Где разрушаются эритроциты? Узнайте из нашей статьи!

Где разрушаются эритроциты? Узнайте из нашей статьи!

Где разрушаются эритроциты? Узнайте из нашей статьи!
СОДЕРЖАНИЕ
0

Анализы крови при гемолизе эритроцитов

В клинической практике применяют исследования осмотического гемолиза эритроцитов (анализ крови) при различных заболеваниях — изучение устойчивости (резистентности) эритроцитов гипотонических растворов NaCl.

Концентрация натрия хлорида, при которой начинается осмотический гемолиз эритроцитов, выражает минимальную осмотическую резистентность красных кровяных телец. Концентрация натрия хлорида, при которой происходит полный гемолиз крови, выражает максимальную резистентность эритроцитов.

Осмотическая резистентность эритроцитов повышается при раке желудка и других органов, отеках почек, артериосклерозе, механической желтухи и др.Осмотическая резистентность эритроцитов снижается при анемии вследствие кровотечения, при язве желудка, гемолитической желтухи и др.

Под влиянием наркотиков уретанового и алкогольного ряда проницаемость красных кровяных телец для воды, калия и гемоглобина уменьшается, а осмотический вид гемолиза эритроцитов задерживается. Гемолитические процессы происходят в здоровом организме и при различных заболеваниях.

В здоровом организме срок жизни эритроцита в среднем составляет 120 дней, после чего в печени, селезенке, костном мозге и лимфатических узлах он подвергается разрушению, что сопровождается призками гемолиза эритроцитов.

Основным способом разрушения эритроцитов является фрагментация — процесс постепенного распада, который происходит во время их циркуляции, преимущественно в синусах селезенки, где кровоток чрезвычайно замедлен.

В физиологических условиях эритроциты окончательно разрушаются только в клетках ретикулоэндотелиальной системы. После разрушения эритроцитов гемоглобин распадается на вещество (протеин) — глобин и железосодержащий пигмент — гем.

Путем сложных химических превращений из гема образуется билирубин. Освободившееся в процессе распада гемоглобина железо прежде всего депонируется в ретикуло-эндотелиальных клетках селезенки и печени.

  • влияние гемолитических ядов
  • образования гемагглютининов
  • гемолизинов в ответ на различные внешние воздействия (вирусы, бактерии, химические агенты, холод, низкая температура окружающей среды и т.д.) — у больных с приобретенной гемолитической анемией, появление микросфероцитарних эритроцитов — при врожденной гемолитической анемии.

При осложнениях, связанных с переливанием крови, несовместимой по групповым свойствам и резус-принадлежности, проявляется внутрисосудистый вид гемолиза.

Виды гемолиза

Вид Краткая характеристика
Внутрисосудистый Разрушение эритроцитов происходит, как следствие анемии, отравления гемолитическими газами, аутоиммунных недугов. Происходит непосредственно во время циркуляции крови
Внутриклеточный Процесс гемолиза наблюдается в клетках макрофагов, активизируется вследствие аутоиммунных видов анемии, талассемии
Виды гемолиза

Виды гемолиза

Распад клеток классифицируют в зависимости от того, что привело к нему:

  • Гемолиз осмотический
  • Гемолиз от химических факторов
  • Гемолиз от биологических факторов
  • Физико-механический
  • Гемолиз от температуры

Рассмотрим каждый вид подробнее.

