Причины смерти при инфаркте миокарда

Причины смерти при инфаркте миокарда

Причины смерти при инфаркте миокарда
СОДЕРЖАНИЕ
0

Симптомы инфаркта: как распознать и что делать

Важно знать, что симптомы могут быть разными, самые распространенные признаки этой болезни сердца:

  • внезапная боль в груди или чувство, что ее сильно сжимают;
  • внезапная боль или неприятные ощущения в одной или обеих руках, спине, шее, плечах, или челюсти;
  • внезапное ощущение, что не хватает воздуха;
  • кружится голова, холодный пот и бледный внешний вид;
  • внезапная или ноющая боль в желудке;
  • больной выглядит вяло и ощущает сильную усталость.

Обратите внимание! Если у вас есть хотя бы несколько признаков, упомянутых выше, обратитесь к врачу немедленно. Боль при инфаркте может возникать внезапно, прекращаться и возвращаться вновь. Не садитесь за руль ни в коем случае, чтобы доехать до больницы, немедленно вызывайте скорую помощь!

Самое главное действие при инфаркте — сразу обратиться за квалифицированной помощью врачей и немедленно доставить больного в больницу. Пока вы ожидаете приезда кареты скорой помощи, придерживайтесь следующей инструкции:

  1. Усадите больного. Когда человек сидит, облегчается нагрузка на сердце, и часть крови перемещается к ногам, а не к сердцу.
  2. Процесс дыхания нужно облегчить. Расстегните воротник и откройте окно для притока свежего воздуха.
  3. Дайте нитроглицерин. Давать две таблетки одновременно запрещается. Вторую таблетку можно давать с интервалом минимум в пять минут.
  4. Дайте 40 капель корвалола.
  5. Измерьте артериальное давление, если показатели повышены, дайте таблетки, понижающие давление.
  6. Если боли в грудной клетке сильные, нужно выпить две таблетки анальгина.

Почему умирают от инфаркта те, кого спасла «скорая» и хирурги сосудистых центров

При инфаркте миокарда сосуд, снабжающий сердце кровью, перекрывается тромбом, из-за чего происходит гибель клеток сердечной мышцы. Если быстро не восстановить кровоток, возникает угроза жизни — происходит нарушение сердечного ритма, острая сердечная недостаточность, возможен летальный исход.

Можно ли снизить смертность от инфаркта? Да, считает Мария Генриховна Глезер, доктор медицинских наук, профессор кафедры профилактической неотложной кардиологии Первого государственного медицинского университета им.

Сеченова, главный внештатный кардиолог Московской области, — и приводит цифры. Коэффициент смертности от ишемической болезни сердца (именно ее следствием становится инфаркт миокарда) в Российской Федерации в целом — 72, а в Москве — 36, так как более информировано население и более доступна медицинская помощь.

Это говорит о том, что инфаркт миокарда поддается лечению, а повторные инфаркты можно предотвращать. Какие же роковые ошибки совершают пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а в чем недорабатывает система здравоохранения?

Врач не объясняет пациенту важность приема лекарств, не договаривается с ним

Однако использовать народные средства при инфаркте миокарда все же можно. В основном это относится к постинфарктному периоду, когда у больного еще могли сохраниться остаточные явления после сердечного приступа, но соединительная ткань в месте инфаркта уже сформировалась и риск серьезных осложнений значительно снизился.

  • Лимонная цедра. При инфаркте ее рекомендуют жевать для улучшения коронарного кровообращения, устранения болей в груди.
  • Сок лука. Свежевыжатый сок лука смешивают в равной пропорции с медом. Это средство улучшает работу сердца, стабилизирует частоту сердечных сокращений. Принимают полученную смесь 1 – 2 раза в день по одной чайной ложке. Длительность лечения составляет 1 – 2 недели, после чего нужно сделать перерыв.
  • Настой женьшеня. Измельченный корень женьшеня смешивают с медом в пропорции 1 к 25. Настаивание на меде позволяет вытянуть из женьшеня большее количество питательных веществ. Процесс длится 5 – 7 дней. После этого настой принимаю трижды в день по половине чайной ложки.
  • Сок моркови. Морковный сок, смешанный с растительным маслом, ускоряет процесс образования соединительной ткани в зоне инфаркта. За счет этого процесс выздоровления длится быстрее, а вероятность осложнений снижается. Данное средство можно применять уже через 4 – 5 дней после инфаркта по полстакана в день. На полстакана сока берут 1 чайную ложку растительного масла.
  • Сердечный сбор. Сбор лечебных трав, настоянный в термосе в виде крепкого чая, может значительно ускорить выздоровление в постинфарктном периоде. Основными ингредиентами являются цветки клевера, лабазник, сушеница болотная, чистотел, шалфей. На 0,5 литра кипятка берется 10 г смеси сушеных трав. Перед настаиванием смесь можно кипятить в течение 1 – 2 минут. Затем ее оставляют остывать в темном месте на 3 – 4 часа. Принимают ее трижды в день по четверти стакана, после еды.

Существуют и другие народные средства для лечения инфаркта. Однако объединяет их несколько простых правил. Во-первых, ни одно из них не может заменить квалифицированной медицинской помощи и современных препаратов.

Во-вторых, при решении лечиться народными средствами, необходимо предупредить об этом лечащего врача. Дело в том, что некоторые лекарственные растения могут усилить или, наоборот, блокировать действие назначенных медикаментов.

Ещелет назад перенесенный инфаркт миокарда почти всегда заканчивался потерей трудоспособности и инвалидностью. Сегодня возможности медицины и фармакологии позволяют вернуть человека после инфаркта к полноценной жизни.

— Сейчас так хорошо лечат инфаркт миокарда, что для многих пациентов он протекает незаметно, — сетует Алексей Дмитриевич Эрлих, доктор медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории кардиологии Федерального научно-клинического центра физико-химической медицины ФМБА, заведующий отделением реанимации, интенсивной терапии государственной клинической больницы № 29 города Москвы.

— Важно, чтобы пациенты понимали: инфаркт миокарда — это непрерывно протекающий процесс, — продолжает Алексей Дмитриевич. — Он начался до самого события инфаркта и, к сожалению, продолжается после него.

Инфаркт миокарда связан с двумя процессами, которые происходят в сердце — атеросклерозом и тромбозом. Ростом атеросклеротических бляшек и образованием тромбов на этих бляшках.

Процесс атеросклероза замедляют препараты, известные как статины. Существует множество мифов об их плохой переносимости, однако в современных условиях всегда возможно подобрать препарат этой группы, который подойдет пациенту.

— Есть пациенты, у которых статины неэффективны — из-за определенных генетических нарушений, — объясняет Симон Мацкеплишвили. — Есть пациенты, которым препараты этой группы противопоказаны — например, при циррозе печени.

И тех и других вместе не больше 5%, и для них у нас есть свои способы снижения холестерина. Для всех остальных польза от приема статинов значительно превышает возможный вред, который, к сожалению, существует при приеме любых лекарств.

Все пациенты с диагнозом ишемическая болезнь сердца должны принимать статины независимо от уровня холестерина. От того, высокий или низкий холестерин, зависит доза, но никак не факт приема препаратов.

Прием препаратов для предотвращения тромбоза врачи называют двойной антитромбоцитарной терапией. Она предотвращает склеивание тромбоцитов и образование тромбов даже на маленьких повреждениях атеросклеротических бляшек.

Почему же пациенты часто прекращают прием этих необходимых препаратов, подвергая свою жизнь риску?

— Все дело в том, что лекарства, которые мы назначаем пациентам после инфаркта, действуют незаметно, — поясняет Алексей Эрлих. — Если болит голова, человек принял обезболивающую таблетку — эффект налицо.

Или высокое давление: он принимает лекарство — давление нормализуется. А как действует таблетка, влияющая на свертываемость крови? Пациент не видит. Как действует таблетка, уменьшающая холестерин, пациент тоже не чувствует.

— При общении с пациентами мне часто помогает такая аналогия, — продолжает Алексей Дмитриевич. — Если пациент спрашивает, можно ли перестать принимать статины, когда показатели холестерина пришли в норму, я говорю примерно следующее.

«Представьте себе, что вы живете в доме. Замечательный дом, прекрасная обстановка. Но в доме прохудилась крыша, и вас начинает заливать дождь. Дождь идет, все портится, вы стоите по колено в воде. Вы вызываете мастера, он ставит на крыше заплатку. В комнате опять сухо, жизнь налазидась. Что вы теперь будете делать? Снимать заплатку?».

Пациент говорит: «Нет. Я что, дурак?»

«Тогда почему прекращаете прием лекарств? Лекарство — заплатка на вашем здоровье. Раз вы добились с помощью лекарств хорошего эффекта, значит, эти лекарства действуют, и нужно продолжать их принимать».

— Врач, который ведет пациента после инфаркта, не может ограничиться лишь назначением тех или иных лекарств, — считает Симон Мацкеплишвили. — Необходимо доступно объяснить, для чего даем препараты, разжижающие кровь, снижающие холестерин.

— Вопрос лечения — это не вопрос назначения врачом препаратов и беспрекословного соблюдения пациентом этих рекомендаций, — добавляет Алексей Эрлих. — Это вопрос договоренности — и этого-то как раз многие врачи и пациенты не умеют.

Вот пример. Мы говорим пациенту, что после инфаркта необходимы физические нагрузки и он должен ходить 10 км в день. Он возражает: я могу ходить только 5 км в день. Хорошо, говорим мы, давайте добавим плавание два раза в неделю — как вы к этому относитесь?

В свою очередь задача пациента — найти своего врача, такого, которого он сможет расспросить, если не понял (а не искать ответ в интернете), которому сможет позвонить, если возникнут новые вопросы, которому он будет верить и которого будет слушаться.

Сегодня в российском здравоохранении достигнуто многое для спасения жизни и сохранения здоровья больных с острым коронарным синдромом: увеличилось количество региональных сосудистых центров, растет число коронарных вмешательств при ОКС, внедрены препараты, позволяющие предотвращать образование тромбов.

