Патогенез стабильной стенокардии напряжения

Патогенез стабильной стенокардии напряжения

Патогенез стабильной стенокардии напряжения
СОДЕРЖАНИЕ
0

Диагностика стабильной стенокардии.

В типичных случаях стабильную стенокардию напряжения диагностируют на основании детального сбора анамнеза, подробного физикального обследования пациента, записи ЭКГ в состоянии покоя и последующего анализа полученных данных.

При сомнения в диагнозе последовательно проводят суточный мониторинг ЭКГ, нагрузочные пробы, при наличии соответствующих условий – сцинтиграфию миокарда. На заключительном этапе диагностики необходима коронарная ангиография.

При распознавании стенокардии учитывают жалобы пациента, характер, локализацию, иррадиацию, продолжительность болей, условия их возникновения и факторы купирования приступа. Лабораторная диагностика включает исследование в крови общего холестерина, АСТ и АЛТ, липопротеидов высокой и низкой плотности, триглицеридов, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, глюкозы, коагулограммы и электролитов крови.

Особую диагностическую значимость имеет определение кардиальных тропонинов I и Т — маркеров, свидетельствующих о повреждении миокарда. Выявление этих миокардиальных белков говорит о произошедшем микроинфаркте или инфаркте миокарда и позволяет предупредить развитие постинфарктной стенокардии.

ЭКГ, снятая на высоте приступа стенокардии, выявляет снижение ST-интервала, наличие отрицательного зубца Т в грудных отведениях, нарушения проводимости и ритма. Суточное ЭКГ-мониторирование позволяет зафиксировать ишемические изменения или их отсутствие при каждом приступе стенокардии, ЧСС, аритмии.

Возрастающая перед приступом частота сердечных сокращений позволяет думать о стенокардии напряжения, нормальная ЧСС – о спонтанной стенокардии. ЭхоКГ при стенокардии выявляет локальные ишемические изменения и нарушения сократимости миокарда.

Велгоэргометрия (ВЭМ) является пробой, показывающей, какую максимальную нагрузку может перенести пациент без угрозы развития ишемии. Нагрузка задается с помощью велотренажера до достижения субмаксимальной ЧСС с одновременной записью ЭКГ.

При отрицательной пробе субмаксимальная ЧСС достигается замин. в отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений ишемии. Положительной считается проба, сопровождающаяся в момент нагрузки приступом стенокардии или смещением ST-сегмента на 1 и более миллиметр.

Выявление стенокардии также возможно путем индуцирования контролируемой преходящей ишемии миокарда с помощью функциональных (чрезпищеводная стимуляция предсердий) или фармакологических (изопротереноловой, пробы с дипиридамолом) нагрузочных тестов.

Сцинтиграфия миокарда проводится с целью визуализации перфузии сердечной мышцы и выявления в ней очаговых изменений. Радиоактивный препарат таллий активно поглощается жизнеспособными кардиомиоцитами, а при стенокардии, сопровождающейся коронаросклерозом, выявляются очаговые зоны нарушения перфузии миокарда.

Диагностическая коронарография проводится для оценки локализации, степени и распространенности поражения артерий сердца, что позволяет определиться в выборе способа лечения (консервативного или хирургического).

Классификация стабильной стенокардии напряжения.

Класс I – «обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии». Боли не возникают при ходьбе или подъеме по лестнице. Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном напряжении в работе.

Класс II – «легкое ограничение обычной активности». Боли возникают при ходьбе или быстром подъеме по лестнице, ходьбе в гору, ходьбе или подъеме по лестнице после еды, в холод, против ветра, при эмоциональном стрессе или в течении нескольких часов после пробуждения.

Класс III – «значительное ограничение обычно физической активности». Ходьба по ровной местности или подъем на 1 лестничный пролет нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют возникновение приступа стабильной стенокардии.

Класс IV – «невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта». Возникновение приступов стабильной стенокардии напряжения возможно в покое.

Впервые возникшую стенокардию – продолжительностью до 1 мес. от первого проявления. Может иметь различное течение и прогноз: регрессировать, перейти в стабильную или прогрессирующую стенокардию.

Стабильную стенокардию – продолжительностью свыше 1 мес. По способности пациента переносить физические нагрузки подразделяется на функциональные классы:

  • I класс – хорошая переносимость обычных физических нагрузок; развитие приступов стенокардии вызывается чрезмерными нагрузками, выполняемыми длительно и интенсивно;
  • II класс – обычная физическая активность несколько ограничена; возникновение приступов стенокардии провоцируется ходьбой по ровной местности более чем на 500 м, подъемом по лестнице более чем на 1 этаж. На развитие приступа стенокардии оказывают влияние холодная погода, ветер, эмоциональное возбуждение, первые часы после сна.
  • III класс – обычная физическая активность резко ограничена; приступы стенокардии вызываются ходьбой в привычном темпе по ровной местности нам, подъемом по лестнице на 1 этаж.
  • IV класс – стенокардия развивается при минимальной физической нагрузке, ходьбе менее чем на 100 м, среди сна, в покое.

Прогрессирующую (нестабильную) стенокардию – увеличение тяжести, продолжительности и частоты приступов в ответ на привычную для пациента нагрузку.

2. Спонтанную (особую, вазоспастическую) стенокардию – обусловленную внезапным спазмом коронарных артерий. Приступы стенокардии развиваются только в покое, в ночные часы или рано утром. Спонтанная стенокардия, сопровождающаяся подъемом сегмента ST, называется вариантной, или стенокардией Принцметала.

Прогрессирующая, а также некоторые варианты спонтанной и впервые возникшей стенокардии объединяются в понятие «нестабильная стенокардия».

Клиническая картина и течение

Локализация боли – загрудинная.

Условия возникновения боли – физическая нагрузка, сильные эмоции, обильный прием пищи, холод, ходьба против ветра, курение. Следует отметить, что у молодых людей нередко имеется так называемый «феномен прохождения через боль» — уменьшение или исчезновение боли при увеличении или сохранении нагрузки.

