Переднеперегородочный инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

Переднеперегородочный инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

Переднеперегородочный инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца
СОДЕРЖАНИЕ
0

Почему возникают проблемы с циркуляцией крови?

Причины этого разные. В частности, патологии кровеносных сосудов – атеросклероз. При этом образуются бляшки, которые сужают, а со временем и перекрывают просвет сосуда. Причины атеросклероза – курение, ожирение, повышенное АД, пассивный образ жизни. Часто – проблемы с метаболическими процессами в организме.

Иногда проблемы с циркуляцией возникают при воспалении главных сердечных артерий. В таком случае развивается артериит. Болезнь редкая, но возможная при инфаркте. Бывает инфекционной или неинфекционной природы.

Ушибы тоже способны привести к инфаркту миокарда, особенно проникающие. Опасными в плане возникновения инфаркта считаются закрытые травмы, так как они приводят к серьезным повреждениям, контузии сердца, что провоцирует нарушение свертывания крови. К тому же после ушибов образуются тромбы, которые часто вызывают острый инфаркт миокарда.

Утолщение стенок сосудов вследствие нарушения метаболизма – этот процесс развивается медленно, но он необратим. В таком случае передне-перегородочный обширный инфаркт миокарда возникает очень часто.

Важно! Отдельно выделяются врожденные патологи коронарных сосудов. Пациентам, которым диагностировали такой порок, нужно быть крайне осторожными, ведь они находятся в группе риска возникновения обширного инфаркта миокарда.

Редко, но случается такое, что инфаркт миокарда передней стенки – результат операции на сердце. Далеко не всегда виноваты врачи, ведь спрогнозировать осложнения практически невозможно.

Инфаркт миокарда, как заболевание, протекающее самостоятельно, принято считать одной из форм ишемии сердца. Во время патологии происходит частичная гибель участка сердечной мышцы, которая затрагивает левый желудочек, что происходит намного чаще, чем поражение правого желудочка.

При передне-перегородочном инфаркте страдает передняя стенка левого желудочка и часть перегородки. Место, где происходит инфаркт, имеет важное значение, потому что это отобразится на процессе распространения импульсов по мышце, последующем протекании болезни, осложнениях, которые она вызовет.

Чаще всего точная зона локализации некроза определяется с помощью ЭКГ, дополнительные исследования помогают подтвердить диагноз. Поражение передней стенки и перегородки относится к наиболее тяжелым состояниям для больного.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Состояние считается неотложным и требует немедленной медицинской помощи в условиях стационарного отделения и палаты интенсивной терапии.

По статистике, еще до приезда машины скорой помощи в течение часа умирает половина больных, но даже после выздоровления на протяжении последующего года выжить удается только четвертой части людей, переживших некроз сердечной мышцы.

Проблеме с завершающимся летальным исходом мужчины подвержены в несколько раз больше, чем женщины. Средний возраст для наступления инфаркта любого вида считается 50–60 лет, но в последнее время эта проблема касается и молодых людей.

Спровоцировать начало приступа с последующим некрозом могут различные факторы. Иногда развитие инфаркта можно назвать осложнением имеющегося патологического процесса или хронического заболевания.

Главное, что вызывают внешние и внутренние факторы, это ухудшение притока крови к сердечной мышце.

Из-за этого мышечная ткань переживает гибель на определенных участках, в зависимости от зоны распространения некроза, и заменяется соединительной или рубцовой, которая уже никогда не сможет восстановиться и полноценно функционировать.

ЭКГ при передне-перегородочном инфаркте миокарда (подострая стадия)

Патологическое нарушение кровоснабжения чаще всего происходит в коронарных артериях, которые изначально призваны равномерно снабжать кислородом всю сердечную мышцу.