Дело за пациентами и их лечащими врачами, которые пока не успевают за технологиями — не понимают необходимости приема лекарств, пренебрегают мерами профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Воспринимать новую информацию и менять свою картину мира всегда сложно — но в случае с инфарктом миокарда это может стоить жизни.

Диагностика инфаркта миокарда

а. Судан
III,
зона ишемии оранжевого цвета.

б. Раствор
Люголя, зона ишемии синего цвета.

в. Конго
красный, зона ишемии кирпично-красного
цвета,

г. Раствор
теллурита калия, зона ишемии бледная,
сохранившийся
миокард черный.

д. Раствор
теллурита калия, зона ишемии черная,
сохранившийся
миокард бледный.

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

  • Учащение пульса;
  • Систолические шумы;
  • Нарушения сердечных тонов различного происхождения.

Характерными симптомами могут стать понижение артериального давления, повышение температуры тела до 38⁰С на протяжении недели.

Для уточнения диагноза применяются лабораторные исследования крови, которые могут определить следующие изменения:

  • Повышенный уровень лейкоцитов;
  • Повышенный уровень скорости оседания эритроцитов;
  • Биохимические симптомы воспалительного процесса;
  • Появление биохимических маркеров некроза клеток миокарда.
Атеросклеротические бляшки откладываются на стенках сосудов, в том числе и тех, которые кровоснабжают сердечную мышцу (коронарных артериях)

Самая распространенная причина острого инфаркта миокарда – атеросклероз

Причиной ишемии выступает закупорка венечных сосудов:

  • кровяным сгустком при коронарном тромбозе;
  • атеросклеротической бляшкой.

Этиология ИБС может быть связана со следующими состояниями:

  • высокий уровень холестерина в крови (установлена связь с атеросклерозом);
  • эндокринными патологиями;
  • патологиями крови (гиперкоагуляция, тромбоз);
  • артериальная гипертензия;
  • вредные привычки;
  • пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний кровеносной системы.

Диагностика ОИМ обязательно включает электрокардиограмму, которая поможет выявить патологические отклонения. Делается анализ крови с целью обнаружить нейтрофильный лейкоцитоз. Дополнительная диагностика инфаркта миокарда, его острой формы, производится путем выявления в крови биохимических маркеров некроза (КФК-MB, тропинина, миоглобина).

На основании одних только симптомов поставить диагноз нельзя. Чтобы подтвердить наличие патологического процесса, используют лабораторные и инструментальные методики. Главным диагностическим методом является электрокардиограмма.

  1. Ультразвуковое исследование сердца.
  2. Ангиографию коронарных сосудов.
  3. Сцинтиграфию.
  4. Биохимический анализ крови. При инфаркте в крови увеличивается уровень тропонина, креатинфосфокиназы, миоглобина. Эти показатели свидетельствуют о некрозе миокарда.

Диагностика инфаркта миокарда проводится в условиях стационара.

Диагностика инфаркта миокарда является подчас весьма сложной задачей. Для оказания эффективной помощи важно поставить предварительный диагноз как можно быстрее. Однако при атипичных вариантах течения болезни (

) инфаркт легко спутать с другими патологиями. Обычно лишь после госпитализации пациента и полноценного обследования удается окончательно подтвердить диагноз и классифицировать данный случай. Многие методы диагностики направлены не столько на обнаружение самого инфаркта, сколько на исследование функций сердца и раннюю диагностику осложнений.

  • физикальное обследование;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ);
  • сцинтиграфия миокарда;
  • коронарография;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • определение биохимических маркеров некроза.

Физикальное обследование включает те методы, которые может применить врач без использования дополнительной аппаратуры. Они требуют определенных навыков от специалиста, который их использует. При достаточном опыте врача предварительный диагноз может быть поставлен уже по данным физикального обследования.

  • Осмотр и сбор анамнеза. Для постановки диагноза очень важно собрать у пациента всю информацию о течении болезни. Уточняется срок, когда появились или участились приступы боли за грудиной, выясняется их характер. Порой удается определить и фактор, который спровоцировал приступ (физическая нагрузка, стресс и др.). Данные осмотра и анамнеза соответствуют симптомам и проявлениям болезни, о которых говорилось в соответствующем разделе. Особенно важно выяснить характер и особенности болевого синдрома.
  • Пальпация. Пальпацией называет прощупывание тканей. При инфаркте миокарда необходимо найти верхушечный толчок — точку сердца, плотно прилегающую к передней грудной стенке. В норме он определяется в пятом межреберье слева по средней ключичной линии (перпендикулярно середине ключице). Площадь верхушечного толчка составляет 2 – 4 см2. Смещение этой точки при инфаркте происходит редко, но бывает при некоторых осложнениях (аневризма сердца). Также с помощью пальпации можно прощупать лимфоузлы, которые указывают на воспалительный процесс (при инфаркте могут слегка увеличиться в остром и подостром периоде). Также пальпаторно определяется частота и наполненность пульса. При инфаркте он может быть ослабленным, отсутствовать вовсе либо определяться с серьезными нарушениями ритма. Определение пульса обычно проводится на запястьях. При подозрении на тромбоэмболию сосудов нижних конечностей также проверяют пульс на бедренной артерии, в подколенной ямке и за лодыжкой.
  • Перкуссия. Данный метод основан на простукивании грудной клетки (обычно через переднюю грудную стенку) с целью определения границ сердца. Специфических изменений при инфаркте миокарда перкуссия обычно не выявляет. На фоне нарушения насосной функции и застоя крови может произойти расширение левого желудочка. Тогда граница сердца сместится влево. Расширение границ также может говорить о ряде осложнений (перикардит, аневризма сердца).
  • Аускультация. Аускультация проводится с помощью стетофонендоскопа. Ее целью является выявление патологических тонов и шумов сердца, которые врач определяет на слух. Первый тон сердца при инфаркте обычно ослаблен (особенно если зона некроза захватила папиллярные мышцы митрального клапана). Также типичен систолический шум в области верхушки сердца. Появление патологических третьего и четвертого тонов сердца говорит о развивающейся левожелудочковой недостаточности. На 3 – 4 день после приступа может быть слышен также шум трения перикарда (в подостром периоде при отсутствии осложнений этот шум пропадает).

Кроме того, при обследовании пациента врач обязательно проверяет артериальное давление (

) и измеряет температуру. Температура может повышаться в остром периоде в рамках резорбционно-некротического синдрома. Падение давления связано с нарушением насосной функции сердца.

ЭКГ по многим причинам является наиболее распространенным и универсальным методом в диагностике инфаркта миокарда. В основе этого исследования лежит создание электромагнитного поля путем наложения специальных электродов на тело пациента. После этого специальный аппарат (

), активируя различные электроды, определяет, как распространяется волна возбуждения по миокарду. Комбинируя различные сочетания (

), можно с высокой точностью определить характер и место поражения сердечной мышцы.

Несомненным преимуществом ЭКГ является его невысокая стоимость, портативность аппарата (

), скорость получения результата (

). Для самого пациента процедура является совершенно безболезненной и безопасной. При этом по результатам ЭКГ можно быстро понять, имеет место очередной приступ стенокардии, или же речь идет именно об инфаркте миокарда.

  • I отведение – передняя или боковая стенка;
  • II отведение – частично отражает изменения как в передней, так и в задней стенке;
  • III отведение – в области задней стенки, прилегающей к диафрагме;
  • aVL – боковая стенка;
  • aVF – преимущественно задняя стенка (включая диафрагмальную поверхность);
  • aVR – согласно некоторым авторам, отражает кровоток по левой коронарной артерии;
  • V1, V2 – мышечные волокна межжелудочковой перегородки;
  • V3 – только передняя стенка (образованная в основном миокардом левого желудочка);
  • V4 – область верхушки сердца;
  • V5, V6 – боковая стенка левого желудочка.

Инфаркт миокарда: острый период и развитие патологических изменений

Международная классификация заболеваний выделяет различные формы ишемии, названия болезни могут отличаться в зависимости от тяжести поражения, начиная стабильной стенокардией и заканчивая приступом некроза сердечной мышцы.

Определение патологии по ЭКГ зависит от стадии развития ишемии. Некротический процесс задней стенки сердечной мышцы определить бывает намного сложнее, чем поражение передней стенки, так как он не всегда визуализируется на электрокардиограмме.

Относится к неотложным состояниям

Острый инфаркт миокарда проявляется нарушениями сердечной деятельности и прочими характерными симптомами, сопровождается многочисленными осложнениями и представляет угрозу для жизни

Выделяют следующие стадии формирования некроза сердечной мышцы:

  • Повреждение мышечных волокон. В связи с нарушением нормального притока крови по коронарным артериям возникает стойкая ишемия. Отсутствие кислорода негативно сказывается на состоянии кардиомиоцитов, в пострадавшем участке они начинают разрушаться. Еще живые волокна реагируют на ишемию, возникают болевые ощущения. Стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток.
  • Период острого проявления клинических признаков. В зависимости от выраженности ишемии на различных участках может образоваться омертвление или легкое повреждение тканей.

В течение двух недель очаг воспаления продолжает формироваться. Расшифровка ЭКГ помогает обнаружить патологический зубец Q. На периферии некротизированного участка образуется зона ишемии.

Частота заболеваемости острым инфарктом миокарда напрямую зависит от возраста: чем старше человек, тем выше риск развития заболевания

Острый инфаркт миокарда – бесспорный лидер в структуре смертности во всем мире

  • ОИМ в подострой стадии. Происходит окончательная стабилизация мышечной ткани. Область некроза становится четче, а поврежденные участки восстанавливаются. Сложно с точностью сказать, сколько длится эта стадия. Обычно ее продолжительность составляет до 3 месяцев, в тяжелых случаях – до 1 года.
  • Рубцовая стадия. Признаки острейшего периода окончательно исчезают, человека практически перестают беспокоить давящие боли за грудиной, головокружение и слабость. Адаптивные механизмы подразумевают образование фиброзной ткани на месте пораженного очага. Здоровые участки гипертрофируются, пытаясь компенсировать уменьшение функционирующей площади сердца.

Если было предоставлено заключение, в котором описано приступ ишемии, следует быть настороже.

Опасным осложнением является недостаточность левого желудочка, за которой следует кардиогенный шок.