  • Осмотический гемолиз. Случается в гипотонических растворах. Это раствор, осмотическое давление которого ниже осмотического давления плазмы крови. Под действием физических сил вода из окружающей среды поступает в эритроцит, где концентрация растворенных веществ намного выше. Клетки разбухают, увеличиваясь в размерах, мембрана растягивается и разрушается, лопаясь. Раствор, который содержал кровь, приобретает прозрачность и становится ярко-красной, алой окраски (так называемая лаковая кровь). Осмотический гемолиз происходит уже в растворах хлорида натрия при концентрации 0,45-0,47%, а при концентрации 0,32-0,31% распаду подвергаются все красные кровяные тельца.
  • Химический гемолиз. Распад мембраны эритроцитов вызывают такие химические вещества, как кислоты, щелочи, различные токсины и яды, тяжелые металлы, эфиры, бензол, и даже некоторые лекарственные препараты: хинин (применяющийся в лечении малярии), антипирин. Все они приводят к повышению содержания в крови свободного гемоглобина (гемоглобинемия) и появления его в моче (гемоглобинурия).
  • Биологичесий гемолиз. Разрушение клеток может возникнуть из-за переливания несовместимой крови или чрезмерных физических нагрузок.
  • Механический гемолиз. Возникает при сильном физическом воздействии на мембраны кровяных тел, например, при встряхивании пробирки, или при пропускании крови через аппараты гемодиализа.

По месту протекания процесса различают гемолиз:

  • внутрисосудистый (протекающий в кровяном русле)
Внутрисосудистый тип гемолиза
  • внутриклеточный (происходит в печени, селезенке, костном мозге).
Внутриклеточный тип гемолиза
  1. Внутрисосудистая форма. Характерна при таких патологиях как: гемолитическая анемия, холодовая агглютининовая болезнь, действие гемолитических токсинов. Диагностируют это состояние, проводя пробы на кислотность и сахарозу, определяя содержание свободного гемоглобина в плазме. К специфическим симптомам могут относиться болезненные ощущения в мышцах, лихорадочное состояние, высокая температура.
  1. Внутриклеточная форма. При утилизации эритроцитов в вышеназванных органах освобождающийся гемоглобин соединяется с веществом, называемое гаптоглобин, затем комплекс окисляется, из него уходит двухвалентное железо, гемоглобин разрушается, все это ведет к образованию конечного продукта обмена гемоглобина — билирубина. Этот вид сопровождается высокой гемоглобинемией и гемоглобинурией. Основными клиническими признаками внутриклеточного гемолиза являются желтый цвет кожи и слизистых, увеличенный размер печени и селезенки. Эта патология обусловлена чаще всего генетическими факторами.
  1. Гемолиз эритроцитов в пробирке или in vitro — непатологический среди остальных видов. Распад может произойти и при клиническом анализе крови в лаборатории. Некорректная техника забора, нестерильная посуда для хранения и проведения анализа, нарушение условий хранения, действие температурных факторов — эти причины могут привести к гемолизу эритроцитов во взятой крови. Даже если сильно встряхнуть пробирку можно повредить мембраны клеток, о чем упоминалось выше. Результаты исследования в таком случае естественно искажаются и необходимо производить повторный забор.

Диагностика и лечение гемолиза

Принципы лечения острого гемолиза эритроцитов, независимо от вызвавшего его фактора, похожи. В первую очередь, прекратить поступление в организм поражающего эритроциты фактора. Ускорить его выведение (форсированный диурез, очистительные клизмы, промывание желудка, гемосорбция и гемодиализ).

Что касаемо лечения наследственных гемолитических анемий, то терапии поддаются они тяжело. В некоторых случаях, при частых гемолитических кризах, удаляют селезенку. При определенных видах анемий успешно применяется гормональная терапия.

Острый гемолиз эритроцитов – серьезное заболевание, требующее незамедлительно начатой интенсивной терапии, так как осложнения фатальны для организма.Врожденные гемолитические анемии требуют постоянного наблюдения и лечения под контролем медицинского персонала.

Закономерности лечения гемолиза эритроцитов похожи и не зависят от того, какая причина состояния и где процесс локализуется. Во-первых, следует прекратить воздействие повреждающего фактора (например, устранить температурное воздействие или остановить поступление ядовитого органического вещества в организм).