Нарушение вызывается следующими процессами:

  • уменьшение просвета в артерии приводит к уменьшению кровотока и развитию ишемии;
  • при постепенном сужении развивается ишемия, проявляющаяся стенокардией;
  • если сужение вызвал спазм, то дальнейшее расслабление мышцы вновь расширит просвет и восстановит кровоток;
  • необратимый процесс появляется, когда стенка сосуда пережила утолщение;
  • он приводит к прогрессирующему сужению просвета.
  • прекращение кровотока происходит из-за образования тромба или эмболы, которую принес поток крови из других сосудов;
  • препятствие может легко перекрыть ток крови даже в неизмененной артерии и быстро привести к гибели ткани.
  • коронарные артерии, имея резерв на поставку кислорода при работе организма при различных физических нагрузках, способны расширяться;
  • если сердечной мышце приходится работать в усиленном режиме, когда потребность в кислороде значительно возрастает, а артерии не могут им обеспечить, тогда случается инфаркт.

Три основных механизма вызываются первопричинами, которые провоцируют развитие серьезной патологии.

  • заболевание поражает внутреннюю стенку сосудов за счет отложения там жировых накоплений, клеток крови и других веществ;
  • атеросклеротические бляшки, откладываясь на стенках, провоцируют уменьшение просвета и снижение кровотока;
  • болезнь считается наиболее распространенной и вызывает большую часть инфарктов, которые могут быть предупреждены путем хирургического лечения сосудов;
  • вызывается курением, нарушением обмена веществ, гипертонией, сидячим образом жизни, генетической предрасположенностью.
  • сопутствующими факторами становятся отек и уплотнение тканей стенок сосудов;
  • патологический процесс, локализующийся внутри сосудов, называется артериитом и вызывает сужение просвета;
  • при повышенной потребности сердца в кислороде развивается инфаркт;
  • причиной воспалительного процесса чаще становится инфекция, но возникнуть он может и по другой причине.
  • проникающее ранение, которое повредило сердечную мышцу, может вызвать смерть ткани;
  • закрытые травмы приводят к контузии миокарда, когда кровь на некоторое время оставляет коронарные сосуды;
  • свертываемость крови приводит к образованию тромбов, способных перекрыть просвет и вызвать инфаркт.
  • происходит из-за нарушения обмена веществ на клеточном уровне, когда стенки утолщаются по причине отложения различных веществ;
  • необратимый, медленно прогрессирующий процесс приводит к ухудшению кровотока;
  • вызывается амилоидозом, мукополисахаридозом, болезнью Фабри, гомоцистинурией, ювенальным склерозом или гиперплазией сосудов.
  • оторвавшийся тромб, который потоком крови продвинулся из аорты в коронарную артерию, вызывает ее закупорку;
  • образоваться он может в левом желудочке или предсердии, легочной вене;
  • тромбоэмболия чаще всего вызывается инфекционным или бактериальным эндокардитом, тромбом, который образовался из-за искусственно имплантированных кардиоустройств;
  • в этом случае очень быстро может развиться острый передне-перегородочный инфаркт миокарда, что приведет к летальному исходу.
  • происходит именно тогда, когда сердце испытывает повышенную нагрузку, а возможности коронарных артерий оказываются ограниченными;
  • причиной развития патологии становится сужение аорты или порок развития ее клапана, высокий уровень гормонов щитовидки, который приводит к тиреотоксикозу, низкое артериальное давление на протяжении длительного периода.
  • данный процесс вызван тромбоцитозом и приводит к образованию тромбов, которые имеют характер хаотичного образования в любых сосудах, кроме коронарных;
  • образовавшийся и перекрывший просвет тромб быстро приведет к ишемии и инфаркту.
  • спровоцировать проблему может коронарное шунтирование, когда тромб образуется в замененном участке, имплантация кардиоустройства, коронарография, ушивание аневризмы сердца;
  • после оперативных вмешательств обязательно назначается терапия для разжижения крови, чтобы не спровоцировать тромбообразование.
  • ее появление может спровоцировать наследственность, врожденный дефект, генетическое заболевание;
  • ишемия в молодом возрасте чаще всего встречается у людей с врожденными патологиями, что в будущем станет причиной инфаркта;
  • в группу риска входят курящие, имеющие высокое кровяное давление, ведущие малоподвижный образ жизни и наследственные предрасположенности (инфаркт, диабет).

Инфаркт миокарда относится к ишемическим болезням сердца. От приступов заболевания ежедневно страдает множество человек, по большей части это пожилые члены общества и люди, имеющие проблемы с лишним весом.