Продолжительность боли при стабильной стенокардии составляет от 1 до 15 минут, причем она имеет нарастающий характер. Если боль продолжается больше 15 минут, то возможно проявляется стадия инфаркта миокарда.

Условия прекращения боли – прекращение физической нагрузки, прием нитроглицерина.

Иррадиация боли возможна как в левые, так и в правые отделы грудной клетки и шеи. Классическая иррадиация – в левую руку, нижнюю челюсть.

Из сопутствующих симптомов можно выделить – тошноту, рвоту, повышение потливости, быстрая утомляемость, одышка, учащение ритма сердца, повышение или снижение артериального давления.

При приступе стабильной стенокардии напряжения у больных отмечают бледность кожных покровов, обездвиженность (люди «замирают» в одном положении, так как любое движение усиливает боль), потливость, тахикардию (реже брадикардию), повышение артериального давления (реже его снижение). На записанной во время приступа стабильной стенокардии ЭКГ можно увидеть нарушения ритма сердца.

Этиология и патогенез стенокардии вызывают следующие симптомы:

  • у больного после эмоционального стресса или физической нагрузки возникают боли в грудине;
  • боль сопровождается чувством давления и жжения в груди;
  • болевые ощущения иррадируют под лопатку, в бок, в шею, нижнюю челюсть, в руку;
  • после приёма лекарственного средства от сердечных болей приступ проходит.

В состоянии покоя приступы обычно не возникают, но при определённом течении заболевания поражают человека и ночью.

В типичных случаях С. характеризуется приступом боли сжимающего или давящего характера, локализующейся чаще в области верхней части грудины, иногда слева от нее. Боли могут иррадиировать в левую руку, в левую половину шеи и лица, в нижнюю челюсть, левое ухо, в область левой лопатки, иногда в правое плечо или оба плеча и обе руки, спину.

Реже боль распространяется в левую часть живота и поясницы, в ноги. Начало боли редко бывает внезапным, обычно она постепенно нарастает, держится несколько минут. затем исчезает. Характерно быстрое (в течение 2—3 мин.

) купирование боли нитроглицерином. Интенсивность болевых ощущении зависит от индивидуальных особенностей больного. Многие больные жалуются не на боль, а на ощущение тяжести, сдавления или стеснения за грудиной, нехватки воздуха. Приступ С.

может сопровождаться чувством страха, иногда общей слабостью, потливостью, тремором, изредка чувством дурноты, обмороками, головокружением, позывами на мочеиспускание и обильным диурезом. При обследовании больного иногда никаких отклонений от нормы не обнаруживают.

Врачебное обследование больного во время приступа С. не выявляет существенной динамики в деятельности сердца. Размеры сердца не изменены; при аускультации лишь иногда может быть зафиксировано незначительное ослабление тонов сердца, патологический III тон, систолический шум, к-рые исчезают после приступа.

Для С. напряжения характерно появление болей при физической нагрузке, в частности при ходьбе; больной вынужден остановиться, после чего боль через 2—3 мин. прекращается. Особенно плохо больные переносят ходьбу против ветра, в холодную погоду.

Акт дефекации может спровоцировать приступ С., его возникновению способствует обильная еда, вздутие живота. С. напряжения может возникать также при эмоциональных нагрузках, повышающих потребность миокарда в кислороде вследствие выброса катехоламинов, увеличения работы сердца из-за повышения АД и учащения сердцебиении.

С. покоя характеризуется возникновением приступов без видимой связи с физической или эмоциональной нагрузкой. Типично развитие приступа ночью во время сна. Больной просыпается от чувства сдавления за грудиной или удушья, садится в постели.

Нередко приступы С. покоя протекают более длительно и тяжелее, чем приступы С. напряжения. В большинстве случаев С. покоя развивается у больных с резко выраженным, часто стенозирующим, атеросклерозом коронарных артерий.

У таких больных С. покоя сочетается со С. напряжения. У части больных с диагнозом С. покоя в процессе наблюдения выявляется связь приступов с нагрузкой — повышением АД и учащением числа сердечных сокращений ночью (во время быстрой фазы сна), повышением объема циркулирующей крови в ночное время у больных со скрытой или явной сердечной недостаточностью.

Эти формы имеют тот же патогенез, что и С. напряжения, но толерантность к физической нагрузке при этом резко снижена. Иногда приступ стенокардии возникает в момент перехода больного в горизонтальное положение (angina decubitus), что объясняют увеличением венозного возврата (преднагрузка).

Типичную С. напряжения и покоя называют классической стенокардией. Наряду с ней выделяют особую форму С., обычно обозначаемую как стенокардия Принцметала; она обусловлена периодическим спазмом одной из крупных коронарных артерий без повышения метаболических потребностей миокарда перед приступом.

Эта форма встречается у 2—3% больных С. Появление болей не связано с физической или эмоциональной нагрузкой, но они могут провоцироваться охлаждением, питьем холодной воды, перееданием, курением, гипервентиляцией.

Характерна индивидуальная цикличность в развитии приступов, к-рые чаще возникают ночью или под утро. Как и при классической С., боли локализуются за грудиной, но длительность их может достигать 20—30 мин.

Нередко приступ сопровождается обильным потоотделением, иногда тошнотой, рвотой. У нек-рых больных может возникать несколько приступов подряд с интервалом между ними от 2—3 до 10 —15 мин. Стенокардия Принцметала может возникать как у больных с неизмененными коронарными артериями, так и при наличии коронарного атеросклероза.

В последнем случае она может сочетаться со С. напряжения. Возможно осложнение стенокардии Принцметала различными расстройствами ритма и проводимости; желудочковыми экстрасистолами, полной и неполной атриовентрикулярной блокадой (см.

Предлагаем ознакомиться:  Симптомы грудной жабы у женщин

У части больных С. протекает атипично. Боль иногда локализуется не за грудиной, а в левой или правой руке, плече, эпигастральной области, нижней челюсти, т. е. в местах, в к-рые нередко иррадиирует загрудинная боль при типичной С.