Во-вторых, предпринимают меры по очищению человека от уже попавших патогенных агентов — вызывают мочевыделение, промывают желудок, делают переливание крови, клизмы кишечника, гемодиализ. Далее проводят терапию сопутствующих состояний — почечной и печеночной недостаточности, лихорадки.

Наследственная гемолитическая анемия лечится очень тяжело ввиду генетического фактора. В некоторых случаях показано удаление селезенки. Особо эффективно применение гормонов, препаратов для стимуляции эритропоэза, гемотрансфузионная терапия.

Гемолиз крови (разрушение эритроцитов) - виды, причины, общие понятия, анализ крови

Таким образом, гемолиз эритроцитов может быть как физиологическим процессом, так и патологическим. Разрушение красных клеток крови в патологии — состояние критическое и требует оказания немедленной медицинской помощи. В противном случае — возможен летальный исход.

Предлагаем ознакомиться:  Признаки и лечение реноваскулярной гипертензии

Диагностика серповидноклеточной анемии

Основным методом выявления гемолиза является лабораторный. При анализе пробы крови на развитие внутриклеточного гемолиза будут указывать следующие признаки: повышение стеркобилина, неконъюгированного билирубина, уробилина.

Признаками внутрисосудистого разрушения эритроцитов будут гемоглобинемия, наличие гемоглобина в моче, гемосидеринурия. При остром гемолизе лечение включает в себя переливание эритроцитарной массы, применение глюкокортикоидов (при аутоиммунном типе гемолиза). В случае неэффективности консервативной терапии осуществляется удаление селезенки.

Немаловажное значение имеет коррекция гемодинамических нарушений. Для профилактики почечной недостаточности применяется бикарбонат натрия и «Диакарб». При гемолитической болезни плода лечение предполагает ускоренное выведение из организма антител и непрямого билирубина.

С этой целью организуется светолечение. Вводится также эритроцитарная масса. В тяжелых случаях организуется заменное переливание крови. Таким образом, патологический гемолиз представляет потенциальную угрозу для человека.

Общий анализ крови

Кровь берут утром, натощак. Накануне перед сдачей анализа не рекомендуется употреблять алкогольные напитки, курить или принимать наркотические препараты. Непосредственно перед взятием крови следует согреть пальцы левой руки, что улучшит микроциркуляцию и облегчит процедуру.

Забор крови также производится медицинской сестрой. Правила подготовки к анализу такие же, как при взятии крови из пальца. Обычно кровь берут из подкожных вен локтевой области, расположение которых довольно легко определить.

Несколько капель полученной крови переносится на предметное стекло, окрашивается специальными красителями (обычно метиленовым синим) и исследуется в световом микроскопе. Данный метод позволяет примерно определить количество клеточных элементов крови, оценить их размеры и строение.

Большинство современных лабораторий оборудованы гематологическими анализаторами – аппаратами, позволяющими быстро и точно определить количественный состав всех клеточных элементов, а также многие другие параметры крови.

4,0 – 5,0 х/л.

3,5 – 4,7 х/л.

Жизненный цикл эритроцитов

Процесс разрушения в организме эритроцитов может происходить несколькими путями.

Механизм гемолиза Характеристика
Естественный Это непрерывный естественный процесс, что является вполне нормальным явлением, которое характерно для завершения жизненного цикла транспортировщиков кислорода
Осмотический Развитие процесса происходит в гипотонической среде под воздействием веществ, что оказывают негативное влияние непосредственно на оболочку клеток
Термический Когда возникают условия с температурным влиянием на кровь, то эритроциты начинают распадаться
Биологический Негативное влияние на эритроциты могут оказать биологические токсины либо неправильное переливание крови
Механический Гемолиз запускается под механическим воздействием, что приводит к повреждениям клеточной оболочки
Образование и разрушение эритроцитов

Образование и разрушение эритроцитов

Места образования эритроцитов (эритропоэза) — красный костный мозг черепа, ребер и позвонков, а у детей и в трубчатых костях верхних и нижних конечностей. До того, как кровяная клетка попадет в кровеносное русло, она проходит долгий путь превращений, дифференцировки и специализации.

