Пароксизмальная тахикардия — Википедия

Пароксизмальная тахикардия — Википедия

Пароксизмальная тахикардия — Википедия
СОДЕРЖАНИЕ
0

Почему возникает

Развитие тахикардии происходит под влиянием многих факторов. Все причины, провоцирующие нарушение, бывают функциональными и органическими.

К ним относят:

  • злоупотребление алкоголем;
  • курение;
  • неправильное питание;
  • чрезмерные психоэмоциональные нагрузки.

Предсердные формы часто встречают у людей, перенесших сильные стрессы. Нарушение биения сердца происходит и при расстройствах функций вегетативной нервной системы в виде неврозов.

Развитие пароксизмальной тахикардии происходит под влиянием нарушений работы органов дыхательной, мочевыводящей, пищеварительной систем.

К предпосылкам заболевания относятся патологические изменения в сердечной мышце. Это может быть связано с образованием ишемических, дистрофических, некротических процессов.

Пароксизмальная тахикардия: причины, симптомы и лечение

Поэтому под влиянием травм, инфекционных болезней происходит нарушение сердечного ритма, именуемое пароксизмальной тахикардией.

Эктопические очаги и пароксизмы формируются в результате:

  1. Стенокардии.
  2. Гипертонической болезни.
  3. Ревматизма с поражением клапанов сердца.
  4. Сердечной недостаточности в острой и хронической форме.

Вероятность развития пароксизмов повышается под влиянием провоцирующих факторов вроде:

  • быстрых и резких движений;
  • усиленного физического напряжения;
  • несбалансированного питания и переедания;
  • перегрева или переохлаждения;
  • стрессов и сильных переживаний.

В некоторых случаях развитие пароксизмальной тахикардии происходит при тиреотоксикозе, обширных аллергических реакциях, после оперативных вмешательств на сердце.

Возможные осложнения и прогноз

Пароксизмальная тахикардия – это серьезная проблема, которая требует лечения.

Более благоприятными считаются наджелудочковые формы. При них человек сохраняет трудоспособность. В редких случаях наблюдается спонтанное излечение.

С желудочковой тахикардией ситуация гораздо серьезнее. Пациент с таким диагнозом может прожить годы и десятилетия. Но существует вероятность развития фибрилляции желудочков и мерцательной аритмии. Умирают от этого обычно люди с пороком сердца, которые перенесли ранее реанимацию или клиническую смерть.

Опасно это заболевание наличием осложнений. Их список приведён ниже:

  • мерцание желудочков — опасная проблема, которая может вызывать сердечную смерть;
  • острая сердечная недостаточность может сопровождаться возникновением кардиогенного шока и лёгочной отёчностью;
  • инфаркт миокарда и стенокардия также могут быть спровоцированы пароксизмальной тахикардией;
  • имеющаяся сердечная недостаточность хронического типа может прогрессировать и развиваться.

Диагностика

Клиника

Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 150—180 импульсов в мин., при суправентрикулярных формах — 180—240 импульсов.

Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи. При аускультации характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольких секунд до нескольких суток.

Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность, увеличиться отёки.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.

На электрокардиограмме:

  1. При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены.
  2. Желудочковая форма даёт изменённый комплекс QRS (аналогичный желудочковой экстрасистолии или блокаде ножки Гисса).
  3. При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.
  4. Зубец Р не определяется в условиях изменённого QRS, только иногда перед деформированным комплексом QRS можно увидеть зубец Р. В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, даёт картину коллапса и может закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена тем, что: желудочковая пароксизмальная тахикардия — результат тяжёлых поражений миокарда; она приводит к нарушению синхронного сокращения предсердий и желудочков. Уменьшен сердечный выброс: иногда желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно.

Клиника

Лечение

Лечение желудочковой тахикардии требует применения антиаритмических препаратов и осуществления мероприятий по лечению основного заболевания и ликвидации факторов, способствующих возникновению аритмии (гликозидная интоксикация, электролитные нарушения, гипоксемия).

Основным антиаритмическим средством, применяемым для лечения, является лидокаин, который вводят внутривенно струйно в дозе 1 мг на 1 кг массы тела больного (в среднем 70—100 мг) в течение нескольких минут.

Если эффекта не наступает, то через 10—15 минут повторно вводят препарат в той же дозе. При рецидивирующей тахикардии необходимо проводить внутривенное капельное вливание лидокаина со скоростью 1—2 мг в минуту в течение 24—48 часов.

Если желудочковая тахикардия сопровождается падением артериального давления, следует повысить его до 100—110 мм рт. ст. внутривенным введением норадреналина или других прессорных аминов, что может восстановить синусовый ритм. Отсутствие эффекта является показанием для проведения электроимпульсной терапии.

Новокаинамид, аймалин, b-блокаторы применяют в тех случаях, когда лидокаин не купирует желудочковую тахикардию.

Лечение больных с желудочковой тахикардией, вызванной интоксикацией сердечными гликозидами, помимо отмены последних, осуществляют путём внутривенного капельного введения хлорида калия и лидокаина или же медленным струйным введением обзидана.

Прогноз у больных с желудочковой тахикардией неблагоприятный, так как у большинства из них она является проявлением тяжёлого поражения миокарда. Особенно высока летальность среди больных острым инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью, гипотонией.

Тахикардии также лечат, применяя методы малоинвазивной хирургии — без шрамов, под местной анестезией. Это может быть Радиочастотная катетерная аблация, установка искусственного кардиостимулятора и др.

Устранение любого вида тахикардии в первую очередь осуществляют с применением вагусных проб. С помощью этого метода воздействуют на активность сердца через блуждающий нерв. Для этого нужно несколько раз вдохнуть, резко выдохнуть, наклониться или присесть.