В ряде случаев острая коронарная недостаточность проявляется не приступами болей, а другими симптомами, эквивалентными С. Эквивалентом С., особенно у длительно болеющих людей или после перенесенного инфаркта миокарда, может быть появление чувства нехватки воздуха или затрудненного дыхания во время ходьбы при отсутствии явных признаков сердечной недостаточности;

при резко выраженном кардиосклерозе острая коронарная недостаточность в ряде случаев проявляется не типичными приступами С., а в форме сердечной астмы (см.) — астматический эквивалент С.— или отека легких (см.).

Течение

Степень тяжести С. определяется частотой, тяжестью и длительностью болевых приступов; чем меньше нагрузка, провоцирующая С., тем больше степень коронарной недостаточности. Течение С. может быть стабильным, когда приступы возникают при однотипных обстоятельствах, а их частота зависит от образа жизни и нагрузок больного.

Прогрессирующая, или нестабильная, С. характеризуется учащением, увеличением тяжести и продолжительности приступов (обычно увеличивается количество таблеток нитроглицерина, принимаемого больным за сутки, иногда нитроглицерин становится неэффективным); иногда к С.

напряжения присоединяются С. покоя. К нестабильной С. относят также впервые возникшую С. (давностью до 1 мес., к-рая в последующем может принять стабильное течение или предшествовать развитию инфаркта миокарда), а также длительный (до 15—30 мин.

) ангинозный приступ, не купирующийся нитроглицерином, с изменениями ЭКГ типа очаговой дистрофии, но без характерных для инфаркта миокарда (см.) лабораторных данных, и стенокардию Принцметала в фазе обострения, если последний приступ был не позднее 1 мес. тому назад.

  • у больного после эмоционального стресса или физической нагрузки возникают боли в грудине;
  • боль сопровождается чувством давления и жжения в груди;
  • болевые ощущения иррадируют под лопатку, в бок, в шею, нижнюю челюсть, в руку;
  • после приёма лекарственного средства от сердечных болей приступ проходит.

Лечение

Цели лечения стабильной стенокардии напряжения – улучшения прогноза (профилактика инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти) и устранение симптомов заболевания. Для достижения этих целей применяют немедикаментозные, лекарственные и хирургические методы лечения.

Немедикаментозное лечение подразумевает воздействие на факторы риска ишемической болезни сердца: диетические мероприятия с целью снижения массы тела, прекращение курения, достаточная физическая активность при отсутствии противопоказаний.

нитраты, бета-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов. Дополнительно назначают антиагреганты. При неэффективности монотерапии препаратами трех указанных групп необходимо их комбинированное применение.

При определении тактики хирургического лечения стабильной стенокардии напряжения учитываются различные факторы: количество пораженных венечных артерий, фракция выброса левого желудочка, наличие сопутствующего сахарного диабета.

При возникновении симптомов заболевания больному дают корвалол, нитроглицерин или другое лекарство от сердечных болей. Лучше сразу обратиться в поликлинику. После диагностирования заболевания больному назначат медикаментозное лечение.

После курса лечения будет рекомендовано правильное питание, умеренные физические нагрузки, отказ от вредных привычек. Меры профилактики помогут снизить риск возникновения рецидивов.

Направлено на купирование, а также предупреждение приступов и осложнений стенокардии. Препаратом первой помощи при приступе стенокардии служит нитроглицерин (на кусочке сахара держать во рту до полного рассасывания).

Плановая медикаментозная терапия стенокардии включает прием антиангинальных (антиишемических) препаратов, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде: нитратов пролонгированного действия (пентаэритритила тетранитрата, Изосорбида динитрата и др.

В лечении стенокардии целесообразно применение антисклеротических препаратов (группы статинов — ловастатина, симвастатина), антиоксидантов (токоферола), антиагрегантов (ацетилсалициловой к-ты). По показаниям проводится профилактика и лечение нарушений проводимости и ритма;

Для купирования приступа С. применяют нитроглицерин (таблетки по 0,0005 г под язык или 1% спиртовой р-р, 1—3 капли на сахар). Нитроглицерин снимает спазм коронарных артерий, понижает их сопротивление и оказывает тем самым коронарорасширяющее действие.

Под его влиянием увеличивается кровоток по коллатералям и количество функционирующих ветвей, снижается внутрижелудочковое давление и объем желудочков сердца, что уменьшает напряжение стенок миокарда и их давление на артерии и коллатерали в ишемизированной зоне.

Кроме того, нитроглицерин уменьшает периферическое артериальное сопротивление и вызывает дилатацию вен, что приводит к гемодинамической разгрузке левого желудочка и снижению потребления кислорода миокардом.

Действие нитроглицерина проявляется через 1 — 2 мин. и длится 20—30 мин. Побочные действия нитроглицерина — пульсирующая головная боль, иногда снижение АД. Эти явления могут быть устранены уменьшением дозы препарата или использованием его в составе капель Вотчала (9 ч.

5% ментолового спирта и 1 ч. 1 % нитроглицерина). При затянувшихся приступах применяют наркотические и ненаркотические анальгетики, к-рые вводят парентерально. Ангиоспасти-ческая стенокардия, или стенокардия Принцметала, наиболее четко купируется сублингвальным приемом нифедипина (коринфара).

Способствует купированию С. также применение горчичников на область сердца, погружение рук в горячую воду (рефлекторное влияние с рецепторов кожи на коронарные сосуды). Больные с нестабильной С. должны быть госпитализированы, желательно в блок интенсивной терапии.

При упорном течении С. решается вопрос об оперативном вмешательстве, цель к-рого состоит в устранении болевых приступов, снижающих трудоспособность больного, повышении производительности сердца и в профилактике инфаркта миокарда у больных с тяжелой С.