Родоначальницей всех клеток крови является стволовая клетка, которая дает структурные элементы, чувствительные к эритропоэтину, отвечающие за формирование эритроцитов.

Образование проходит через следующие стадии:

  1. эритробласт
  2. пронормоцит
  3. нормобласт
  4. ретикулоцит
  5. нормоцит — зрелая клетка, не имеющая ядра и насыщенная гемоглобином

У мужчин число красных телец намного больше, чем у женщин: 4,0-5,5 миллионов в одном кубическом миллилитре против 3,8-4,5 миллионов в том же объеме.

Последняя стадия эритроцитов (распад эритроцитов)

Красная клетка крови жизнеспособна 3-4 месяца (в среднем 120 суток), после чего происходит ее разрушение в печени и селезенке. Это естественный физиологический гемолиз. Каждую секунду в организме образуется и умирает до 3 миллионов эритроцитов. Как же это происходит?

Есть два пути:

  • в печени и селезенке отжившие красные тельца пожираются фагоцитами, своеобразными «уборщиками» нашего организма.
  • отслужившие свой срок эритроциты могут разрушиться прямо в кровеносном русле — клетка начинает увеличиваться, округляться, а затем растворяется.

Причины серповидноклеточной анемии

В медицине выделяют несколько причин, по которым могут активироваться разрушительные процессы эритроцитов, основные из них подразумевают:

  • если в кровь попадают соединения тяжелых металлов;
  • при отравлении человека мышьяком;
  • при воздействии на организм уксусной кислоты;
  • при хронических недугах;
  • при сепсисе острого характера;
  • если развивается ДВС-синдром;
  • как последствие сильных ожогов;
  • при неподходящих резус-факторах, когда происходит смешивание крови во время переливания.
Что такое эритроциты

Что такое эритроциты

Начальные стадии гемолиза абсолютно ничем не характеризуются, поэтому патологический процесс должен определять специалист. Проявления, заметные для самого пациента возникают в период острой стадии. Течение данной стадии происходит очень быстро, поэтому необходимо вовремя среагировать. Клинические характеристики процесса разрушения эритроцитов проявляются следующим образом:

  1. Возникает чувство тошноты, что нередко заканчивается рвотой.
  2. Болезненные ощущения в животе.
  3. Изменение цвета кожного покрова.
Продолжительность жизни эритроцитов

Продолжительность жизни эритроцитов

Если проявляется осложненная форма, то у больного могут возникать судороги, сильное недомогание, побледнение, одышка. Результаты анализов показывают малокровие. Объективная особенность данного состояния характеризуется появлением шумов в сердце.

Основные факторы (причины), способные вызвать гемолиз, следующие:

  • физические и химические агенты
  • гемолитические яды растительного, животного или бактериального происхождения
  • гемолитические свойства сыворотки крови животных (нормальные гемолизины) гемолитические свойства антител (специфические, или иммунные гемолизины)

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Серповидноклеточная анемия (СКА) является наиболее тяжелой формой наследственных гемоглобинопатий (генетически обусловленных нарушений строения гемоглобина). Серповидные эритроциты быстро разрушаются в организме, а также закупоривают множество сосудов по всему организму, что может стать причиной тяжелых осложнений и даже смерти.