Чтобы достичь сердца, кровь движется по правой и левой коронарной артерии. Если закрывается их просвет, и нет других путей для тока крови, появляются очаги ишемии и омертвения в сердце. Началом развития острого инфаркта сердца становится повреждение сосудистой стенки и, как следствие, тромбоз и спазмы артерий. Этапы развития патологических изменений следующие:

  1. разрыв липидной бляшки;
  2. тромбоз;
  3. рефлекторный спазм сосудов.

В артерии при атеросклерозе откладываются белково-жировые массы, которые со временем образуют фиброзную бляшку, выступающую в проход сосуда и сужающую его. Разрыв бляшки могут вызвать такие факторы: курение, высокое артериальное давление, чрезмерная физическая нагрузка.

Предлагаем ознакомиться:  Норма и возможные причины отклонений ТТГ у мужчин

Нормальной реакцией организма в данной ситуации становится тромбоз. Сначала тромб формируется внутри поврежденной бляшки, а затем расходится полностью на весь проход сосуда. Часто такие тромбы вырастают до сантиметра и полностью перекрывают доступ в артерии крови.

Когда формируется тромб, начинается выброс веществ, которые провоцируют спазм сосудов. При спазме полностью перекрывается просвет сосуда и прекращается кровоток, образуется окклюзирующая обструкция, ведущая к некрозу определенной части сердечной мышцы.

Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка

Кроме основных причин развития, описанных выше, следует отметить еще и различные иммунологические изменения, повышение свертываемости крови, а также недостаточное число обходных вариантов движения крови.

Инфаркт миокарда: причины и диагностика

По определению Всемирной организации здравоохранения, внезапной смертью называют летальные исходы, наступившие в течение 6 часов на фоне появления симптомов нарушения сердечной детальности у практически здоровых людей или у лиц, которые уже страдали от заболеваний сердечно-сосудистой системы, но их состояние считалось удовлетворительным.

Такие летальные исходы всегда происходят неожиданно и не зависят от того, были ли ранее у умершего сердечные патологии. Вызываются они нарушениями сокращения желудочков. При вскрытии у таких лиц не обнаруживаются заболевания внутренних органов, которые могли бы стать причиной смерти.

При исследовании коронарных сосудов примерно у 95% выявляют наличие сужений, вызванных атеросклеротическими бляшками, которые и могли провоцировать опасные для жизни аритмии. Недавно возникшие тромботические окклюзии, способные нарушать деятельность сердца, наблюдаются у 10-15% пострадавших.

Основная причина развития подобной кардиопатологии – закрытие одной или сразу нескольких коронарных артерий. Это происходит из-за того, что стенки артерии повреждены атеросклеротическими бляшками, которые выступают в просвет сосуда и значительно суживают его диаметр. Степень сужения может достигать 2/3 и более диаметра сосуда.

Содержимое атеросклеротической бляшки, состоящее из жировой и белковой массы, может выйти в просвет сосуда. Реакцией становится образование тромба до 1 см длиной, который является причиной прекращения кровотока и спазма коронарной артерии.

Факторы риска, способствующие возникновению этого заболевания у тех, кто страдает ишемической болезнью сердца, атеросклерозом коронарных артерий:

  • Сильный или продолжительный стресс;
  • Гипертоническая болезнь;
  • Тяжелые инфекционные заболевания
  • Чрезмерная физическая нагрузка;
  • Травма, перенесенная операция;
  • Перегревание, переохлаждение.

По статистике почти 98% инфарктов являются осложнением ишемической болезни сердца.

В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца

Чем меньше внимания человек уделяет собственному здоровью, тем больше вероятность самых печальных последствий. Вероятность развития инфаркта миокарда, включая его самые тяжелые формы, повышается с возрастом.

В группе риска оказываются представители обоих полов, достигнувшие 60 лет, но от инфаркта не застрахованы и совсем молодые люди. В группе риска оказываются люди, ведущие малоподвижный образ жизни, имеющие лишний вес, эндокринные заболевания. Провоцирующими факторами являются и стрессы.

К инфаркту могут привести:

  • Воспалительные поражения коронарных артерий;
  • Онкологические новообразования сердца и других органов, метастазирующие в миокард;
  • Хирургические кардиологические вмешательства;
  • Тромбоз коронарных артерий;
  • Электротравмы и обширные травмы грудной клетки;
  • Алкогольная, никотиновая, наркотическая зависимость.

В медицине названа основная причина смертей при инфаркте миокарда – аритмия, неправильный сердечный ритм.

Резкое уменьшение сердечных сокращений
  • при снижении сократительной способности сердце не может перекачивать столько крови в артерию, чтобы ее хватало для нормального функционирования организма;
  • это чревато развитием сердечной недостаточности и некрозом тканей, к которым не поступает питание;
  • происходит коронарный шок, что ведет к летальному исходу.
Остановка венозной крови Как следствие – отек легких и смерть.
Фибрилляция сердечных желудочков Она выражается в дезорганизованной серии импульсов, которые исходят из нижних камер. В связи с этим происходит прекращение перекачки крови.
Разрыв сердечных стенок Разрыв сердца.

В настоящее время доказано, что инфаркт миокарда может быть вызван множеством различных причин. В некоторых случаях его и вовсе правильнее считать осложнениями других патологических процессов, происходящих в организме пациента.

Все эти причины объединяет общий механизм развития данного заболевания. Под воздействием различных внешних и внутренних факторов ухудшается кровоснабжение миокарда. Прекращение поступления крови ведет к смерти кардиомиоцитов и замещению поврежденного участка соединительной (

) тканью. С точки зрения механизма развития этой патологии можно выделить несколько основных причин (

  • Сужение коронарной артерии. В норме коронарные артерии равномерно распределяют кислород по всем участкам сердечной мышцы. Их сужение ведет к тому, что крови поступает недостаточно. Развивается ишемия миокарда. Если речь идет о постепенном сужении, говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), которая проявляется стенокардией – болями за грудиной. Сужение может быть вызвано спазмом (сокращением мышц в стенках сосудов). Тогда расслабление мышц вновь расширяет просвет и восстанавливает кровоток. Другим вариантом является утолщение внутреннего слоя сосудов (интимы). Тогда процесс необратим и идет прогрессирующее сужение просвета.
  • Тромбоз коронарной артерии. В данном случае речь идет о перекрывании кровотока тромбом. Он может постепенно образовываться в просвете сосуда (тромбоз) либо быть принесен из других сосудов (эмболия). В обоих случаях возникает препятствие внутри неизмененной коронарной артерии. Это резко снижает кровоток и быстро ведет к гибели кардиомиоцитов.
  • Повышенные потребности в кислороде. Обычно у коронарных сосудов есть определенный резерв относительно поставки кислорода. Например, при выполнении физической нагрузки они расширяются, поставляя больше кислорода. Сердечная мышца потребляет его в больших количествах, так как работает в усиленном режиме. В редких случаях потребности миокарда в кислороде возрастают настолько, что коронарные артерии уже не в силах обеспечивать питание сердечной мышцы. Тогда также может случиться инфаркт.

Эти три механизма являются универсальными для всех причин инфаркта миокарда. Именно они объясняют смерть (

) кардиомиоцитов. Сами эти механизмы могут возникать при различных патологиях, которые и будут в этом случае первопричиной заболевания.

  • атеросклероз;
  • воспалительное поражение коронарных артерий;
  • травмы;
  • утолщение артериальной стенки;
  • эмболия коронарных артерий;
  • несоответствие потребностей миокарда и поставки кислорода;
  • нарушения свертывания крови;
  • послеоперационные осложнения;
  • аномалии развития коронарных артерий.

Атеросклероз

Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым

Атеросклерозом называется заболевание, поражающее внутреннюю оболочку (

) артерий. В определенных условиях в ней начинают откладываться

), клетки крови и другие вещества. Это приводит к формированию так называемой атеросклеротической бляшки. Из-за нее сужается просвет пораженного сосуда, а кровоток ухудшается. В настоящее время атеросклероз является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и самой частой причиной инфаркта миокарда.

В подавляющем большинстве случаев атеросклероз коронарных артерий встречается у пожилых людей. Это объясняется воздействием различных факторов внешней среды (

) и тем, что на формирование атеросклеротических бляшек нужно время (

Статистически атеросклеротическое поражение артерий обнаруживается у 95% пациентов, перенесших инфаркт миокарда. У 55 – 70% пациентов наблюдается одновременное поражение 2 и более коронарных артерий. Чаще всего бляшка формируется в крупной артерии, после чего отрывается и закупоривает одну из ее ветвей.

Выявление атеросклероза до инфаркта миокарда вполне реально. Поскольку бляшки образуются постепенно, больные обычно страдают от ишемической болезни сердца, приступов стенокардии. Именно на этом этапе следует обратиться к врачу и провести соответствующие исследования.

). Это восстановит кровоснабжение миокарда и предотвратит инфаркт.

Бета-блокаторы помогают сердцу работать в более спокойном режиме

Воспалительный процесс в целом сопровождается отеком и уплотнением (

) тканей. Если он локализуется во внутренней оболочке артерий, его называют артериитом. При этом происходит сужение просвета сосуда, и объем крови, поступающий к миокарду, снижается. Если на этом фоне повысится потребность сердца в кислороде, может развиться инфаркт.

На практике артерииты коронарных артерий как причина инфаркта миокарда, встречаются очень редко. Воспаление может иметь как инфекционную, так и неинфекционную природу. Процесс обычно обратим при правильном лечении.

Травмы

Приникающие ранения и открытые травмы грудной клетки чаще всего приводят к прямому повреждению сердечной мышцы. Это может вызвать смерть кардиомиоцитов и очаговый

, однако не будет относиться к инфарктам (

). Однако при закрытых травмах груди может возникнуть так называемая контузия миокарда. При этом определенная часть крови покидает просвет коронарных сосудов. В результате через несколько дней после травмы могут возникнуть различные проблемы.

). Это остановит кровоток и приведет к инфаркту.

Проблема заключается в том, что далеко не всегда врачи помнят о риске инфаркта после закрытых травм. Рекомендуется госпитализировать пациента до окончательной стабилизации его состояния.