покоя и напряжения, не поддающейся медикаментозной терапии. Для этого производят реваскуляризацию миокарда, считающуюся абсолютно показанной больным с нестабильной (прединфарктной) С., имеющих атеросклеротические поражения ствола левой коронарной артерии, проксимально расположенные критические стенозы (более 75% просвета) передней межжелудочковой артерии, поражения трех основных артерий сердца с проходимым дистальным руслом.

Оперативное вмешательство, выполняемое в условиях искусственного кровообращения (см.) и Холодовой кардиоплегии (см.), заключается в шунтировании пораженного участка коронарной артерии с помощью аортокоронарных аутовенозных шунтов (см.

Атеросклероз, хирургическое лечение окклюзионных поражений; Инфаркт миокарда, хирургическое лечение) или внутренних грудных артерий (см. Артериализация миокарда). Последняя операция производится реже в связи с преимуществами операции множественного шунтирования (см.

Шунтирование кровеносных сосудов). При этом нередко используют один «прыгающий» аутовенозный шунт с последовательными анастомозами с несколькими коронарными артериями. Одиночное шунтирование показано гл. обр.

при изолированном поражении передней межжелудочковой артерии; в этом случае с успехом выполняют также эндоваскулярную дилатацию ограниченного по протяженности участка стеноза без проведения открытого оперативного вмешательства на сердце (см.

Рентгеноэндоваску-лярная хирургия). При повторных операциях или при отсутствии качественного аутогенного трансплантата используют синтетические (core-tex) аллогенные или ксеногенные сосудистые биопротезы.

Наиболее грозное осложнение операций — интраоперационно возникший инфаркт миокарда (см.) с развитием в послеоперационном периоде кардиогенного шока (см.). Профилактика этого осложнения заключается в проведении качественной защиты миокарда от аноксических по вреждений во время выполнения основного этапа операции на остановленном сердце (см. Кардиопле-гия).

Ближайшие и отдаленные результаты находятся в прямой зависимости от исходного состояния сократительной функции миокарда, полноты его реваскуляризации, величины объемного кровотока по обходному шунту (кровоток менее 40— 50 мл/мин прогностически неблагоприятен из-за опасности тромбоза шунта).

После прямой реваскуляризации миокарда у 80—95% больных практически полностью исчезают приступы С. или значительно снижается потребность в специфической медикаментозной терапии, повышается толерантность к физической нагрузке, полностью восстанавливается или улучшается работоспособность.

Причины и факторы риска стенокардии

Ведущей причиной стенокардии, как и ишемической болезни сердца, является вызванное атеросклерозом сужение коронарных сосудов. Приступы стенокардии развиваются при сужении просвета коронарных артерий на 50-70%.

Чем выраженнее атеросклеротический стеноз, тем тяжелее протекает стенокардия. Степень тяжести стенокардии также зависит от протяженности и локализации стеноза, от количества пораженных артерий. Патогенез стенокардии часто носит смешанный характер, и наряду с атеросклеротической обструкцией могут иметь место процессы тромбообразования и спазма коронарных артерий.

Иногда стенокардия развивается только в результате ангиоспазма без атеросклерозирования артерий. При ряде патологий желудочно-кишечного тракта (диафрагмальной грыже, желчнокаменной болезни и др.), а также инфекционно-аллергических заболеваниях, сифилитических и ревматоидных поражениях сосудов (аортит, периартериит, васкулит, эндартериит) может развиваться рефлекторный кардиоспазм, вызванный нарушением высшей нервной регуляции венечных артерий сердца — так называемая, рефлекторная стенокардия.

На развитие, прогрессирование и проявление стенокардии влияют модифицируемые (устранимые) и немодифицируемые (неустранимые) факторы риска.

К немодифицируемым факторам риска стенокардии относятся пол, возраст и наследственность. Уже отмечалось, что мужчины наиболее подвержены риску возникновения стенокардии. Эта тенденция преобладает долет, т. е.

до наступления менопаузальных изменений в женском организме, когда снижается выработка эстрогенов – женских половых гормонов, «защищающих» сердце и коронарные сосуды. После 55 лет стенокардия встречается у лиц обоего пола приблизительно с равной частотой.

У 96% пациентов со стенокардией обнаруживается повышение холестерина и др. липидных фракций, обладающих атерогенным действием (триглицеридов, липопротеинов низкой плотности), что ведет к отложению холестерина в артериях, питающих миокард. Повышение липидного спектра, в свою очередь, усиливает процессы тромбообразования в сосудах.

Обычно возникает у лиц, употребляющих высококалорийную пищу с чрезмерным содержанием животных жиров, холестерина и углеводов. Пациентам со стенокардией необходимо ограничение холестерина в питании до 300 мг, поваренной соли – до 5 г, увеличение употребления пищевой клетчатки – более 30 г.

Недостаточная физическая активность предрасполагает к развитию ожирения и нарушению липидного обмена. Воздействие сразу нескольких факторов одновременно (гиперхолестеринемия, ожирение, гиподинамия) играет решающую роль в возникновении стенокардии и ее прогрессировании.

Курение сигарет повышает в крови концентрацию карбоксигемоглобина – соединения угарного газа и гемоглобина, вызывающего кислородное голодание клеток, в первую очередь кардиомиоцитов, спазм артерий, повышение АД.

Часто сопровождает течение ИБС и способствует прогрессированию стенокардии. При артериальной гипертензии из-за повышения систолического АД возрастает напряжение миокарда и увеличивается его потребность в получении кислорода.

Предлагаем ознакомиться:  Что съесть от тахикардии - Лечение гипертонии

Эти состояния сопровождаются снижением доставки кислорода к сердечной мышце и провоцируют приступы стенокардии, как на фоне коронарного атеросклероза, так и при его отсутствии.

При наличии сахарного диабета риск ИБС и стенокардии повышается в 2 раза. Диабетики с 10-летним стажем заболевания страдают выраженным атеросклерозом и имеют худший прогноз в случае развития стенокардии и инфаркта миокарда.

Способствует процессам тромбообразования в месте развития атеросклеротической бляшки, повышает риск тромбоза коронарных артерий и развития опасных осложнений ИБС и стенокардии.