Чтобы иметь полное представление о болезни, необходимо разобраться в том, как работает сердце. Всем известно, что сердце — это главная мышца человеческого тела, отвечающая за кровообращение.

Предлагаем ознакомиться:  Ишемия миокарда: последствия, ЭКГ, лечение

Стенка органа состоит из трёх слоёв:

  1. Наружный слой, под названием эпикард.
  2. Миокард, или мышечный слой.
  3. Внутренний слой (эндокард).

От сердца отходит множество артерий, снабжающих жизненно важную мышцу кровью и кислородом. В определённых ситуациях, когда человек волнуется, сердце начинает биться с неистовой силой. Если организм здоров, работа миокарда осуществляется нормально даже в стрессовой ситуации, так как артерии расширяются, там самым увеличивая приток крови к миокарду.

Инфаркт миокарда подразумевает гибель одного из участков сердца. При этом большему риску подвергается левый желудочек.

Если по какой-то причине расширение не происходит, мышечный слой сердца поглощает всё необходимое в максимальных размерах. Именно такое состояние называется ишемией. Вследствие того, что миокард забирает всё необходимое себе, сердце не получает нужных веществ, развивается ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда подразумевает гибель одного из участков сердца.

Среди всех заболеваний инфаркт миокарда является наиболее грозным. У этой патологии один из самых высоких показателей летальности (30-35%), поэтому данная болезнь требует неотложной медицинской помощи. Какова этиология, клиника и лечение инфаркта?

Группа риска

Существуют определенные факторы, которые повышают риск возникновения перегородочного инфаркта неопределенной давности. Можно выделить круг людей, которые имеют наибольшую склонность к ишемии.

В группу риска входят:

  1. Люди, достигшие 45-летнего возраста. В течение жизни организм накапливает вредоносные для организма вещества. Перенося полезный холестерин, кровь также захватывает часть холестерина, который негативно влияет на стенки сосудов. Со временем стенки артерий все больше истончаются и закупориваются бляшками.
  2. Женщины, которые больше предрасположены к возникновению инфаркта миокарда, нежели представители сильного пола. Риск ишемии повышается после менопаузы. Однако мужчины тяжелее переносят заболевание.
  3. Население, страдающее от лишнего веса. При этом человек не занимается спортом, что приводит к катастрофически медленному метаболизму, а затем к развитию атеросклероза.
  4. Люди, уже перенёсшие инфаркт миокарда. При этом вид инфаркта не имеет значения, так как сердце в любом случае повреждено.
  5. Больные, страдающие от сахарного диабета.
  6. Заядлые курильщики. Никотин способствует сужению кровеносных сосудов.
  7. Гипертоники. Высокое артериальное давление вынуждает сердце затрачивать большие объемы и кислорода.

Здоровый образ жизни практически исключает риск возникновения перегородочного инфаркта миокарда. Человек, регулярно прибегающий к легким физическим нагрузкам и внимательно следящий за своим питанием, имеет здоровые сосуды.

Снизить вероятность приступа можно, отказавшись от вредных привычек. Курение сокращает жизнь человека, атакуя организм с разных сторон.

Дифференциальная диагностика

Наличие блокады правой ножки не препятствует выявлению крупноочаговых изменений. А у больных с блокадой левой ножки ЭКГ-диагностика инфаркта очень трудна. Предложено множество ЭКГ-признаков крупноочаговых изменений на фоне блокады левой ножки. При диагностике острого ИМ наиболее информативными из них являются:

  1. Появление зубца Q (особенно патологического зубца Q) не менее чем в двух отведениях из отведений aVL, I, v5, v6.
  2. Уменьшение зубца R от отведения V1 к V4.
  3. Зазубренность восходящего колена зубца S (признак Кабрера) не менее чем в двух отведениях от V3 до V5.
  4. Конкордантное смещение сегмента ST в двух и более смежных отведениях.

При выявлении любого из этих признаков вероятность инфаркта%, однако эти изменения отмечаются только у% больных с ИМ на фоне блокады левой ножки (изменения сегмента ST и зубца Т в динамике наблюдаются у 50 %).

Для точного диагноза необходимо определение активности кардиоспецифических ферментов или тропонина Т. Примерно такие же принципы диагностики ИМ у больных с синдромом предвозбуждения желудочков, у больных с имплантированным кардиостимулятором (постоянная стимуляция желудочков).