Ряд заболеваний может привести к нарушению обмена веществ (

). Вследствие этого по различным молекулярным механизмам в стенках артерий начинают откладываться определенные вещества. Клинически это проявляется утолщением стенок сосудов и ухудшением коронарного кровотока. Чаще всего этот процесс необратим и медленно прогрессирует (

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация: типы и виды

Острая коронарная недостаточность обусловлена внезапным нарушением коронарного кровотока, может служить развитию инфаркта миокарда.

Хроническая коронарная недостаточность связана с медленно нарастающим стенозом коронарной артерии и проявляется приступами стенокардии.

Многочисленные состояния и факторы, способные вызвать коронарную недостаточность, объединяют в три основные, как правило, взаимосвязанные и взаимозависимые группы.

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. У 92% пациентов со стенокардией на коронароангиограммах выявляются значительные локальные сужения просвета как минимум одной из венечных артерий сердца.

Агрегация форменных элементов крови (главным образом эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца.

1. атеросклеротические изменения в стенках сосудов;

2. турбулентный характер кровотока в венечных сосудах;

3. повышение содержания и активности факторов свёртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждённых клеток крови и сосудистой стенки. Указанные факторы дополнительно стимулируют агрегацию и адгезию тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, высвобождение из них БАВ, потенцирующих, в свою очередь, клеточную агрегацию и тромбообразование как в просвете, так и на внутренней поверхности коронарных артерий.

Спазм коронарных артерий.

Развитие коронарной недостаточности в результате сосудистого спазма доказано ангиографическими исследованиями. Решающее значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины. Значительное увеличение их содержания в крови или повышение адренореактивных свойств сосудов миокарда, как правило, сопровождается всеми клиническими, электрокардиографическими и биохимическими изменениями, свойственными стенокардии.

Аргументы в пользу симпатергического (катехоламинового) механизма спазма артериол при коронарной недостаточности: развитие эпизодов коронарной недостаточности при стрессовых ситуациях, частые приступы стенокардии при феохромоцитоме, развитие коронарной недостаточности при внутриартериальном введении адреналина, повышение содержания катехоламинов в крови до и на высоте эпизода коронарной недостаточности.

1. сокращения ГМК коронарных артерий и уменьшения их просвета под влиянием катехоламинов, тромбоксана А2, ПгF2ot и других вазоконстрикторов;

Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца

2. уменьшения внутреннего диаметра просвета коронарных артерий в результате утолщения их стенки (за счёт атеросклеротических изменений, гипертрофии мышечной оболочки, фиброзных изменений, отёка и др.);

3. сужения и закрытия просвета сосуда агрегатами форменных элементов крови.

Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях.

К этому приводят значительная бради- или тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).

Увеличение потребления миокардом кислорода.

Факторы, вызывающие значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов обмена веществ, представлены на рисунке.

Существенное повышение в сердце уровня катехоламинов (например, при стрессе или феохромоцитоме) .

Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие их кардиотоксического эффекта.

Чрезмерное повышение расхода О 2 и субстратов метаболизма миокардом.

Последнее связано с положительным хроно- и инотропным эффектами катехоламинов и значительным возрастанием в связи с этим функции сердца.

Снижение эффективности ресинтеза АТФ и в связи с этим расхода кислорода и субстратов окисления.

Последнее вызвано повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов (прежде всего плазматической мембраны, митохондрий), инактивацией ферментов тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шунта (при этом мембраны и ферменты альтерируются свободными радикалами, продуктами нарушенного метаболизма и перекисного окисления липидов.

Уменьшение (в сравнении с потребным) величины коронарного кровообращения .

Это является результатом укорочения (в условиях катехоламиновой тахикардии) диастолы, в течение которой приток крови к миокарду максимален, повышения напряжения миокарда и сдавления в связи с этим коронарных сосудов, усиления агрегации клеток крови в просвете микрососудов.

В целом развитие коронарной недостаточности при чрезмерной активации симпатико-адреналовой системы характеризуется как увеличением расхода гиперфункционирующим миокардом О 2 и метаболитов, так и ограничением их притока к миокарду по коронарным артериям.

Значительное возрастание работы сердца.

Наиболее часто является следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии, выраженной гемоконцентрации, значительной гиперволемии.

Для восстановления работы сердечной мышцы важно заниматься лечебной физкультурой

Важно, что чрезмерное увеличение работы сердца, а также причины, вызвавшие её, как правило, одновременно приводят и к активации симпатико-адреналовой системы. Последнее сопровождается высвобождением избытка катехоламинов и реализацией их кардиотоксического действия.

Инфаркт миокарда – это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца).

Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.

Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупно- и мелкоочагового инфаркта (по размерам очагового поражения), различных вариантов локализации некротического очага инфаркта миокарда (обычно говорят – локализация инфаркта миокарда), а также острого, подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения).

Кроме этого, выделяют еще несколько критериев, по которым также проводится классификационное выделение различных форм инфаркта, но все это мы рассмотрим подробнее по ходу обсуждения. Пока же нам нужно определиться с общими закономерностями возникновения и течения инфаркта миокарда.

Механизм инфаркта миокарда – разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе до 70% в коронарной артерии. При этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии.

Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев – левого), аритмии.

Схема 1

Причины смерти при инфаркте миокарда.

1. уменьшение сердечного выброса;

2. застой крови в сосудах малого круга кровообращения и смерть в результате отека легких,

3. фибрилляция сердца;

4. разрыв сердца (гораздо реже).

Уменьшение сердечного выброса. Систолическое растяжение и кардиогенный шок. Если часть миокардиальных волокон не сокращается, а другая – сокращается, но слишком слабо, насосная функция патологически измененных желудочков резко нарушается.

Сила сердечных сокращений при инфаркте часто уменьшается даже в большей степени, чем можно было ожидать. Причиной этого является так называемый феномен систолического растяжения. На рисунке видно, что в то время как здоровые участки сердечной мышцы сокращаются, ишеминизированные участки, в которых мышечные волокна подверглись некрозу и не функционируют, вместо сокращения выбухают наружу под действием высокого внутрижелудочкового давления. Из-за этого сокращение желудочка становится малоэффективным.

Когда сократительная способность сердца снижается, и оно оказывается не в состоянии перекачивать достаточное количество крови в периферическую артериальную систему, развивается сердечная недостаточность и некроз периферических тканей в результате так называемой периферической ишемии.

Это состояние называют коронарным шоком, кардиогенным шоком, сердечным шоком или недостаточностью сердечного выброса. Оно подробно изложено в следующей главе. Кардиогенный шок обычно развивается, если более 40% массы левого желудочка подверглось инфаркту, у 85% больных это приводит к летальному исходу.

Застой крови в венозной системе . Когда насосная функция сердца снижается, возникает застой крови в предсердиях, а также в сосудах малого или большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению капиллярного давления, особенно в капиллярах легких.

В первые несколько часов после инфаркта миокарда застой крови в венах не создает дополнительных трудностей для гемодинамики. Симптомы венозного застоя появляются через несколько дней по нескольким причинам.

Резкое уменьшение сердечного выброса ведет к уменьшению почечного кровотока. Затем уменьшается почечный диурез. Происходит увеличение общего объема циркулирующей крови, и появляются симптомы венозного застоя.

Патология системного артериального давления. Виды нарушений. Роль эндотелия сосудов в механизмах ауторегуляции артериального давления. Роль курения в генезе сердечно-сосудистых заболеваний.

Боль в груди

Эндотелий сосудов. Роль эндотелия в регуляции просвета сосудов.

Эндотелий сосудов обладает способностью синтезировать и выделять факторы, вызывающие расслабление или сокращение гладких мышц сосудов в ответ на разного рода стимулы. Общая масса эндотелиоцитов, монослойно выстилающих кровеносные сосуды изнутри (интима), у человека приближается к 500 г.

Общая масса, высокая секреторная способность эндотелиальных клеток позволяют рассматривать эту «ткань» как своеобразный эндокринный орган (железу). Распределенный по сосудистой системе эндотелий, очевидно, предназначен для вынесения своей функции непосредственно к гладкомышечным образованиям сосудов.

Период полужизни выделяемого эндотелиоцитами инкрета очень мал – 6-25 с (вследствие быстрого перехода его в нитраты и нитриты), но он способен сокращать и расслаблять гладкие мышцы сосудов, не оказывая влияния на эффектор-ные образования других органов (кишечник, бронхи, матка).

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Лечение

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Комплекс симптомов, характерных ишемической болезни, не относится к состояниям, которые «сами пройдут». Исчезновение давящей боли за грудиной не несет за собой полного выздоровления. Даже небольшой очаг некроза способен серьезно повлиять на работу сердца.

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока

В начальном периоде заболевания возникает очень сильная боль, которая требует применения интенсивной терапии:

  • нитроглицерина в стандартной дозе 0,4 мг (для усиления быстроты действия рекомендуется класть под язык, можно использовать до 3 таблеток);
  • бета-адреноблокаторов, которые борются с ишемией и способствуют защите участков сердца от омертвления (стандартными препаратами являются «Метопролол» и «Атенолол»);
  • в тяжелых случаях, когда имеется значительный некротический процесс, внутривенно вводятся наркотические анальгетики, например, морфий.
Предлагаем ознакомиться:  Можно ли употреблять алкоголь после инфаркта и стентирования, симптомы алкогольного инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда опасен, прежде всего, своими осложнениями. Для того чтобы восстановить поврежденные ткани и уменьшить нагрузку на больное сердце, врачом-кардиологом подбирается специальная терапия.

Препараты при тяжелом инфаркте миокарда принимаются постоянно, а не только в остром периоде, для профилактики рецидива назначаются:

  • Тромболитики (стрептокиназа, урокиназа). Патогенез болезни чаще всего заключается в нарушении притока крови по коронарным сосудам, которые блокируются тромбом.
  • Бета-адреноблокаторы. Снижают потребность в кислороде, уменьшают нагрузку на сердечную мышцу. Они часто используются в лекарственной терапии артериальной гипертонии. Препараты этой группы способны понижать артериальное давление.
Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, аспирин), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков

  • Антикоагулянты и антиагреганты. Стандарты лечения включают средства, которые способны разжижать кровь. Наиболее популярной сегодня является ацетилсалициловая кислота. Она противопоказана при гастрите и бронхиальной астме.
  • Нитраты. Уместно использование нитроглицерина в первые минуты приступа, доказано его благотворное влияние на защиту кардиомиоцитов от ишемии. При его применении уменьшается риск осложнений, в том числе кардиогенного шока.