Сердце при стрессе работает в условиях повышенной нагрузки: развивается ангиоспазм, возрастает АД, ухудшается снабжение миокарда кислородом и питательными веществами. Поэтому стресс является мощным фактором, провоцирующим стенокардию, инфаркт миокарда, внезапную коронарную смерть.

В число факторов риска стенокардии также включают иммунные реакции, дисфункцию эндотелия, повышенную частоту сердечных сокращений, преждевременную менопаузу и прием гормональных контрацептивов у женщин и др.

Сочетание 2-х и более факторов, даже выраженных умеренно, увеличивает суммарный риск развития стенокардии. Наличие факторов риска должно учитываться при определении лечебной тактики и вторичной профилактики стенокардии.

Прогноз стабильной стенокардии напряжения.

Прогноз стабильной стенокардии напряжения при адекватной терапии и наблюдении за больным относительно благоприятный: смертность составляет 2-3% в год, фатальный инфаркт миокарда развивается у 2-3% больных.

Менее благоприятный прогноз имею пациенты со сниженной фракцией выброса левого желудочка, с высоким функциональным классом стабильной стенокардии напряжения, пожилые больные, пациенты с многососудистым поражением венечных артерий, со стенозом основного ствола левой и венечной артерии, с проксимальным стенозом передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии.

Профилактика стенокардии

Стенокардия является хронической инвалидизиpующей патологией сердца. При прогрессировании стенокардии высок риск развития инфаркта миокарда или летального исхода. Систематическое лечение и вторичная профилактика способствуют контролю за течением стенокардии, улучшению прогноза и сохранению трудоспособности при ограничении физических и эмоциональных нагрузок.

Для эффективной профилактики стенокардии необходимо исключение факторов риска: снижение избыточного веса, контроль за АД, оптимизация диеты и образа жизни и т. д. В качестве вторичной профилактики при уже установленном диагнозе стенокардии необходимо избегать волнений и физических усилий, профилактически принимать нитроглицерин перед нагрузками, осуществлять профилактику атеросклероза, проводить терапию сопутствующих патологий (сахарного диабета, заболеваний ЖКТ).

Первичная профилактика (см. Профилактика первичная). подавляющего большинства случаев стенокардии сводится к мероприятиям, направленным на предупреждение развития атеросклероза (см.) и ишемической болезни сердца (см.).

Если причиной стенокардии являются другие болезни (напр., ревматические пороки сердца, сифилитический мезоаортит, аномалии развития сердечно-сосудистой системы, выраженная анемия), профилактикой стенокардии является лечение соответствующих заболеваний (см.

Коронарная недостаточность, Пороки сердца врожденные, Пороки сердца приобретенные, Ревматизм, Сифилис). Вторичная профилактика включает постоянное медикаментозное лечение и систему лечебно-физкультурных мероприятий, применяемых для улучшения коронарного коллатерального кровообращения, а также меры борьбы с прогрессированием заболеваний, лежащих в основе стенокардии.

Для предотвращения приступов С. широко применяют препараты нитроглицерина пролонгированного действия (сустак, нитронг, тринитролонг и особенно нитросорбид) в индивидуально определенных дозах, а также другие нитраты длительного действия (эринит, нитросорбид).

Важное место в профилактике приступов С. занимают бета-адреноблокаторы (пропранолол, тразикор и др.), к-рые снижают частоту, силу и скорость сердечных сокращений, сердечный выброс, АД и в результате уменьшают потребность миокарда в кислороде.

Возможные их побочные действия — бронхоспазм, усиление сердечной недостаточности, гипогликемия у больных сахарным диабетом, получающих сахароснижающие препараты. Они противопоказаны при бронхиальной астме, резко выраженной брадикардии, атриовентрикулярной блокаде.

Если в основе приступа С. лежит спазм, показаны антагонисты кальция, напр, нифедипин (коринфар). Нифедипин не влияет на атриовентрикулярную проводимость, число сердечных сокращений под влиянием нифедипина увеличивается и поэтому его можно назначать в сочетании с бета-адреноблокаторами.

Верапамил (изоптин) обладает сходным по механизму, но менее выраженным коронарорасширяющим действием; он снижает число сердечных сокращений, может замедлять атриовентрикулярную проводимость, поэтому его не сочетают с бета-адреноблокаторами.

Изоптину свойственно противо-аритмическое действие. Он может использоваться для профилактики приступов С. в случае нетяжелого ее течения при сочетании С. и экстрасистолии. Производные изохинолина — папаверин и но-шпа — обладают прямым расслабляющим сосудистую стенку действием.

Их применяют внутрь для профилактики приступов или парентерально для купирования затянувшихся приступов в сочетании с анальгетиками. Препараты показаны при сопутствующих спастических состояниях желчных путей, кишечника, хрон. гастритах.

Карбохромен (интенсаин, интенкордин) увеличивает коронарный кровоток и при длительном применении способствует развитию колла-тералей. Его применяют в основном при локализованном коронарном атеросклерозе, т. к.

имеются данные, что у больных с распространенным стенозирующим атеросклерозом препараты карбохромена могут вызвать (особенно при парентеральном введении) усиление болей. Дипиридамол (персантин, курантил) также увеличивает коллатеральный кровоток благодаря повышению концентрации аденозина в миокарде и снижает агрегацию тромбоцитов.

Клин, применение находят также p-адреноактиваторы — оксифедрин (ильдамен, миофедрин), нонахлазин, к-рые обладают положительным ино-тропным действием, увеличивают коронарный кровоток. Однако они могут повысить потребность миокарда в кислороде, поэтому применяются лишь у больных с нетяжелыми формами С.

Для снижения потребности миокарда в кислороде используют пиридоксинил-глиоксилат (глио-6, глиосиз), к-рый активирует анаэробные и тормозит аэробные процессы, оказывая защитное действие на ультраструктуры миокарда при гипоксии.