У больных с блокадой левой передней ветви признаками крупноочаговых изменений нижней локализации являются:

  1. Регистрация во II отведении комплексов типа QS, qrS и rS (зубец r

Трансмуральный инфаркт относится к острой стадии. По ЭКГ его определить можно по подымающемуся зубцу «ST» к «Т», который находится в отрицательном положении. На последней стадии трансмурального инфаркта происходит формирование зубца Q. Сегмент «ST» сохраняется на показателях приборов от двух суток до четырех недель.

Если при повторном обследовании у больного продолжается подъем сегмента «ST», то это говорит о том, что у него развивается аневризма левого желудочка. Таким образом, трансмуральный инфаркт характеризуется наличием зубца Q, движением «ST» в сторону изолинии и зубца «Т», расширяющегося в отрицательной зоне.

Предлагаем ознакомиться:  Железодефицитная анемия, симптомы и лечение

Согласно рекомендациям ВОЗ при диагностике ОИМ, наряду с клиническими признаками и изменениями ЭКГ, большое значение имеют исследования кардиоспецифических маркеров. В настоящее время известно достаточное количество маркеров гибели кардиомиоцитов, имеющих различную степень специфичности к мышцы сердца, которые позволяют оценить объем, сроки развития некроза и характер течения заболевания.

Диагностическая ценность лабораторной диагностики ИМ существенно возрастает при безболевых формах и при повторных ИМ, мерцательной аритмии, наличии имплантированного артифициального водителя ритма сердца (ЭКС), т.е. в ситуациях, когда ЭКГ-диагностика ИМ затруднительна.

В настоящее время, в клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнТ), Креатин-фосфокиназа (КФК), Аспартатаминотрансфераза (ACT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), гликогенфосфорилаза (ГФ). (Рис. 8).

Рис. 8. Динамика кардиоспецифических ферментов при неосложненном течении ИМ.

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются миоглобин, изоферменты — КФК-МВ фракция, кардиотропонин — ТнI, гликогенфосфорилаза — ГФ-ВВ.

Начиная с 90-х годов XX столетия появились технические возможности для определения и клинического использования в диагностике ИМ двух внутриклеточных структурных белков кардиомиоцитов, свидетельствующих о гибели миокарда, — миоглобин итропонин.

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является миоглобин. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающие параметры миокард-специфичных цитозольных изоинзимов.

Увеличение концентрации Мг в сыворотке крови начинается через 1-3 часа от начала болевого синдрома, достигает максимума к 6-7 часу заболевания и, при неосложненном течении ИМ, возвращается к норме к концу первых суток патологического процесса.

Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тропонин, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения-расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ).

ТнТ имеет 3 изоформы: 2 скелетно-мышечные — ТнТ2,3 и 1 миокардиальную – ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов. Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повышении скелетной мускулатуры.

Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5-12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через24 часа) — ТнI и к концу второго дня (48 часов) — ТнТ развития ИМ. Нормализация показателей этих кардиоспецифических маркеров заканчивается через 5-10 дней.

Энзимная диагностика инфаркта митокарда является не только методом дополняющим клинические признаки, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

ММ — мышечный тип, ВВ — мозговой тип, MB — сердечный тип (КФКобщ= S КФК-МВ КФК-ММ КФК-ВВ). Активность КФК MB фракции при инфаркте миокарда начинает увеличиваться через 6 часов, достигает максимума через 24 часа от начала заболевания и возвращается к норме к концу вторых суток развития ИМ.

Диагностически значимым повышением активности КФК MB фракции является полуторо-, двукратное превышение нормы принятой в данной лаборатории. Традиционно рекомендуется определение активности КФК через каждые 6-8 часов с целью определения объема поражения миокарда (площадь построенной кривой активности изофермента) и характера течения заболевания (осложненное, неосложненное).

Аминотрансферазы (аспартатамино- и аланинаминотрансферазы) — универсально распространенные внутриклеточные (цитоплазматические и митохондриальные) ферменты, определение активности которых традиционно используется в клинической практике для диагностики ИМ.