Если выполнять все клинические рекомендации, можно избежать многих опасных осложнений. Наличие ОИМ в анамнезе делает человека более уязвимым. Даже незначительная физическая нагрузка способна привести к возникновению повторного приступа.

  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Этиологические факторы
  • Особенности гемодинамики
  • Клинические проявления
  • Методы диагностики
  • Лечение и прогноз

Особенность данной патологии заключается в том, что миокард (сердечная мышца) кровоснабжается неправильно, поскольку в легочных артериях течет венозная кровь, а для нормального питания сердца необходима артериальная.

Аномальное отхождение коронарных артерий формируется в ходе эмбриогенеза, то есть это нарушение внутриутробного развития. Точную причину заболевания назвать сложно, факторы риска в настоящее время не изучены.

Связь с генетическими нарушениями не доказана. Возможно, как и для всех врожденных пороков, играют роль неблагоприятные факторы, воздействующие на организм матери во время беременности, однако этот факт также не имеет доказательной базы.

В клинической практике чаще встречается аномальное отхождение левой коронарной артерии. В случае неправильного формирования и левой, и правой венечных артерий происходят нарушения, несовместимые с жизнью.

Схема 2

СБУГ – это порок сердца, при котором кровоснабжение миокарда изменяется поэтапно следующим образом:

  1. В период внутриутробного развития давление и насыщение кислородом в легочной артерии примерно сопоставимо с данными показателями в аорте, поэтому сердечная мышца практически не страдает от недостатка питания.
  2. После рождения гемодинамика изменяется таким образом, что давление в легочном стволе падает, а кровь значительно менее насыщена кислородом. Это приводит к ухудшению питания миокарда и возникновению у ребенка клинических симптомов, обусловленных нарастающей ишемией и сердечной недостаточностью.
  3. Одновременно с этим постепенно в процессе развития формируются дополнительные источники кровоснабжения – коллатерали, отходящие от аорты и правой коронарной артерии, которые помогают ишемизированному участку сердца получить необходимое питание. Но по мере развития коллатералей из-за разницы давления начинает формироваться обратный ток крови по левой коронарной артерии в легочную вену. Это приводит к так называемому синдрому обкрадывания, так как участок сердца, снабжаемый правой коронарной артерией, начинает получать меньше крови. В результате усугубляется симптоматика, еще больше нарастает ишемия миокарда.

Если межкоронарные анастомозы (коллатерали) не сформировались, то ишемия миокарда быстро прогрессирует, и пациент умирает от острого инфаркта миокарда левого желудочка. Такая ситуация возникает очень редко, чаще все же формируется дополнительное коллатеральное кровоснабжение.

При инфантильном типе порока межкоронарные анастомозы развиты слабо. Миокард находится постоянно в условиях ишемии, и заболевание проявляется в течение нескольких дней или недель после рождения. Возникают следующие симптомы:

  • общая слабость;
  • быстрая утомляемость и потливость даже при минимальной активности;
  • кожа становится бледной;
  • характерна тахикардия;
  • обращает на себя внимание одышка, учащенное «хрипящее» дыхание, болезненный крик;
  • может быть срыгивание, рвота.

Течение заболевания может иметь приступообразный характер с внезапным появлением у новорожденного беспокойства, учащенного дыхания, резко возникает бледность, ребенок потеет. Чаще всего это бывает связано с кормлением, как основной физической нагрузкой.

При злокачественном течении приступы возникают все чаще, в итоге они могут привести к тяжелой ишемии, развитию острого инфаркта миокарда и кардиогенного шока. Это приводит к летальному исходу у детей до года в 85 % случаев.

При взрослом типе коллатеральный кровоток развит хорошо, и, несмотря на присутствие «синдрома обкрадывания», этого бывает достаточно, чтобы ребенок чувствовал себя хорошо, рос и развивался. Заболевание проявляет себя уже в более зрелом возрасте следующими симптомами:

  • боли в области сердца (стенокардия) при физических нагрузках и покое;
  • проявления сердечной недостаточности: слабость, отеки, одышка, аритмия;
  • заболевание может манифестировать внезапной смертью при физической нагрузке из-за развития острого инфаркта и кардиогенного шока. Происходит это без предшествующих проявлений и при отсутствии каких-либо симптомов.

Методы диагностики

Лечение инфаркта миокарда важно провести вовремя. От этого зависит, выживет больной или нет. Если замечены первые проявления приступа, необходимо вызвать скорую помощь. До приезда врачей больному следует придать полусидящее положение и обеспечить приток свежего воздуха в помещении.

Для облегчения болевого синдрома под язык положить таблетку Нитроглицерина. Если состояние не улучшилось через пять минут, можно употребить еще одну таблетку. Пострадавший должен обязательно разжевать таблетку Аспирина.

При остановке дыхания и потере сознания необходимо сделать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Если больной не приходит в себя, реанимационные мероприятия нужно продолжать до прибытия врачей.

В медучреждении проводят купирование болевых проявлений с помощью наркотических анальгетиков. Также внутривенно вводят Нитроглицерин.

Лечение направлено на предотвращение развития сердечной недостаточности, аритмии, кардиогенного шока. Терапию проводят с применением:

  • антиаритмических средств;
  • бета-адреноблокаторов;
  • тромболитиков;
  • антагонистов кальция;
  • нитратов, спазмолитиков;
  • магнезии и других препаратов.

На протяжении первых суток от начала приступа кровообращение восстанавливают с помощью тромболизиса, а при его неэффективности в экстренном порядке проводят баллонную ангиопластику.

Болит сердце

Лечение инфаркта миокарда всегда должно проводиться в стационарных (

) условиях. Данное заболевание напрямую угрожает жизни пациента. Необходимо как можно быстрее доставить пациента в больницу. Однако, как уже говорилось выше, транспортировка больного должна осуществляться в специальных условиях.

Их может обеспечить кардиобригада на скорой помощи. Пациента госпитализируют по результатам ЭКГ либо при видимых серьезных нарушениях в работе сердца. После курса лечения пациент проходит длительный период реабилитации в домашних условиях.

Рекомендуется в этот период также санаторно-курортное лечение. В обоих случаях он должен периодически посещать врача-кардиолога для профилактического наблюдения за работой сердца и своевременного обнаружения осложнений.

Отличия внезапной остановки сердца от приступа

Термины «остановка сердца» и «сердечный приступ» часто используют, ошибочно синонимизируя их. На самом же деле речь идет о разных заболеваниях. Между собой их связывает одно обстоятельство – сердечный приступ может усугубить ситуацию, которая приведет в итоге к внезапной остановке сердца.

Если к сердечной мышце не поступает кровь, образуется кислородная недостаточность, и она повреждается, что чаще происходит, как необратимый процесс.

Подобные изменения могут проявиться на фоне ишемической болезни сердца. Стенки кровеносных сосудов покрываются бляшками, сужающими артерию. При отрыве бляшки на поврежденном месте образуется сгусток, который и блокирует кровоток.

Внезапная же остановка сердца выражается в резком прекращении функционирования сердца. Причиной обычно является нарушение сердечной деятельности в связи с электрическим возмущением. Резкая перемена режима сокращения сердца (слишком часто)  приводит к трепетанию (фибрилляции) желудочков, и кровь больше не поступает в организм.

Неотложную помощь в случае остановки сердца можно осуществить при помощи ручной реанимации работы сердца путем надавливания на грудную клетку и вдувания воздуха в легкие.

Обеспечивать приток кислорода к мозгу нужно вплоть до возобновления сердечного ритма, в том числе и при помощи дефибриллятора. Это аппарат, воздействующий на сердце при помощи электрического импульса.

Последствия от инфаркта миокарда, первая медицинская помощь и причины смерти

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Даже если на электрокардиограмме не сохранилось никаких проявлений некроза, и вы чувствуете себя удовлетворительно, следует периодически обследоваться, чтобы исключить опасные осложнения.

ОИМ может вызвать такие серьезные последствия:

  • сердечную недостаточность;
  • ближайшее осложнение – кардиогенный шок;
  • отек легких (как следствие сердечной недостаточности);
  • синдром Дресслера (аутоиммунное поражение сердечной мышцы);
  • изменение ритма и проводимости (аритмии, блокады).
У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение

Медицина двадцать первого века не стоит на месте, она внимательно изучает проблемы каждого кардиологического пациента. Для исключения тяжелых последствий болезни существует ряд препаратов, которые помогут снизить нагрузку на сердце, восстановить тонус сосудов и обезопасить ткани от развития ишемии.

Все последствия и осложнения инфаркта могут представлять серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Как правило, их появление связано с нарушениями работы сердца, затруднениями в перекачивании крови или активацией системы свертывания крови.

Для каждого из периодов инфаркта характерны свои осложнения. Большинство наиболее опасных нарушений встречается в острейшей и острой стадии. Значительное количество пациентов, перенесших инфаркт, погибает именно из-за развития тех или иных осложнений.

  • нарушения ритма;
  • сердечная недостаточность;
  • кардиогенный шок;
  • острая аневризма сердца;
  • разрыв сердца;
  • синдром Дресслера;
  • тромбоэмболические осложнения.

Нарушения ритма

Разнообразные нарушения сердечного ритма наблюдаются у 92 – 97% пациентов, что делает их наиболее распространенным осложнением инфаркта. Возникают они в основном из-за того, что очаг некроза нарушает равномерное распределение биоэлектрического импульса по миокарду, однако конкретных механизмов развития этого осложнения много.