Нередко возникает необходимость в назначении больным С. психофар-макол. средств (седативных, снотворных, транквилизаторов, антидепрессантов).

Появление большого числа эффективных антиангинальных средств, прежде всего нитратов пролонгированного действия и р-адреноблокато-ров, уменьшило значение профилактического применения при С. папаверина, но-шпы, антитиреоидных препаратов.

Симптомы стенокардии

Типичным признаком стенокардии являются боли за грудиной, реже левее грудины (в проекции сердца). Болевые ощущения могут быть сжимающими, давящими, жгущими, иногда – режущими, тянущими, сверлящими. Болевая интенсивность может быть от терпимой до весьма выраженной, заставляющей пациентов стонать и кричать, испытывать страх близкой смерти.

Боли иррадиируют преимущественно в левую руку и плечо, нижнюю челюсть, под левую лопатку, в эпигастральную область; в атипичных случаях – в правую половину туловища, ноги. Иррадиация боли при стенокардии обусловлена ее распространением от сердца к VII шейному и I—V грудными сегментам спинного мозга и далее по центробежным нервам к иннервируемым зонам.

Боль при стенокардии чаще возникает в момент ходьбы, подъема по лестнице, усилия, стресса, может возникать в ночные часы. Приступ боли продолжается от 1 доминут. Факторами, облегчающими приступ стенокардии, являются прием нитроглицерина, положение стоя или сидя.

Во время приступа пациент испытывает нехватку воздуха, старается остановиться и замереть, прижимает руку к груди, бледнеет; лицо принимает страдальческое выражение, верхние конечности холодеют и немеют.

Затянувшийся приступ стенокардии может перерасти в инфаркт миокарда. Отдаленными осложнениями стенокардии служат кардиосклероз и хроническая сердечная недостаточность.

Стенокардия: этиология и патогенез

Стенокардия – это одна из форм ишемической болезни сердца. Это заболевание проявляется неожиданными приступами боли в груди. При этом возникает ощущение жжения и сдавливания грудины.

По-другому стенокардия именуется грудной жабой. У мужчин эта патология возникает гораздо чаще, чем у женщин. Развивается стенокардия обычно у людей после 40 лет, но бывают случаи, когда стенокардия поражает людей более молодого возраста.

Патогенез стенокардии связан с острой ишемией миокарда. Происходит нарушение кровообращения и обмена веществ. Продукты обмена, оставшиеся в миокарде, раздражают рецепторы миокарда, в результате чего у человека случается приступ, он ощущает боль в грудине.

Значение при этом имеет состояние центральной нервной системы, деятельность которой может быть нарушена психоэмоциональными стрессами и нервными напряжениями. При стрессовых состояниях в организме происходит выделение катехоламинов (гормонов надпочечников адреналина и норадреналина).

• большие — неуправляемые (возраст, мужской пол, генетическая предрасположенность, постменопауза у женщин) и управляемые (АГ, гиперхолестеринемия, СД, курение);

• малые — ожирение, сидячий образ жизни, психические стрессы, стрессорный тип личности, подагра, гиперурикемия, использование оральных контрацептивных средств, недостаточная толерантность к глюкозе;

• потенциально корригирующиеся и сильно связанные с ИБС — высокий уровень ОХС и ХСЛПНП, наличие АГ, СД и курение;

• потенциально корригирующиеся, но слабо связанные с ИБС — гипертриглицеридемия, низкий уровень ХСЛПВП, депрессия, психосоциальный стресс, социально-экономический статус, ожирение, гиподинамия, высокий уровень мочевой кислоты, прием контрацептивов и злоупотребление алкоголем;

• экзогенные — гиперхолестеринемия с высокими уровнями ХСЛПНП, ХСЛПОНП в плазме крови; гипертриглицеридемия, высококалорийная диета, гиподинамия; курение (его отрицательным эффектом «перевешивается» положительный от занятий ФН), частые психоэмоциональные стрессы;

• эндогенные — систолическая АГ (САД более 160 мм рт. ст.) или диастолическая (ДАД более 95 мм рт. ст.), ожирение, наследственность (раннее, до 55 лет, развитие ИБС у близких родственников) и СД. Последний ускоряет развитие атеросклероза (превращение липидного пятна в нестабильную атеро-склеротическую бляшку), проявления ИБС (в том числе и частоту трансмуральных ИМ) и благоприятствует ВСС (из-за диабетической нейропатии, нарушающей регуляцию сердца);

• менее значимые — подагра, постменопаузальный период, болезни почек, мужской пол и выраженная ГЛЖ;

• новые (их значение установлено не в полной мере) -ГЛЖ, оксидантный стресс; высокие уровни гомоцистеина, СРП, фибриногена в сыворотке крови; инфекция (хламидия пневмонии, цитомегаловирус, хеликобактер пилори).

Провоцируют приступы стенокардии эмоциональное и физическое напряжение.

В основе патогенеза стенокардии лежит нарушение коронарного кровотока вследствие сужения артерии (чем больше степень стеноза, тем, как правило, тяжелее течение стенокардии). Самая частая причина этого — наличие атеросклеротических бляшек (в 95%).

В зависимости от их локализации в стенке артерии выделяют два типа бляшек — концентрические и эксцентрические. Эксцентрические бляшки (в 75% случаев ответственны за сужение коронарной артерии) занимают только часть просвета артерии.

Оставшаяся часть артерии (вследствие нарушения функции эндотелия) особенно чувствительна к систолическому влиянию, что обусловлено большей спазмируемостью артерии и дополнительным нарушением тока крови.

В 25% случаев концентрические бляшки, захватывающие весь диаметр коронарной артерии, слабо реагируют на систолические и диастолические влияния, в большей степени связаны с ФН. Чем больше степень стеноза коронарной артерии, тем тяжелее проявления Стенокардии.