  • Первое документированное упоминание о серповидноклеточной анемии датируется 1846 годом.
  • Около 0,5% населения Земли являются здоровыми носителями гена серповидноклеточной анемии.
  • Как больные серповидноклеточной анемией, так и бессимптомные носители мутантного гена практически невосприимчивы к малярии. Это связано с тем, что возбудитель малярии (малярийный плазмодий) способен поражать только нормальные эритроциты.
  • На сегодняшний день серповидноклеточная анемия считается неизлечимым заболеванием, однако при адекватном лечении больные люди могут доживать до глубокой старости и иметь детей.
  • Ребенок, больной серповидноклеточной анемией. Такой вариант возможен в том и только в том случае, если и отец, и мать ребенка больны данным заболеванием либо являются его бессимптомными носителями. При этом ребенок должен унаследовать по одному дефектному гену от обоих родителей (гомозиготная форма заболевания).
  • Бессимптомный носитель. Данный вариант развивается в том случае, если ребенок наследует один дефектный и один нормальный ген, который кодирует образование нормальных цепей глобина (гетерозиготная форма заболевания). В результате в эритроците будет примерно одинаковое количество как гемоглобина S, так и гемоглобина А, которого достаточно для поддержания нормальной формы и функции эритроцита в обычных условиях.
Предлагаем ознакомиться:  Средний объем эритроцитов – значение и норма исследования MCV

На сегодняшний день не удалось установить точную причину возникновения генных мутаций, приводящих к возникновению серповидноклеточной анемии. Однако исследованиями последних лет выявлен ряд факторов (мутагенов), воздействие которых на организм может приводить к повреждению генетического аппарата клеток, вызывая целый ряд хромосомных заболеваний.

  • Малярийная инфекция. Данное заболевание вызывается малярийными плазмодиями, которые при попадании в организм человека поражают эритроциты, вызывая их массовую гибель. Это может приводить к мутациям на уровне генетического аппарата красных клеток крови, обуславливая появление различных заболеваний, в том числе серповидноклеточной анемии и других гемоглобинопатий. Некоторые исследователи склонны считать, что хромосомные мутации в эритроцитах являются своего рода защитной реакцией организма против малярии, так как серповидные эритроциты практически не поражаются малярийным плазмодием.
  • Вирусная инфекция. Вирус представляет собой неклеточную форму жизни, состоящую из нуклеиновых кислот РНК (рибонуклеиновой кислоты) или ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты). Данный инфекционный агент способен размножаться только внутри клеток живого организма. Поражая клетку, вирус встраивается в ее генетический аппарат, изменяя его таким образом, что клетка начинает продуцировать новые фрагменты вируса. Данный процесс может вызывать возникновение различных хромосомных мутаций. В качестве мутагена могут выступать цитомегаловирусы, вирусы краснухи и кори, гепатита и многие другие.
  • Ионизирующее излучение. Представляет собой поток невидимых невооруженным глазом частиц, которые способны воздействовать на генетический аппарат абсолютно всех живых клеток, приводя к возникновению множества мутаций. Количество и выраженность мутаций зависит от дозы и длительность облучения. Помимо естественного радиационного фона Земли дополнительными источниками радиации могут стать аварии на АЭС (атомных электростанциях) и взрывы атомных бомб, частные рентгенологические исследования.
  • Вредные факторы окружающей среды. В данную группу входят различные химические вещества, с которыми сталкивается человек в процессе своей жизнедеятельности. Сильнейшими мутагенами являются эпихлоргидрин, используемый в производстве множества медикаментов, стирол, использующийся при изготовлении пластмасс, соединения тяжелых металлов (свинца, цинка, ртути, хрома), табачный дым и множество других химических соединений. Все они обладают высокой мутагенной и канцерогенной (вызывающей рак) активностью.
  • Лекарственные препараты. Действие некоторых медикаментов обусловлено их влиянием на генетический аппарат клеток, что связано с риском возникновения различных мутаций. Наиболее опасными лекарственными мутагенами являются большинство противоопухолевых препаратов (цитостатиков), препараты ртути, иммунодепрессанты (угнетающие деятельность иммунной системы).
А еще советуем прочитать:Эритроциты в кровяном русле
Признаки анемии у мужчин
  • Бактериальные токсины (стрептококковый, брюшного тифа);
  • Вирусы;
  • Паразиты (малярийный плазмодий);
  • Токсические вещества и яды (соединения свинца и мышьяка, бензин, уксусная эссенция);
  • Укусы ядовитых змей, насекомых (яд гадюки, тарантула, пчел);
  • Ядовитые грибы;
  • Некоторые медикаменты (феницитин, сульфаниламидные препараты);
  • Аутоиммунные реакции;
  • Механическое повреждение (у больных с искусственным клапаном сердца, при искусственном кровообращении);
  • Гемотрансфузиологическая реакция (при переливании несовместимой крови);
  • Резус-конфликт между матерью и плодом (гемолитическая желтуха новорожденных).