  • Не влияющие на прогноз. Сюда относятся нарушения выработки импульса синусовым узлом. Это могут быть тахикардии или брадикардии, а также спонтанно возникающие экстрасистолы (внеочередные сокращения миокарда). Объединяет их то, что импульс вырабатывается, как и в нормальных условиях, в синусовом узле, а затем беспрепятственно распространяется по миокарду. К этой же группе относят миграцию водителей ритма по предсердиям.
  • Ухудшающие прогноз. К этой категории относят выраженные тахикардии (более 110 ударов в минуту) и брадикардии (менее 50 ударов в минуту), а также чересчур частые желудочковые экстрасистолы. В этих случаях сокращения желудочков не обеспечивают перекачивание нужного количества крови, и возрастает риск сердечной недостаточности. Сходными по степени опасности являются атриовентрикулярные блокады (торможение импульса в области атриовентрикулярного узла и собственный ритм этого узла), пароксизмальные тахикардии и синдром слабости синусового узла.
  • Угрожающие жизни пациента. Эти осложнения являются наиболее серьезными, так как могут привести к смерти пациента из-за быстрого ухудшения работы сердца. К ним относят пароксизмальную желудочковую тахикардию, асистолию желудочков (отсутствие их сокращений), а также фибрилляцию и трепетание желудочков (хаотичные сокращения с большой частотой).

Как правило, наиболее серьезные нарушения ритма встречаются непосредственно после инфаркта, в острейшем или остром его периоде. Существенную роль при этом играет болевой синдром, расположение зоны некроза, объем пораженного участка.

Сердечная недостаточность после перенесенного инфаркта миокарда может быть острой или хронической. Наиболее опасна острая недостаточность левого желудочка, которая может возникнуть в острейшем и остром периоде заболевания.

  • большая зона некроза (15 – 25% массы миокарда левого желудочка);
  • смерть сосочковых мышц, регулирующих работу митрального клапана (вызывает митральную недостаточность);
  • тяжелые нарушения ритма;
  • перфорация (прорыв) межжелудочковой перегородки;
  • образование острой аневризмы сердца.

В результате левый желудочек не может нормально сокращаться, в нем застаивается часть крови, либо его стенки перестают растягиваться, чтобы принять кровь в диастолу. В аорту не поступает нужного количества крови, что вызывает гипоксию тканей и органов.

В легких же, наоборот, происходит застой жидкости. Если функции левого желудочка нарушены сильно, может возникнуть такое осложнение как отек легких. При этом жидкость начинает проникать из капилляров в альвеолы, постепенно заполняя их. Без срочной медицинской помощи это вызывает быструю остановку дыхания.

Хроническая сердечная недостаточность обычно возникает через месяцы или годы после перенесенного инфаркта. Механизм ее появления также связан с повреждением миокарда левого желудочка и ухудшением его работы.

, общую слабость, головокружение и другие симптомы, ухудшающие качество жизни. Кроме того, это осложнение с трудом поддается лечению. Поначалу функцию левого желудочка можно поддерживать медикаментозным лечением.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это наиболее тяжелое проявление острой левожелудочковой недостаточности. Он возникает из-за резкого ухудшения насосной функции сердца. Считается, что это осложнение возникает при инфаркте, захватившем около 40% массы миокарда (

). Значительная часть стенки левого желудочка попросту перестает сокращаться, и слишком малый объем крови нагнетается в аорту. Сердце неспособно поддерживать нормальное артериальное давление. В таких условиях организм уже не способен компенсировать недостаточность другими механизмами (

). Речь идет о выраженном кислородном голодании жизненно важных органов.

Частота этого осложнения у больных с инфарктом варьирует в широких пределах в зависимости от скорости и качества оказания медицинской помощи. При своевременном вмешательстве специалистов она достигает 7% от всех пациентов с данной патологией, а без адекватной помощи – 20%.

Коронарный шок опасен тем, что при нем формируется так называемый порочный круг. В аорте не поддерживается нормальное давление, из-за чего меньше крови попадает и в коронарные артерии. Это еще больше угнетает работу миокарда.

Первыми симптомами кардиогенного шока может стать потеря сознания либо жалобы на туман перед глазами, ощущение сердцебиения, резко возникшая общая слабость. Кожа становится бледной с сероватым или синеватым оттенком (

). Основным диагностическим признаком является отсутствие пульса либо едва уловимый нитевидный пульс, а также падение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. Нарушения в работе левого желудочка могут привести к застою крови в легких и даже отеку легких.

Признаки острого инфаркта миокарда

Ведущим симптомом при инфаркте миокарда является боль за грудиной, которая напоминает приступы стенокардии, но отличается большей интенсивностью. В зависимости от размеров очага, его расположения и степени нарушения насосной функции, у пациента появляются и другие симптомы.

В целом считается, что клиническая картина инфаркта миокарда достаточно специфична, поэтому при типичном течении болезни его обычно не путают с другими патологиями. Значительно труднее распознать атипичные проявления инфаркта.

  • боль за грудиной;
  • потоотделение;
  • побледнение кожи;
  • одышка;
  • страх смерти;
  • потеря сознания.

Боль за грудиной

Реанимация

Как уже говорилось выше, боль является наиболее частым и выраженным симптомом инфаркта миокарда. При данном заболевании она имеет ряд отличительных особенностей, которые позволяют сразу предположить правильный диагноз. Однако боль не является обязательным симптомом. В ряде случаев она может отсутствовать (

). Чаще всего такой вариант течения болезни встречается у пожилых людей, несколько реже – у пациентов, больных сахарным диабетом. В обоих случаях это объясняется нарушениями обмена веществ, при которых происходят изменения в нервных волокнах.

Боль при инфаркте иногда бывает трудно различить с приступом стенокардии. Многие пациенты, страдающие от атеросклероза коронарных артерий, привыкают к периодическим болям. Из-за этого они могут не обратить вовремя внимания на изменение характера боли.

Отличия болевого синдрома при стенокардии и инфаркте миокарда

Критерий Стенокардия Инфаркт миокарда
Длительность Как правило, боль появляется в виде приступов. Каждый из приступов длится в среднем 5 – 15 минут. Между приступами есть паузы, когда боль ослабевает. Может развиваться постепенно, напоминая приступ стенокардии. Однако боль не ослабевает (чаще нарастает) и длится от 15 – 20 минут до нескольких часов.
Интенсивность Боль постепенно нарастает, может быть очень сильной. Боль может нарастать постепенно или появляться внезапно. Она значительно интенсивнее, чем во время приступа стенокардии. Пациенты со стенокардией обычно отмечают это, рассказывая о болезни.
Сопутствующие симптомы Других симптомов зачастую не наблюдается. Одышка или другие признаки сердечной недостаточности встречаются очень редко. Вместе с болью появляется холодный пот, страх смерти. Пациент часто сам чувствует, что с сердцем что-то не так.
Реакция на нитроглицерин Боль хорошо купируется нитроглицерином. Через 3 – 5 минут его эффект уже заметен и боль начинает спадать, так как кровоснабжение миокарда восстанавливается. Нитроглицерин восстанавливает кровоток, но, так как часть клеток уже погибла, боль уже не проходит. Нитроглицерин дают с целью не допустить распространение зоны некроза.
Локализация боли Обычно локализуется за грудиной, редко распространяется в другие области. При типичной форме также локализуется за грудиной, но может отдавать в шею или в левое плечо.

В целом боль носит постоянный характер. Разные пациенты характеризуют ее по-разному — колющая, ноющая, жгучая, сдавливающая. Последняя характеристика встречается наиболее часто, так как пациент из-за боли не может нормально вдохнуть, и грудь как бы сжимают.

В зависимости от интенсивности болевого синдрома больной может быть поначалу несколько возбужден, но потом двигается меньше. Часто при внезапном ее начале пациент хватается рукой за грудь, инстинктивно указывая, что болит именно там.

  • физическая нагрузка;
  • сильный стресс;
  • избыточное употребление алкоголя, никотина, наркотических препаратов;
  • переедание.

Эти факторы являются своеобразным пусковым механизмом во многих случаях. Поэтому пациенты, рассказывая о своих ощущениях, часто отмечают, что боль началась в определенных условиях.

Потоотделение

Данный симптом присутствует у большей части пациентов. Он появляется сразу после начала болевого приступа и представляет собой реакцию вегетативной нервной системы. Пот обычно обильный, липкий, холодный. Он быстро появляется и быстро высыхает. В редких случаях (

) пот может выступить без выраженного болевого синдрома.

Побледнение кожи

Побледнение кожи в начале приступа боли может быть рефлекторным. Если зона инфаркта достаточно велика и насосная функция левого желудочка нарушена, то бледность остается и объясняется уже сердечной недостаточностью.

Нормальный цвет кожи у здоровых людей обусловлен не только пигментами в толще кожи, но и кровеносными сосудами. Когда они расширены и наполнены кровью, у человека появляется здоровый румянец. У пациентов же с инфарктом эти сосуды сужаются (

). Из-за этого внешне кожа кажется более бледной. Также из-за сниженного кровообращения могут мерзнуть пальцы рук и ног.

Предлагаем ознакомиться:  Причины и симптомы повышения сахара в крови

Одышка

Одышка представляет собой форму расстройства дыхания. Пациент не может ритмично, глубоко дышать и испытывает из-за этого серьезный дискомфорт. Одышка при инфаркте миокарда появляется из-за сильной боли, а также из-за нарушения работы левого желудочка.

Данный симптом может сохраняться длительное время после острейшей стадии инфаркта. Это зависит от того, насколько успешно смогут врачи восстановить работу сердца и появятся ли какие-либо осложнения. Например, частые аритмии или аневризма сердца могут вызывать одышку даже тогда, когда в зоне инфаркта уже сформировался рубец.

При тяжелых нарушениях кровообращения (

УЗИ сердца

), которые также могут встречаться при инфаркте, одышка быстро переходит в непродуктивный (

, а без оказания экстренной помощи – в

. При отеке в легких скапливается жидкость, которая при кашле и дыхании может выделяться в виде розовой пены. Бледность кожи в этом случае переходит в цианоз (

) губ, кончика носа, ушей, кончиков пальцев.

Страх смерти

Данный симптом является специфичным для инфаркта миокарда, но весьма субъективным. Дело в том, что именно так многие пациенты описываю свои ощущения во время приступа. Это объясняется внезапным приступом боли, нарушением дыхания и сердцебиения.

