии характеризуется
поражением трех систем: ЖКТ, кроветворной
и нервной.

Характерны
жалобы на слабость, одышку, сердцебиение,
головокружение, шум в ушах, потемнение
в глазах и мелькание мушек перед глазами
(анемический синдром); снижение или
отсутствие аппетита, отвращение к мясу,
боль и жжение в языке, в области десен,
ощущение тяжести в подложечной области
после еды, отрыжку съеденной пищей и
воздухом (синдром поражения ЖКТ); слабость
в ногах, ощущение ползания мурашек по
ногам, онемение ног (неврологический
синдром).

При
объективном исследовании: кожа бледная
с желтушным оттенком (в связи с
гипербилирубинемией, обусловленной
гемолизом). Лицо несколько одутловато.
Со стороны сердечно-сосудистой системы
наблюдаются тахикардия, небольшое
расширение границ сердца влево,
приглушенность тонов сердца, негромкий
систолический шум на верхушке.

При
осмотре полости рта характерен гладкий
«лакированный» язык с атрофированными
сосочками. При пальпации живота может
определяться умеренная болезненность
в эпигастрии, нередко наблюдается
увеличение печени и селезенки.

Неврологические изменения проявляются
снижением вибрационной чувствительности,
атрофией мышц, полиневритом, появлением
патологических рефлексов. Могут быть
изменения психики (депрессия, психозы,
галлюцинации).

Диагностика.
В общем
анализе крови–
гиперхромная
(ЦП1,1)
макроцитарная
(MCV95)
анемия.
Обнаруживаются тельца
Жолли, кольца Кебота (остатки ядра).
Количество ретикулоцитов снижено или
нормально.

При
подозрении на В12-дефицитную
анемию необходимо делать стернальную
пункцию до назначения витамина В12!

В
миелограмме
характерно появление мегалобластного
типа кроветворения (крупных гигантских
клеток с эксцентричным расположением
ядра, цитоплазма окрашивается в синий
цвет – «синий костный мозг»).

Биохимический
анализ крови
– специфических изменений нет, но может
быть гипербилирубинемия.

ДВС-синдром

ФГДС

атрофические изменения слизистой ЖКТ,
снижение желудочной секреции, ахлоргидрия.

Дифференциальная
диагностика проводится
с другими видами анемий.

Фолиеводефицитная
анемия.
Клиническая картина и патоморфология
костного мозга при фолиеводефицитной
анемии и при В12
–дефицитной
анемии сходны, но глоссита и фуникулярного
миелоза не бывает. Заболевание исключают
путем определения содержания фолиевой
кислоты в эритроцитах и сыворотке крови.

Гемолитические
анемии. В
анамнезе выявляют гемолитические кризы,
переливание препаратов крови, применение
лекарственных средств, укусы насекомых
или наследственный характер. В клинической
картине на фоне общих симптомов анемии
отсутствуют признаки фуникулярного
миелоза, размеры селезенки обычно
увеличены. В анализах крови характерен
высокий ретикулоцитоз, повышение
непрямого билирубина.

Предлагаем ознакомиться:  Синдром Лериша — симптомы, лечение, причины, операция

Лечение.
К лечению
В12 -дефицитной
анемии препаратом витамина В12
можно
приступать только после установления
и верификации диагноза с помощью
миелограммы.
Даже 1-2 инъекции витамина В12,
не устраняя синдром анемии, могут
трансформировать мегалобластическое
кроветворение в нормобластическое и
сделать стернальную пункцию неинформативной.

Назначается
цианокобаламин (витамин В12)
внутримышечно в дозе 1000 мкг в день
постановки диагноза, затем ежедневно
в дозе 200-500 мкг 1 раз в день в течение
месяца. При фуникулярном миелозе в
течение месяца – 1000 мкг/сут.

На 5-7 день
лечения при его эффективности наступает
ретикулоцитарный криз – резкое повышение
ретикулоцитов в периферической крови.
Затем больной в течение месяца получает
200 мкг/сут. препарата и далее пожизненно
2 раза в месяц по 400-500 мкг.

Трансфузии
эритроцитарной массы производят только
по жизненным показаниям при угрозе
анемической комы.

Причины возникновения ДВС-синдрома

Анализ крови

Развитие болезни связано со многими этиологическими факторами. К основным из них относят:

  1. Акушерская проблема, возникающая в период беременности или непосредственно во время родов. Отслойка плаценты, эмболизация амниотической жидкостью и другие нарушения способны спровоцировать ДВС-синдром. Встречаемость данного заболевания в гинекологии широка, что связано с большой нагрузкой на организм, особенно в период гестоза.
  2. Внутрисосудистое свертывание встречается и в хирургии, в частности при проведении обширных вмешательств. Это связано со значительной травматизацией тканей и потерей крови.
  3. Тяжелые инфекционные процессы. Патология инициируется как бактериальными токсинами, что происходит, например, при менингококковых поражениях, так и в результате повреждения сосудов продуктами жизнедеятельности микроорганизмов.
  4. ДВС-синдром у детей и взрослых развивается при объемных гемотрансфузиях. Тот же механизм запускается и при переливании несовместимой крови, что является вариантом защитной реакции.
  5. Некротические поражения внутренних органов, сопровождающие обширный инфаркт миокарда, инсульт, тяжело протекающие формы панкреатита. В ответ на подобные изменения вырабатывается тканевый фактор. Это вещество и запускает гиперкоагуляцию.
  6. Опухолевые процессы на стадии метастазирования зачастую провоцируют диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Согласно статистике, наиболее распространенной причиной развития гиперкоагуляции непосредственно в кровеносном русле является генерализованная септицемия. Она вызывается либо экзотоксинами бактерий, либо провоцируется реакцией на компонент их клеточной стенки.

В случае сильной травмы или обширной операции патогенез ДВС-синдрома связан с выходом в кровоток большого количества фосфолипидов и жира, которые приводят к распаду эритроцитов. Гемолиз сопровождается травматизацией внутреннего слоя сосудов, что запускает гиперкоагуляцию.

Среди онкологических процессов, способных привести к развитию проблемы, отдельно выделяют миелоцитарный лейкоз и некоторые виды рака предстательной железы. Клетки новообразований способны продуцировать особые вещества, провоцирующие активацию тромбоцитов.

При этом в отличие от травм и септических поражений в таких случаях раннее проявление недуга не регистрируется. Скорее всего, это связано с наслоением на клиническую картину ДВС-синдрома проявлений онкологического процесса.

ДВС-синдром – это не заболевание, а следствие тех или иных нарушений в организме.

Поэтому на его развитие оказывают влияние ряд состояний:

  • Инфекционные заболевания, сопровождающиеся сепсисом, либо тяжелое течение вирусной или бактериальной инфекции.

  • Шок любой этиологии: на фоне полученной травмы, на фоне отравления организма, на фоне инфекции.

  • Состояние, граничащее с летальным исходом – клиническая смерть.

  • Операции по поводу трансплантации органов, по поводу установки протеза клапана сердца. Серьезные травмы.

  • Нахождение человека на аппарате исукственного кровообращения во время проведения операции.

  • Раковые поражения внутренних органов. В плане развития ДВС-синдрома особую опасность представляют лейкозы.

  • В акушерской практике ДВС-синдром развивается на фоне массивного кровотечения во время родов, при ранней отслойке плаценты, при эмболии околоплодными водами.

  • Во время беременности ДВС-синдром может сопутствовать тяжелому токсикозу, резус-конфликту, внематочной беременности и не только.

  • Болезни сердечно-сосудистой системы.

  • Воспаления внутренних органов, сопровождающиеся нагноением.

ДВС-синдром может развиться при клинической смерти, при проведении реанимационных мероприятий. На фоне терминальных состояний ДВС-синдром либо развивается, либо разовьется в ближайшее время, если не будут предприняты определенные терапевтические меры.

У здорового новорожденного ребенка, который появился в положенные сроки, ДВС-синдром диагностируют очень редко. Он может сопутствовать гипоксии новорожденных, имеющей тяжелое течение, нарушениям в работе органов дыхания, эмболии околоплодными водами. В последнем случае симптомы ДВС-синдрома будут диагностированы как у женщины, так и у ребенка.

К наследственным коагулопатиям относят гемофилию и болезнь Виллебранда. При этом у ребенка наблюдается усиленная кровоточивость. Тромбогеморрагический синдром у детей диагностируют очень редко. Спровоцировать его могут инфекционные заболевания и тяжелые травмы.

Прогноз и профилактика недуга

Исход заболевания зависит от множества факторов. Определяющую роль играет первопричина развития гиперкоагуляции. Немаловажна и своевременность оказания медицинской помощи, поскольку по мере усугубления симптоматики прогноз ДВС-синдрома ухудшается.

Профилактика недуга основана на его раннем выявлении. При этом даже несмотря на наличие современных методов диагностики, патология сопряжена с высоким риском летального исхода. В медицинской практике он достигает 50%.

Поэтому требуется профилактическое применение антикоагулянтов при наличии в анамнезе патологий, которые способны привести к развитию проблемы. Врачи стараются избегать обширных и травматичных хирургических вмешательств, разделяя их на несколько этапов.

Такой подход позволяет снизить нагрузку на гемодинамическую систему. Требует осторожности и проведение переливания крови, поскольку трансфузия больших объемов повышает риск развития гиперкоагуляции. Своевременное выявление гинекологической проблемы, инфекции или новообразований также способствует предотвращению формирования опасного состояния.

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Наджелудочковая экстрасистолия по мкб 10 Гипертония
0 комментариев
Инфаркт лечение в больнице Гипертония
0 комментариев
Мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт Гипертония
0 комментариев
Adblock
detector