Гемолиз, вызванный данными факторами, лежит в основе приобретенных гемолитических анемий.

Также существуют врожденные анемии, при которых срок жизни эритроцитов значительно сокращается. Происходит это из-за недоразвития и повышенной хрупкости оболочки или наличия в организме агрессивных факторов против своих же эритроцитов.

Симптомы серповидноклеточной анемии

  • Наличие гемоглобина F. Чем его больше, тем менее выражена симптоматика заболевания. Этим объясняется отсутствие симптомов СКА у новорожденных – большая часть HbF замещается на HbA к шестому месяцу жизни ребенка.
  • Климатические и географические условия. Давление кислорода во вдыхаемом воздухе обратно пропорционально высоте над уровнем моря. Другими словами, чем выше находится человек, тем меньше кислорода поступает в его легкие при каждом вдохе. Симптомы серповидноклеточной анемии могут проявляться и ухудшаться уже через несколько часов после поднятия на высоту более 2000 метров над уровнем моря (даже у людей с гетерозиготной формой заболевания). Больным СКА абсолютно противопоказано проживание в условиях высокогорья (некоторые города Америки и Европы располагаются на высоте в несколько километров).
  • Социально-экономические факторы. Доступность и своевременность лечения осложнений серповидноклеточной анемии также влияет на выраженность клинических проявлений заболевания.

Внешние проявления серповидноклеточной анемии обусловлены, в первую очередь, скоростью разрушения (гемолиза) серповидных эритроцитов (срок жизни которых укорачивается до 10 – 15 дней), а также различными осложнениями, возникающими в результате закупорки серповидными эритроцитами капилляров по всему организму.

  • симптомы, связанные с разрушением эритроцитов;
  • гемолитические кризы;
  • симптомы, обусловленные закупоркой мелких сосудов;
  • увеличение селезенки;
  • склонность к тяжелым инфекциям.
  • Бледность. Развивается из-за уменьшения количества красных клеток в крови. Кожа и видимые слизистые оболочки (полости рта, конъюнктивы глаза и другие) становятся бледными и сухими, кожа становится менее эластичной.
  • Повышенная утомляемость. Дети с серповидноклеточной анемией характеризуются вялым и малоподвижным образом жизни. При любой физической нагрузке увеличивается потребность организма в кислороде, то есть развивается гипоксия. Это приводит к тому, что большее число эритроцитов приобретают серповидную форму и разрушается. Транспортная функция крови снижается, в результате чего быстро появляется чувство усталости.
  • Частые головокружения. Обусловлены недостатком кислорода на уровне головного мозга, что является опасным для жизни состоянием.
  • Одышка. Данный термин подразумевает увеличение частоты и глубины дыхательных движений, возникающее в результате ощущения нехватки воздуха. У больных серповидноклеточной анемией этот симптом обычно возникает в периоды физической активности, однако возможно его появление и в покое (при тяжелых формах заболевания, в условиях высокогорья).
  • Отставание в росте и развитии. Ввиду того, что транспортная функция крови значительно снижена, ткани и органы не получают достаточного количества кислорода, необходимого для нормального роста и развития организма. Следствием этого является отставание в физическом и умственном развитии — дети позже, чем их сверстники, начинают ходить, говорить, им хуже дается школьная программа. Также отмечается задержка в половом созревании ребенка.
  • Желтушность кожи. Пигмент билирубин, выделяющийся в кровоток при разрушении эритроцитов, придает коже и видимым слизистым оболочкам желтоватую окраску. В норме данное вещество довольно быстро нейтрализуется в печени и выводится из организма, однако при серповидноклеточной анемии количество разрушающихся эритроцитов настолько велико, что печень оказывается не в состоянии обезвредить весь образующийся билирубин.
  • Темная моча. Цвет мочи изменяется из-за увеличения концентрации билирубина в ней.
  • Избыток железа в организме. Данное состояние может развиться в результате тяжелых, часто повторяющихся гемолитических кризов, когда в кровоток выделяется слишком много свободного железа. Это может привести к возникновению гемосидероза – патологического состояния, характеризующегося отложением оксида железа в различных тканях (в ткани печени, селезенки, почек, легких и так далее), что приведет к нарушению функции пораженных органов.
  • тяжелая генерализованная инфекция;
  • тяжелая физическая работа;
  • подъем на большую высоту (более 2000 метров над уровнем моря);
  • воздействие чрезмерно высоких или низких температур;
  • обезвоживание (истощение запасов жидкости в организме).