Потеря сознания

Потеря сознания может встречаться при резком падении артериального давления. Она объясняется нарушением кровообращения и кислородным голоданием мозга. При типичном течении болезни данный симптом встречается редко.

Появление симптомов на различных стадиях инфаркта

Стадия инфаркта Возможные симптомы
Предынфарктная На данном этапе может появиться ряд незначительных симптомов-предвестников, которым зачастую не придают значения. Однако их появление необязательно, болезнь может начаться сразу с острейшей стадии. Возможными предвестниками являются незначительное посинение (цианоз) губ и ногтей, сбивчивый пульс на запястьях, гиперчувствительность кожи на груди, тупые боли и дискомфорт за грудиной (при стенокардии, которая затем переходит в инфаркт).
Острейшая Основным симптомом является боль. Пациент возбужден или же, наоборот, неподвижен. Также бывают «замирания» сердца, холодный пот, одышка, страх смерти, усиленное сердцебиение, выраженная слабость (больной буквально не стоит на ногах из-за резкого падения артериального давления).
Острая Боль, как правило, исчезает. На первый план выходят проявления, так называемого, резорбционно-некротического синдрома. Это своеобразная интоксикация организма продуктами распада погибших кардиомиоцитов. Возможны одышка, головные боли, повышение температуры (37 – 38 градусов), пониженное артериальное давление, нарушения сердечного ритма.
Подострая Боль может вернуться, если появятся новые участки ишемии, но чаще всего она отсутствует. Пульс нормализуется, но пониженное артериальное давление может еще сохраняться. Иногда (если пациент и до инфаркта страдал гипертонией) давление повышается вновь.
Постинфарктная Возможно появление болей (стенокардия), если инфаркт был следствием атеросклероза. У большинства больных какие-либо симптомы отсутствуют.

Помимо типичных симптомов и проявлений инфаркта миокарда существуют и атипичные формы этой болезни. Они встречаются несколько реже. На первое место, как правило, выходят симптомы со стороны других органов и систем (

отсутствует или уходит на второй план. В таких случаях бывает непросто не только поставить правильный диагноз, но даже заподозрить проблему с сердцем. Атипичные формы чаще встречаются у пожилых пациентов (

Смерть от инфаркта

) или пациентов с другими хроническими заболеваниями. Комплексы симптомов для удобства диагностики объединены в синдромы.

Атипичные проявления инфаркта миокарда в острейшем периоде

Название синдрома Описание, основные симптомы и проявления Заболевания со схожими проявлениями
Атипичный болевой синдром Регистрируется, когда боль в области сердца не так выражена, а сильнее она ощущается в других местах. Такими местами могут быть шея, нижняя челюсть (вплоть до имитации зубной боли), левое ухо, область горла, левая лопатка. Невралгии, сколиоз или остеохондроз грудного и шейного отдела позвоночника, зубная боль, отит.
Абдоминальная форма Возникает обычно при инфаркте задней стенки, в области миокарда, лежащей на диафрагме. Отмечают боли в животе, в межлопаточной области, вздутие живота (метеоризм), тошноту и рвоту (иногда даже повторную), отрыжку, нарушение пищеварения. В редких случаях может сопровождаться кровотечением в желудочно-кишечном тракте. Тогда отмечается рвота «цвета кофейной гущи», падение артериального давления. Язва желудка или двенадцатиперстной кишки, обострение гастрита, панкреатит, холецистит.
Астматическая форма Возникает при резком ухудшении насосной функции сердца, когда в легких начинает застаиваться кровь. Типичными симптомами являются нарастающее ощущение удушья, одышка, пенистая розовая мокрота (признак отека легких), холодный пот, резкое побледнение кожи. Другие заболевания сердца, вызывающие острую левожелудочковую недостаточность, приступ бронхиальной астмы.
Коллаптоидная форма Возникает при быстром развитии такого осложнения как кардиогенный шок. Симптомы связаны в основном с резким падением артериального давления. Пациент теряет сознание либо жалуется на резкое потемнение в глазах, головокружение. Пульс учащается, но остается слабым. Шоковые состояния, вызванные другими причинами (гиповолемический шок при кровотечениях, анафилактический шок и другие).
Отечная форма Наблюдается при тотальной сердечной недостаточности (и левого, и правого желудочков). Иногда такая форма развивается при обширных инфарктах с выраженными нарушениями ритма. Основными симптомами являются одышка, головокружение, слабость, нарастающий отек в области голеней (если больной сидит или стоит) или поясницы (если больной лежит). В тяжелых случаях постепенно развивается асцит – скопление жидкости в брюшной полости из-за повышения давления в воротной вене. Легочное сердце, нарушения ритма другого генеза, пневмосклероз, нарушения работы клапанов.
Аритмическая форма Нарушения ритма являются распространенным симптомом и при типичном течении болезни. Об атипичной форме говорят, если аритмия становится основным проявлением инфаркта, а другие признаки (боль, одышка) отсутствуют. Пароксизмальная тахикардия и другие формы расстройства сердечного ритма, не сопровождающиеся инфарктом.
Церебральная форма Более типична для пожилых людей, у которых имеются проблемы с кровообращением в сосудах мозга (например, атеросклероз церебральных артерий). Из-за ухудшения работы сердца поступление кислорода в мозг снижается. Первыми признаками болезни становится головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, обморок, тошнота, общая слабость. Тромбоэмболия церебральных артерий (в том числе как осложнение инфаркта), ишемический или геморрагический инсульт.
Стертая форма Характеризуется отсутствием ярких симптомов. Боль в груди напоминает скорее дискомфорт, слабость умеренная и быстро проходит, усиленному потоотделению (также короткому) пациент не придает большого значения. Может расцениваться пациентом (да и многими врачами) как отсутствие какой-либо патологии. Диагноз подтверждает лишь ЭКГ или другие инструментальные обследования.

Причины и факторы риска

Внезапная остановка сердца может произойти в течение некоторого времени после перенесенного инфаркта миокарда. Спровоцировать это может целый список факторов, возглавляют который ишемическая болезнь, наследственные болезни сердца, пристрастие к сигаретам и повышенный холестерин.

Стоит также иметь в виду следующие факторы:

  • сердечную недостаточность, при которой перекачка крови сердцем осуществляется с трудом;
  • диабет;
  • избыточный вес;
  • наличие наркотической зависимости;
  • присутствие сердечных аномалий и заболеваний, в том числе врожденных;
  • происходившие ранее случаи остановки сердечной деятельности, потери сознания (даже у родственников);
  • врожденные патологии кровеносных сосудов;
  • прием лекарств, чье действие направлено на подавление аритмии.

Прогноз, возможные осложнения

Инфаркт часто приводит к развитию серьезных, несовместимых с жизнью осложнений. Летальные исходы обычно случаются на протяжении первых суток от начала приступа. Прогноз зависит от объема поражений и степени нарушения насосной функции сердца.

Если человек пережил острый период, то прогноз улучшается и шансы на выздоровления довольно высокие. Неблагоприятного исхода стоит ожидать при осложненной форме инфаркта.

По данным медицинской статистики около 40% лиц, перенесших приступ, погибают в течение первого года после приступа болезни, 19% не пересекают пятилетний порог выживаемости, перенеся рецидив или осложнения болезни. Тяжелыми последствиями могут быть:

  • перикардит, приводящий к разрастанию соединительной ткани («панцирное сердце»);
  • эндокардит, приводящий к появлению тромбов и тромбоэмболического синдрома;
  • сердечная недостаточность;
  • аритмия;
  • отек легких;
  • кардиогенный шок;
  • разрыв миокарда;
  • аневризма желудочка;
  • прекращение сердечной деятельности.

В случае образования рубца на миокарде прогноз выживаемости можно считать благоприятным при соблюдении больным рекомендаций врача и проведении поддерживающей терапии.

По статистике в 40% случаев обширного инфаркта смерть пациента наступает еще в догоспитальном периоде. Однозначно прогнозировать в острейший период обширного инфаркта его последствия и шансы выжить не рискнет ни один кардиолог, любой прогноз будет вероятностным.

Для приблизительного прогноза вероятности гибели пациента используется оценочная шкала GRACE, где учитываются несколько критериев: наличие признаков сердечной недостаточности, возраст пациента, наличие артериальной гипертензии и т.д.

Не менее сложно ответить и на вопрос сколько живут после обширного инфаркта. Статистика неумолима: около 20% больных умирают в течение 5 лет из-за отдаленных последствий инфаркта или его рецидивов.

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика

Некоторые факторы риска, например, наследственную предрасположенность, устранить нельзя. Но благодаря соблюдению определенных правил можно избежать развития проблемы. Для этого нужно:

  1. Контролировать показатели артериального давления. В случае его повышения обратиться к врачу.
  2. Нормализовать уровень глюкозы в крови.
  3. Не вести малоподвижный образ жизни. Для нормальной работы сердца достаточно регулярных прогулок пешком на свежем воздухе.
  4. Отказаться от вредных привычек. Больше всего развитию инфаркта способствует курение.
  5. При наличии лишнего веса устранить эту проблему.
  6. Следить, чтобы в рационе присутствовало меньше жиров животного происхождения и продуктов, повышающих уровень холестерина. Это позволит избежать атеросклероза.
  7. При наследственной предрасположенности к патологии следует особенно тщательно следить за состоянием здоровья. Желательно раз в год проходить профилактическое обследование. Это позволит обнаружить нарушения на ранних стадиях развития.

Если появились малейшие симптомы приступа, нужно немедленно вызывать скорую. Только медицинская помощь поможет пережить инфаркт.

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Ирина Баранова

Если вы страдаете сердечно-сосудистыми заболеваниями и находитесь в зоне риска, постарайтесь сами не усугублять свое состояние. Ведите здоровый образ жизни, откажитесь от вредных привычек. Начните с маленьких физических нагрузок, постепенно наращивая темп.

Не забывайте следить за артериальным давлением, уровнем холестерина, глюкозы в крови, контролируйте массу тела. Соблюдайте диету: ограничьте соль, животные жиры, увеличьте долю рыбы и морепродуктов в своем рационе. Регулярно посещайте врача и следуйте его рекомендациям.