Их активность начинав увеличиваться к концу первых суток заболевания, максимума достигают к концу вторых суток и нормализуется к конце третьих суток от начала развития ИМ. Специфичным для поражения сердечной мышцы является увеличение отношения ACT к АЛТ в 2,5 раза (индекс Де Ритеса).

Врач и мужчина

С активным внедрением и широким использованием в клинической практики диагностики ИМ определение активности КФК и Тн — органоспецифичных изоэнзимов, основным мотивом определения АСТАЛТ остается дешевизна и доступность этих исследований.

Другой органоспецифичный для миокарда инзим, используемый в диагностике ОИМ и коронарнарных синдромов, — лактатдегидрогеназа (ЛДГ), которая состоит из 5 изоферментов, содержащих 2 типа полипептидных цепочек (М и Н).

Изофермент, преимущественно содержащийся в сердечной мышце, содержит 4 идентичные Н-цепочки и его обозначают как ЛДГ1, а изофермент, содержащий 4 идентичных М-цепочек, маркируется как ЛДГ5. Активность специфичных для миокарда изоферментов ЛДГ начинает увеличиваться с конца первых суток заболевания, максимума достигает к третьим суткам и нормализуется к 5-6 дню развития ИМ. Активность ЛДГ следует определять ежесуточно в течение трех суток.

Диагностическая ценность вышеописанных маркеров поражения кардиомиоцитов зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ. Паогномоничным для ИМ является повышение активности ферментов не меньше чем в 1,5-2 раза от уровня нормы, с последующим снижением до нормальных значений.

Поэтому, однократное использование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ неприемлемо и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данных методик.

В ряде случаев, острый инфаркт миокарда необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, так как интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена различными патологическими процессами в органах грудной, брюшной полостях и других системах человеческого организма.

Предлагаем ознакомиться:  Всд или гипертония как отличить

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

  • ИБС;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Острый перикардит;
  • Острый миокардит;
  • Тромбоэмболия легочной артерии;
  • Расслаивающая аневризма аорты.

2. Заболевания легких и плевры:

  • Острая плевро-пневмония;
  • Спонтанный пневмоторакс.

3. Заболевания пищевода и ЖКТ:

  • Эзофагиты;
  • Дивертикулез пищевода:
  • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • Язвенная болезнь желудка;
  • Острый холецисто-панкреатит.

4. Заболевания опорно-двигательного аппарата:

  • Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника;
  • Плечевой плексит;
  • Миозит;
  • Межреберная невралгия (опоясывающий лишай).

А — наличие типичного стенокардитического болевого приступа или наличие дискомфорта в грудной клетке;

Б — характерные изменения на ЭКГ;

В — увеличение кардиоспецифических маркеров некроза сердечной мышцы. Необходимо динамическое мониторирование выше указанных детерминант для оценки эффективности проводимого лечения и профилактики возможных осложнений, для регламентирования тактики реабилитационного периода и прогноза жизни пациентов перенесших ИМ.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

Инфаркт — очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения. Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом. Термин «инфаркт» (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

Накопленный экспериментальный и клинический опыт лечения инфаркта миокарда, отсутствие ожидаемого положительного эффекта от тромболитической терапии указывает на то, что восстановление коронарного кровотока — «обоюдоострый меч», нередко приводящий к развитию «синдрома реперфузии».

Классификация

Инфаркт миокарда на ЭКГ имеет различные проявления, которые зависят от зоны поражения. Если она расположена близко к наружной поверхности сердечной мышцы или захватывает всю стенку, значит, нарушение кровотока возникло в крупном сосуде. При небольших очагах затронуты только концевые ветви артерий.

Женщине плохо

Регистрируется глубокий, расширенный зQ

Сегмент S–T высоко над линией, сливается с зубцом T над инфарктной зоной

Сегмент S–T ниже изолинии – по данным с противоположной инфаркту стороны

Отрицательный T в подострый период

Есть увеличенный и расширенный зубец Q

Плавно переходит в высокий сегмент S–T над инфарктной областью

Таблетки

Сегмент S–T ниже линии в других отведениях

Зубец T становится отрицательным в подострой стадии

Сегмент S–T не изменен

Сегмент S–T ниже линии более чем на 0,02 mV

Зубец T сглажен или без патологии

Каждому из заболеваний присуще специфическое состояние зон некроза, повреждения, ишемии. Трансмуральный инфаркт миокарда обладает признаками крупноочагового некроза, которым оказываются пораженными от 50% до 70% стенок левого желудочка.