Предлагаем ознакомиться:  Милдронат до еды или после еды

• несущественная — просвет артерии уменьшается менее 50% (поле сечения диаметра менее 75%) В стабильном состоянии нет патологии, имеется соответствие доставка—потребность;

• существенная — просвет артерии снижен на 50—80% (поле сечения — на 75—90%). В покое коронарный кровоток не нарушен вследствие ауторегуляции в системе микроциркуляции, которой не достаточно в период ФН, когда рост потребления кислорода (П02) миокардом не компенсируется. Это приводит к ишемии миокарда, что клинически проявляется стенокардией;

• критическая — диаметр артерии снижен более 80% (поле сечения более 90%). В этих случаях коронарный кровоток неадекватен потребностям даже в покое. Каждое усилие вызывает приступ стенокардии.

Коронарная недостаточность (ишемия миокарда) возникает при появлении сегментарного стеноза крупной коронарной артерии более чем на 50% ее просвета (или двух, трех артерий), обусловливающего нарушение равновесия между доставкой кислорода и П02 миокардом.

Дисбаланс определяют ЧСС, сократимость миокарда (зависит от органического поражения сердца), метаболические процессы в нем (в том числе и трансмембранные потоки ионов кальция), перфузионное давление (разница диастолических давлений в аорте и ЛЖ), резистивность коронарных артерий, степень напряжения стенки ЛЖ в систолу (объем ЛЖ, систолическое давление в нем), активность симпатической нервной системы и гемореологические параметры (агрегация тромбоцитов и эритроцитов).

Чем выше эти показатели, тем больше П02. Снабжение сердца прямо связано с состоянием коронарного кровотока. Так, вазодилатирующие и вазоконстриктивные стимулы могут существенно изменить состояние тонуса коронарных артерий, внося дополнительный динамический стеноз (к уже имеющемуся, фиксированному).

Доставка кислорода зависит от кислородтранспортной функции и коронарного кровотока. Сужение крупной коронарной артерии приводит к росту сопротивления коронарных сосудов и снижению коронарного кровотока.

Важную роль в этом процессе играет и состояние атеросклеротической бляшки (ее нестабильность, во многом обусловленная воспалительными процессами, протекающими в ней, с последующим легким разрывом, что благоприятствует тромбозу) даже на фоне небольших стенозов коронарной артерии.

В нормальном сердце поддерживается равновесие между потреб­ностью миокарда в кислороде и его доставкой коронарными артериями. Даже при интенсивной нагрузке, когда метаболические потребности сердца возрастают, растет также доставка кислорода к кардиомиоцитам и баланс сохраняется.

Основные детерминанты доставки кислорода к мио­карду и потребности в нем. Р -систолическое давление в желудочке, г — радиус желудочка, h — толщина стенки желудочка.

Способность переносить кислород определяется содержанием в крови гемоглобина и возможностью насыщения крови кислородом.

Коронарный кровоток прямо пропорционален перфузионному давлению в сосуде и обратно пропорционален коронарному сосудистому сопротивлению. Кровоснабжение миокарда осуществляется в диастолу, и перфузионное давление в коронарных артериях определяется диастоли­ческим давлением в аорте.

— от напряжения миокарда во время систолы,

— от величины высокого внутрижелудочкового давления, особенно в диастолу;

Раздражение альфа — рецепторов симпатической нервной системы приводит к вазоконстрикции, а бета-2 к вазодилатации.

1. напряжением стенки желудочка;

2. частотой сердечных сокращений;

3. сократимостью миокарда.

Напряжение стенки желудочков зависит от внутрижелудочкового давления, радиуса и толщины стенки желудочка.

— уравнение Лапласа, где

P — внутрижелудочковое давление

h — толщина стенки

Напряжение прямо пропорционально систолическому давлению в желудочке и обратно пропорционально толщине, так как сила распреде­ляется на большую мышечную массу.

Гипертрофия миокарда снижает напряжение стенки желудочка и носит в начале компенсаторный характер, уменьшая потребность мио­карда в кислороде. При расширении полостей сердца, что характеризует стадию миогенной дилатации — декомпенсации, происходит увеличение радиуса желудочка, что усиливает напряжение и увеличивает потреб­ность миокарда в кислороде.

Таким образом, заболевания, приводящие к расширению полости сердца, увеличивают потребность миокарда в кислороде: гипертониче­ская болезнь, пороки сердца.

Лечение нитратами снижает напряжение миокарда и уменьшает потребность в кислороде. Применение препаратов, уменьшающих час­тоту сердечных сокращений и сократимость миокарда (отрицательный инотропный характер), снижают потребность миокарда в кислороде.

Последние исследования показали, что снижение коронарного кровотока происходит не только в результате стеноза артерии, но и вследствие нарушения сосудистого тонуса, обусловленного нарушением функции эндотелиальных клеток.

Коронарные артерии состоят из больших в диаметре проксималь­ных сегментов, подверженных процессам атеросклероза, и дистальных участков, которые, как правило, свободны от атеросклеротических бля­шек и могут менять свой тонус.

Эти сосуды выполняют резервную функцию, расширяясь при на­грузке, когда потребность в кислороде возрастает, а также в покое при наличии выраженного атеросклероза проксимальных сегментов артерий.

Если диаметр просвета сосуда сужен менее чем на 60%, то в ответ на нагрузку дистальные сосуды могут расширяться и обеспечить адек­ватный кровоток.

Рис. 51. Кровоток в покое и максимальный коронарный крово­ток зависят от выраженности стеноза проксимального отдела ар­терии (диаметра бляшки в процентах).

Этиология и патогенез стабильной стенокардии.

Этиология стенокардии связана со стенозом сосудов сердца. Чаще всего это явление происходит на фоне каких-либо серьёзных заболеваний. Одним из самых распространённых патологий, которая становится причиной стенокардии, является атеросклероз.