Для гемолитического криза характерно быстрое образование большого числа серповидных эритроцитов, которые закупоривают мелкие сосуды и разрушаются в селезенке, печени, красном костном мозге и других органах, а также непосредственно в сосудистом русле.

Это приводит к резкому уменьшению количества красных клеток крови в организме, что проявляется нарастанием одышки, частыми головокружениями (вплоть до потери сознания) и другими симптомами, описанными ранее.

  • Болевые кризы. Возникают в результате закупорки сосудов, питающих определенные органы. Это приводит к развитию недостатка кислорода на тканевом уровне, что сопровождается приступами сильной острой боли, которые могут длиться от нескольких часов до нескольких дней. Результатом описанных процессов является гибель участка ткани или органа, доставка кислорода к которому нарушена. Болевые кризы могут возникать внезапно на фоне полного благополучия, однако чаще всего им предшествуют вирусные и бактериальные инфекции, выраженная физическая нагрузка или другие состояния, сопровождающиеся развитием гипоксии.
  • Кожные язвы. Развиваются в результате закупорки мелких сосудов и нарушения кровообращения в различных участках кожных покровов. Пораженный участок изъязвляется и довольно часто инфицируется, что может стать причиной развития тяжелых инфекционных заболеваний. Наиболее характерным расположением язв является кожа верхних и нижних конечностей, однако возможно поражение кожи туловища, шеи и головы.
  • Нарушения зрения. Развиваются в результате закупорки артерии, питающей сетчатку глаза. В зависимости от диаметра пораженного сосуда могут появляться различные нарушения, начиная от снижения остроты зрения и заканчивая отслойкой сетчатки и развитием слепоты.
  • Сердечная недостаточность. Причиной поражения сердца может быть закупорка серповидными эритроцитами коронарных артерий (сосудов, доставляющих кровь к сердечной мышце) и развитие острого инфаркта миокарда (гибели части сердечной мышцы, вызванной нарушением доставки кислорода). Кроме того, длительная анемия и гипоксия рефлекторно вызывают увеличение частоты сердечных сокращений. Это может привести к гипертрофии (увеличению в размерах) сердечной мышцы с последующим истощением компенсаторных механизмов и развитием сердечной недостаточности.
  • Гематурия (кровь в моче). Данный симптом может появляться в результате тромбоза почечных вен и поражения нефронов (функциональных единиц почечной ткани, в которых происходит образование мочи), в результате чего они становятся проницаемыми для эритроцитов. При длительном течении заболевания может наступить гибель более 75% нефронов и развитие почечной недостаточности, что является неблагоприятным прогностическим признаком.
  • Приапизм. Данный термин подразумевает спонтанное возникновение длительной и болезненной эрекции полового члена у мужчин. Этот симптом обусловлен закупоркой мелких капилляров и вен, через которые происходит отток крови от органа, что иногда может привести к развитию импотенции.
  • Изменение структуры костей. Для серповидноклеточной анемии характерны частые инфаркты костной ткани, что приводит к изменению структуры костей, они становятся менее прочными. Кроме того длительная гипоксия стимулирует выделение большого количества эритропоэтина почками, что приводит к разрастанию эритроидного ростка кроветворения в красном костном мозге и деформации костей черепа позвонков, ребер.
  • Поражение суставов. Отмечаются припухлость и болезненность суставов конечностей (стоп, голеней, кистей, пальцев тук и ног).
  • Неврологические проявления. Являются результатом закупорки артерий, питающих различные участки головного и спинного мозга. Неврологическая симптоматика у больных серповидноклеточной анемией может проявляться нарушениями чувствительности, парезами (нарушением двигательных функции), плегиями (полной утратой двигательных функций в конечностях), а также острым ишемическим инсультом (возникающим в результате закупорки артерии головного мозга), что может привести к смерти человека.
Предлагаем ознакомиться:  Гипертония 2степени аг 3 степени