Сложность диагностики состоит в том, что значительная часть миокарда не демонстрирует происходящих в нем изменений и только показатели вектора способны указать на них. Субэндокардиальный инфаркт миокарда не относится к мелкоочаговым формам заболеваний.

Он протекает почти всегда обширно. Наибольшую сложность для врачей в исследовании состояния внутреннего органа представляет размытость границ участков пораженного миокарда.

При обнаружении черт субэндокардиального повреждения врачи наблюдают за временем их проявления. Признаки инфаркта миокарда субэндокардиального типа можно считать полноправным подтверждением наличия патологии, если они не исчезают в течение 2 суток. Интрамуральный инфаркт миокарда считается в медицинской практике редкостью.

Он довольно быстро обнаруживается в первые часы своего возникновения, так как вектор возбуждения миокарда на ЭКГ указывает на изменившиеся в сердце обменные процессы. Калий покидает пораженные некрозом клетки.

Чтобы выявить данный тип инфаркта миокарда, требуется еще более длительное наблюдение за состоянием пациента. ЭКГ необходимо выполнять регулярно в течение 2 недель. Одна расшифровка результатов анализа не является полноценным подтверждением или отрицанием предварительного диагноза.

В зависимости от симптомов выделяют несколько вариантов инфаркта миокарда:

  • Ангинозный – самый распространенный вариант. Проявляется длящейся более получаса и не проходящей после приема лекарства (нитроглицерина) сильной давящей или сжимающей болью за грудиной. Эта боль может отдавать в левую половину грудной клетки, а также в левую руку, челюсть и спину. У больного может появиться слабость, чувство тревоги, страх смерти, сильное потоотделение.
  • Астматический – вариант, при котором наблюдается одышка или удушье, сильное сердцебиение. Боли чаще всего не бывает, хотя она может являться предшественницей одышки. Этот вариант развития заболевания характерен для старших возрастных групп и для людей, уже ранее перенесших инфаркт миокарда.
  • Гастралгический – вариант, характеризующийся необычной локализацией боли, которая проявляется в верхней области живота. Она может распространяться в область лопаток и в спину. Данный вариант сопровождается икотой, отрыжкой, тошнотой, рвотой. Вследствие непроходимости кишечника возможно вздутие живота.
  • Цереброваскулярный – симптомы связаны с ишемией головного мозга: головокружение, обморок, тошнота, рвота, потеря ориентации в пространстве. Появление неврологической симптоматики усложняет постановку диагноза, который абсолютно правильно может быть поставлен в данном случае только при помощи ЭКГ.
  • Аритмический – вариант, когда основным симптомом является сердцебиение: ощущение остановки сердца и перебои в его работе. Боли отсутствуют или проявляются незначительно. Возможно появление слабости, одышки, обморочного состояния или других симптомов, обусловленных падением артериального давления.
  • Малосимптомный – вариант, при котором обнаружение перенесенного инфаркта миокарда возможно только после снятия ЭКГ. Однако предшествовать инфаркту могут такие слабо выраженные симптомы, как беспричинная слабость, одышка, перебои в работе сердца.

При любом варианте инфаркта миокарда для точного диагностирования следует обязательно делать ЭКГ.

1. ОКС с нестабильной стенокардией (биохимические маркеры некроза не определяются);

2. ОКС с некрозом миокарда (концентрация тропонина Т ниже 1,0 нгмл или концентрация тропонина I (тест «AccuTnI») ниже 0,5 нгмл;

3. ОКС с клиническими признаками инфаркта миокарда (ИМ) с концентрацией тропонина Ti ,0 нгмл или концентрацией тропонина I (тест «AccuTnI»)

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Какие соки полезны при гипертонии Гипертония
0 комментариев
Препараты против гипертонии Гипертония
0 комментариев
Профилактика тахикардии сердца Гипертония
0 комментариев
Adblock
detector