Повышенный холестерин вызывает возникновение атеросклеротических бляшек, которые постепенно откладываются на стенках сосудов. С развитием атеросклеротических отложений просвет сосудов становится всё уже. Также могут быть другие заболевания и патологические состояния, вызывающие стенокардию:

  • спазм артерий;
  • закупорка венечных артерий в результате тромбоза;
  • коронарная болезнь сердца;
  • острые и хронические воспалительные процессы в венечных артериях;
  • травмы артерий;
  • учащенное сердцебиение (тахикардия) или повышение диастолического артериального давления;
  • инфаркт миокарда;
  • сахарный диабет;
  • стрессы и нервные перенапряжения;
  • ожирение;
  • клапанный порок сердца;
  • шоковое состояние;
  • систолическая дисфункция.

Могут быть и другие предпосылки возникновения стенокардии. Вредные привычки, малоактивный сидячий образ жизни, различные инфекции и вирусы в организме, приём гормональных препаратов длительный промежуток времени, генетическая предрасположенность, мужской пол, менопауза у женщины – всё это также можно отнести к факторам риска формирования стенокардии у человека. Также известны случаи условно-рефлекторной стенокардии.

Оглавление:

  • спазм артерий;
  • закупорка венечных артерий в результате тромбоза;
  • коронарная болезнь сердца;
  • острые и хронические воспалительные процессы в венечных артериях;
  • травмы артерий;
  • учащенное сердцебиение (тахикардия) или повышение диастолического артериального давления;
  • инфаркт миокарда;
  • сахарный диабет;
  • стрессы и нервные перенапряжения;
  • ожирение;
  • клапанный порок сердца;
  • шоковое состояние;
  • систолическая дисфункция.

h — толщина стенки

При стенозе 90% кровоток может быть недостаточен для обеспе­чения потребностей миокарда уже в покое.

Между интактными артериями и участками дистальнее атеро­склеротического стеноза развиваются коллатеральные сосуды.

Пунктирная линия обозначает кровоток в покое, а непрерывная — максимальный кровоток (то есть при пол­ной дилатации дистальных рези­стивных сосудов). Уменьшение максимального кровотока становится очевидным, когда проксимальный стеноз суживает диаметр просвета со­суда бо­лее чем на 70%. Кровоток в покое может нарушаться, если стеноз превышает

90%. (Моди­фицировано из Gould KL, Lipscomb К. Effects of coronary stenoses on coronary flow reserve and resistance. Am J Cardiol 1974; 34:50.)

1. неадекватная коронарная вазоконстрикция (спазм сосудов),

2. повышенное тромбообразование.

Ишемия миокарда возникает, когда имеется дисбаланс между доставкой кислорода к миокарду и потребностью в нем. Однако в зави­симости от механизма развития нарушения кровоснабжения миокарда развиваются разные клинические синдромы.

Рис. 52. Патофизиология синдромов стенокардии.

А. Нормальные коронарные артерии пол­ностью проходимы; эндотелий функционирует нормально.

Когда атеросклеротическая бляшка сужает просвет коронарной артерии на 90% и более, сниженный кровоток может быть достаточным для обеспечения потребности миокарда в покое, но недостаточным для компенсации любого существенного увеличения этой потребности.

При физической нагрузке, либо другой причине (стресс, повышение АД), при­водящей к росту частоты сердечных сокращений, напряжению стенок желудочка и сократимости, увеличивается потребность миокарда в ки­слороде.

Одним из факторов, потенциально усугубляющим ишемию при атеросклерозе коронарных артерий, является эндотелиальная дисфунк­ция. При дисфункции эндотелия вазодилатации вследствие нарушения выработки оксида азота не наступает, а возможно парадоксальное суже­ние сосудов, что объясняет разную переносимость физических нагрузок у больных стабильной стенокардией.

Рис. 53. Патофизиология синдромов стенокардии. Б. При ста­бильной стенокардии атеросклеротическая бляшка и неадекватная вазо­констрикция (вследствие дисфункции эндо­телия) уменьшают диаметр просвета и коронарный кровоток.

Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.

Стенокардия– приступообразно возникающая боль в области сердца, являющаяся одной из клинических форм ИБС.

Этио: атеросклероз коронарных артерий, спазм коронарных артерий (в том числе и при атеросклерозе).

Пат. Несоответствие между потребностью кислорода в миокарде и возможностями коронарного кровотока.Основные механизмы: – обструкция коронарок атеросклеротическим процессом.

динамическая обструкция коронарок за счёт коронароспазма путём стимуляции альфа- адренорецепторов.

Нарушение адекватного расширения коронарных артерий под влиянием местных вазоактивных факторов (оксид азота, аденозин) при повышенной потребности в кислороде.

Повышенная продукция эндотелием коронарок прокоагулянтов и факторов, спазмирующих артерии и повышающих агрегацию тромбоцитов; недостаточная продукция простациклина и эндотелиального релаксирующего фактора.

Повышенная продукция тромбоксана, повышающего агрегацию тромбоцитов и вызывающего спазмирование коронарных артерий.

Повышение потребности миокарда в кислороде при интенсивной физической нагрузке, эмоциональном стрессе, когда повышается выброс катехоламинов.

«Межкоронарное обкрадывание» – усиление кровотока в непоражённых коронарах при нагрузке (сохранена ауторегуляция) и ещё большее уменьшение кровотока в пораженном бассейне.

Недостаточность коллатерального кровотока.

Нарушение продукции эндорфинов и энкефалинов (вызывают расширение сосудов).

Иммунологические мезанизмы – АТ к миокарду и пре-бета и бета-ЛП.

Клиника:Кардиалгия коронарогенная (С-м стенокардии) – 1эт. Стереотипные боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длит. до 15мин, иррадиирующие в нижнюю челюсть, под левую лопатку, левую руку, провоцирующиеся физической или эмоц.

нагрузкой, сопровождается страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки воздуха, обычно хорошо купирующиеся сублингвальным приемом нитратов. 2эт. Во время приступа на ЭКГ – нарушения процессов реполяризации (изменения сегмента ST и зубца T).

Классификация: 1. Стенокардия напряжения в результате физ. и эмоциональной нагрузки.

впервые возникшая – длительность до 1 мес.

Стабильная стенокардия напряжения продолжительностью

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock
detector