При гемолизе первые проявления начинаются с озноба, тошноты, головокружения вплоть до потери сознания, высокой температуры. Когда случается массовое разрушение, патология проявляется не сразу, характерна скрытая стадия.

Через 8 часов подымается температура, печень увеличена. Нарушаются ее функции, развивается недостаточность. Характерна желтуха, в крови резко повышен билирубин.

Все это, без своевременного обращения к специалисту, приводит к летальному исходу.

Первые проявления начинаются с озноба, тошноты, головокружения вплоть до потери сознания

При легкой форме, беспокоят такие симптомы, как слабость, тошнота, озноб. Может быть иктеричность склер.

При массивном гемолизе характерен скрытый период, до восьми часов от начала заболевания. Далее нарастает слабость и головная боль. Возможна рвота. Беспокоят боли, в правом подреберье, эпигастрии, пояснице.

Позже, вследствие распада эритроцитов, нарастает эритропения. В крови — выраженный ретикулоцитоз. Повышается температура до 38-39 градусов. Далее происходит увеличение печени с нарушением ее функций, вплоть до развития печеночной недостаточности.

Через несколько суток появляется желтуха. Растет билирубин в крови.Вследствие закупорки канальцев почек продуктами распада гемоглобина, развивается почечная недостаточность с олигурией, вплоть до анурии.

Основные лабораторные признаки гемолиза – гемоглобинемия, гемоглобинурия и билирубинемия.

Глаза при желтухе

Признак билирубинемии – иктеричность склер и желтуха

Устранение осложнений серповидноклеточной анемии

  • правильный образ жизни;
  • повышение количества эритроцитов и гемоглобина;
  • кислородотерапия;
  • устранение болевого синдрома;
  • устранение избытка железа в организме;
  • профилактика и лечение инфекционных заболеваний.
  • проживать на высоте не более 1500 метров над уровнем моря;
  • проживать в зоне с умеренным климатом (исключающим воздействие экстремально низких или высоких температур);
  • употреблять не менее 1,5 литров жидкости ежедневно;
  • исключить прием алкогольных напитков и наркотиков;
  • отказаться от курения (как самому больному человеку, так и членам его семьи);
  • избегать тяжелых физических нагрузок;
  • выбирать профессию, не связанную с тяжелой физической работой или воздействием высоких/низких температур.

Соблюдение перечисленных выше правил может предотвратить появление любых симптомов серповидноклеточной анемии у людей с гетерозиготной формой заболевания, однако пациентам с гомозиготной формой требуются и другие лечебные мероприятия.

Повышение количества эритроцитов и уровня гемоглобина

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock
detector