От своевременно оказанной медицинской помощи зависит выживаемость пациентов, возможность избежать появления тяжелых осложнений.

Для того чтобы не подвергаться такому заболеванию, как инфаркт миокарда, нужно не допускать возникновения атеросклероза сосудов. Для этого проводятся профилактические меры:

  • Введение в рацион питания клетчатки овощей и фруктов, уменьшение доли жирной, жареной, копченой пищи.
  • Ведение активного образа жизни;
  • Борьба с вредными привычками, курением, употреблением алкоголя;
  • Профилактика стрессов путем овладения методами релаксации, аутотренинга;
  • Контроль уровня холестерина, сахара крови, своевременное лечение хронических заболеваний;
  • Консультация специалиста при появлении симптомов стенокардии, проведение ЭКГ.

Эта кардиопатология требует немедленного обращения за медицинской помощью, лечения в стационаре. Для того чтобы реабилитация после инфаркта прошла успешно, нужно принимать рекомендованные врачом препараты, соблюдать диету, заниматься лечебной физкультурой.

Симптомы

Симптоматика инфаркта обычна такова, что не заметить ее нельзя.

Обращать внимание стоит на следующие признаки:

  • долго длящаяся и сильная боль в сердечной зоне с отдачей во всю верхнюю часть тела;
  • ощущение сжатости и давления в грудной клетке;
  • отсутствие реакции боли на прием стабилизирующих препаратов (нитроглицерин);
  • побледнение, повышенная потливость, причем кожа становится холодной и липкой;
  • головокружение, обморок,
  • ощущение переполненности желудка, рвота;
  • затруднение дыхания;
  • тревожное состояние, доходящее до паники без видимых причин.

Но так бывает не во всех случаях. В четверти случаев, особенно у женщин, симптомы нечеткие. Это может быть состояние, напоминающее гриппозность или переутомление. Иногда проявляется боль в животе, одышка.

Что касается внезапной остановки сердца, ее симптомы могут проявиться в виде учащенного сердцебиения или головокружения. Эти признаки свидетельствуют о серьезных проблемах сердечного ритма.

Чаще всего человек и окружающие его люди не успевают среагировать, все происходит очень быстро. Но обычно внезапную остановку сердца не сопровождают какие-либо симптомы.

После инфаркта миокарда бывает масса осложнений, но наибольшая опасность заключается в остановке сердца и наступлении клинической смерти. В силу разных причин кровоток прекращается, все органы начинают умирать.

Многие ткани и органы переносят клиническую смерть в течение длительного времени вполне нормально. Но в головном мозге при отсутствии кислорода очень быстро накапливаются вредоносные вещества, которые влияют на его жизнеспособность в дальнейшем.

Внешние признаки смерти от инфаркта ничем не отличаются от признаков, сопровождающих внезапную смерть – кожа становится очень бледной, так как кровоток перестает функционировать.

Инфаркт — это патология, которая отличается достаточно разнообразной симптоматикой. Но существует ряд характерных признаков, которые наблюдаются в большинстве случаев. Во время приступа больной страдает от:

  • острых болезненных ощущений в грудной клетке слева;
  • одышки;
  • слабости, повышения потоотделения и головокружения;
  • сильной тревоги и страха смерти;
  • нарушений ритма сердца, появляются экстрасистолы, фибрилляция предсердий.

Кроме основных проявлений, некроз тканей вызывает:

  1. Тошноту с приступами рвоты.
  2. Резкое снижение давления в артериях.
  3. Побледнение кожи лица и тела.
  4. Приступы сухого кашля.
  5. Проблемы с речью и трудности в координации движений.
  6. Нарушения функций органов зрения.

Особое внимание следует уделять боли. Это основной симптом приступа. Во время инфаркта она бывает жгучей, колющей или сжимающей. Интенсивность болевого синдрома очень высокая. Облегчить самочувствие не помогает Нитроглицерин. Это состояние может наблюдаться несколько минут или часов.

Иногда боль затихает и через время проявляется с новой силой. Неприятные ощущения часто распространяются на руку, плечо, челюсть.

Для предынфарктного периода характерны такие симптомы:

  • Длительные загрудинные боли высокой интенсивности, которые не купируются приемом нитроглицерина;
  • Одышка;
  • Потливость;
  • Аритмия;
  • Тошнота;
  • Непереносимость любой, самой незначительной физической нагрузки;
  • На ЭКГ видны признаки нарушения кровоснабжения миокарда.

Острейший период продолжается от полутора до двух часов. Во время него больной испытывает:

  • Интенсивная боль загрудинной локализации, которая может ощущаться и слева и справа от грудины, охватывать переднюю часть грудной клетки, отдавать в лопатку, нижнюю челюсть, в шею, в левую руку;
  • Страх смерти, беспокойство, апатия, галлюцинации.

В некоторых случаях могут проявляться нетипичные симптомы этого заболевания:

  • Гастралгическая форма – характеризуется болями в области эпигастрия, тошнотой и рвотой.
  • Астматическая форма – больной испытывает приступы удушья, кашля, покрывается холодным потом.
  • Отечная форма – появляется одышка, отечный синдром.
  • Церебральная форма – сопровождается симптомами мозговой ишемии вследствие атеросклероза артерий, снабжающих кровью головной мозг.
  • Стертая и бессимптомная форма.

Для предынфактного периода характерно появление нестабильной стенокардии. Приступы становятся чаще, болезненнее, продолжительнее, плохо поддаются купированию нитроглицерином и ее аналогами. Грозный сигнал – страх смерти во время приступа.

Острейший период длится не более трех часов. В это время формируется очаг некроза. Признаки обширного инфаркта в общих чертах не отличаются от симптомов крупноочаговой формы патологии, но проявляются с большей интенсивностью.

Остановка сердца

Пациент ощущает сильную боль за грудиной, вплоть до невыносимой, сопровождающейся болевым шоком. Характер боли сильно разнится, она может быть рапспирающей, кинжальной, давящей или жгучей. Боль иррадиирует по всей грудной клетке, в обе руки, под лопатку, шею, челюсть и не купируется приемом нитроглицерина.

Больной впадает в панику, возникает страх смерти. Нарастает общая слабость, головокружение, возможна потеря сознания. Выступает обильный липкий пот. У лиц, страдающих сахарным диабетом, инфаркт может протекать безболезненно. Классическая или ангинозная форма инфаркта составляет подавляющее большинство случаев (до 90%).

Астматический инфаркт протекает почти или совсем безболезненно. В острейшем периоде развивается приступ удушья или одышка, ощущается ускоренное сердцебиение.

При гастралгическом инфаркте боль иррадиирует в верхнюю часть живота, у пациента возникает рвота, не приносящая облегчения. Симптоматика напоминает перфорацию язвы, но живот при этом остаеся мягким, признаков напряжения брюшины не наблюдается.

Для аритмического течения характерно проявление нарушений сердечного ритма, «замирание» сердца.

Цереброваскулярная форма клинически проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, потерей сознания.

Малосимптомные варианты течения при обширном инфаркте встречаются в единичных случаях.

В течение острого периода (2-14 дней) прогрессирует ферментативное разложение некротизированной ткани. Проявляются признаки сердечной недостаточности и общей интоксикации организма, в частности, повышается температура тела.

Рвота

В подостром периоде признаки инфаркта исчезают, начинается рубцевание некротизированного участка. Продолжительность этой стадии – 1-2 месяца.

В течение постинфактного периода сердце постепенно приспосабливается к работе в новом режиме. Перенесенный обширный инфаркт не проходит бесследно, у пациента случается одышка, приступы аритмии и стенокардии.

Не заметить инфаркт миокарда сложно. Пациент жалуется на длительную и сильную в зоне сердца. Она отдаёт в верхнюю часть тела. В грудной клетке возникает ощущение сжатости, больному тяжело делать вдохи. Также присутствуют следующие симптомы:

  • рвоту и ощущение тяжести в желудке;
  • нитроглицерин и другие стимулирующие препараты не дают эффекта, боль не проходит;
  • дышать тяжело;
  • развивается панический приступ из-за сердечных болей;
  • кожа становится чрезмерно белой;
  • падает температура тела.

Но такие симптомы проявляются чаще всего у мужчин. Они яркие, очень напоминают проявляют болезни из учебников. У женщин же симптомы инфаркта миокарда смазанные. Чаще всего появляется отдышка, усталость, боль в животе.

Нетипичные проявления приступа опасны тем, что больной может просто не обратить на них внимание. Летальным исходом инфаркт у женщин заканчивается очень часто, достаточно нескольких часов или пары дней. При своевременной помощи и диагностики можно восстановить кровоснабжение.

Внезапная остановка сердца проявляется головокружением или потерей сознания. У некоторых пациентов сердцебиение становится учащенным. Но в 95% случаев всё происходит моментально. Каких-либо симптомов нет.

Внезапная остановка сердца

Если рассматривать остановку сердца после инфаркта, то она относится к осложнениям, как и клиническая смерть. Кровоток останавливается, наблюдаются некротические поражения всех органов. Если не начать реанимацию, смертельного исхода не избежать.

Что касается клинической смерти, то органами она переносится относительно нормально. Сильнее всего от неё страдает головной мозг. Ему для нормального функционирования необходимо достаточное количество питательных веществ и кислорода.

В результате мозговые клетки гибнут, нейронные связи нарушаются. Восстанавливать орган будет очень сложно. В целом выживаемость после инфаркта, остановки сердца и клинической смерти зависит от скорости проведения реанимации.

Потеря сознания

Если симптомы не проходят, следует срочно обратиться к врачу или вызвать скорую помощь для уточнения диагноза.

Поскольку речь в данной статье пойдет об электрокардиограмме, то для начала стоит разобраться с определением этого термина. Итак, электрокардиограмма (ЭКГ) – это запись электрической сердечной активности.

ЭКГ определяет ритм и проводимость сердца, помогает оценить кровоснабжение сердечной мышцы, находящейся в покое, а также обнаружить увеличение предсердий и желудочков. Трансформирования на ЭКГ при инфаркте миокарда зависят от формы инфаркта, его локализации и стадии.

Признаки болезни

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock
detector