Если не удалось устранить резких приступ такими манипуляциями, применяют медикаментозное лечение. В большинстве случаев облегчение наступает после приема аденозинтрифосфорной кислоты и антагонистов кальция.

У некоторых больных после подобного лечения возникает тошнота, головная боль, покраснение лица. Но эти побочные явления быстро проходят.

Антиаритмические препараты назначают в разных комбинациях. Большего эффекта такими средствами добиваются в случае предсердной тахикардии. Обычно лечение проводят:

  1. АТФ.
  2. Верапамилом.
  3. Новокаинамидом и его аналогами.
  4. Кордароном.

Чтобы приступ прекратился, применяют бета-адреноблокаторы. Чаще всего практикуют назначение Анаприлина. Его вводят в вену. Также могут назначить Окспренолол в таблетках или в качестве раствора для инъекций. Облегчение быстрее наступит при внутривенном применении лекарств.

Если пациенту запрещено употребление Новокаинамида, Хинидина и бета-адреноблокаторов, то назначают Аймалин. Он эффективен в 80% случаев. Лекарство вводят внутривенно, но перед этим разводят в физиологическом растворе.

Высокоэффективным средством в процессе лечения желудочковой пароксизмальной тахикардии, которая была вызвана инфарктом миокарда, считают Мекситил. Его разводят с глюкозой и вводят в вену. Таблетированные формы применяют для профилактики рецидивов.

Если приступ не получается устранить другими способами, назначают магния сульфат, который вводят в вену или мышцу в дозировке 10 мл.

Применение солей кальция более эффективно для лечения предсердных форм, а солей магния для желудочковых.

Предлагаем ознакомиться:  Ангиопатия сетчатки сосудов глаза – в чем опасность заболевания, диагностика и лечение

При желудочковой пароксизмальной тахикардии необходимо обязательно остановить приступ и восстановить ритм синусового узла, так как может возникнуть фибрилляция желудочков.

После нормализации состояния назначают лечение для предотвращения приступов.

В некоторых случаях не обойтись без оперативного вмешательства. С его помощью устраняют эктопический очаг и восстанавливают нормальный синусовый ритм. Этого добиваются с использование лазера, криодеструктора, электрического тока.

Практикуют инвазивные методики. Они назначаются, если медикаментозное лечение не принесло результатов. Эктопический очаг устраняют способом радиочастотной абляции. Также могут установить кардиостимулятор.

Если приступ возник при гипертонии и ишемических нарушениях, то его купировать легче, чем пароксизмы при тиреотоксикозе, сердечных пороках ревматизме.

Нет единственно верного подхода к лечению пароксизмальной тахикардии. Всё зависит от её разновидности и присутствующих осложнений. Разберём все имеющиеся случаи:

  1. Желудочковая форма требует госпитализации и прохождения лечения в стационаре. Лишь идиопатии без осложнений не требуют столь радикальных мер. В больнице назначают введение антиаритмического препарата или электроимпульсное лечение, если первый вариант был безуспешен.
  2. Пароксизмальная тахикардия требует амбулаторного наблюдения у кардиолога. Назначение препаратов осуществляется под ЭКГ-контролем. Для предотвращения развития мерцания желудочков назначаются β-адреноблокаторы.
  3. Операция при пароксизмальной тахикардии проводится лишь в тяжёлых случаях, которые невозможно устранить медикаментозными средствами. Суть хирургического лечения заключается в деструкции дополнительных путей, которые используются для проведения импульса. Также может проводиться радиочастотная абляция, установка стимуляторов/дефибрилляторов.

В

Викисловаре

есть статья

«тахикардия»

Механизмы

Обсуждаются в основном два механизма тахикардии: рециркуляция возбуждения (re-entry) или повышенная спонтанная активность миокарда[1][3] либо, в некоторых случаях, их сочетание. Уже к концу XX века было выяснено, что оба эти механизма в своей основе имеют автоволновую природу.

Так, к примеру, уже точно доказано, что наджелудочковая (узловая) тахикардия обусловлена циркуляцией волны возбуждения в атриовентрикулярном узле. Американскими исследователями (И. Р. Ефимов и др.) было продемонстрировано[15], что узловая тахикардия обусловлена в первую очередь врождённой неоднородностью распределения коннектинов в атриовентрикулярном узле, свойственной практически всем людям.

Tachycardia ECG paper.svg

Были также высказаны аргументы (выдвинутые как на основании общей теории, так и по результатам клинического наблюдения) в пользу гипотезы, что в ряде случаев узловую тахикардию следует рассматривать как вариант нормальной приспособительной реакции, выработанной в ходе эволюции человека[2][3].

Во второй половине XX века было продемонстрировано[16], что фибрилляцию желудочков можно рассматривать как хаотическое поведение вихрей возбуждения миокарда.

Также было недавно высказано предположение, что патологическую тахикардию следует рассматривать вовсе не как результат сочетания тех или иных отдельных нарушений, а как расстройство некоторой интегральной характеристики сердца, условно названной «автоволновой функцией сердца»[2] С этой позиции все перечисленные выше причины тахикардии следует рассматривать лишь в качестве условий, способствующих расстройству интегральной автоволновой функции сердца.

Причины возникновения пароксизмальной тахикардии

Пусть пароксизмальная тахикардия не является следствием органических заболеваний сердечной мышцы, но поисками причины, которая повлекла такие проблемы, заниматься нужно. Причин возникновения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии может быть несколько:

  1. Дополнительные пути проведения нервного импульса — это врождённая проблема, которая может дать о себе знать на любом этапе жизни. Есть несколько разновидностей этой патологии, среди которых наиболее значимыми являются пучок Кента и пучок Джеймса. Дополнительные пучки вызывают заблаговременный сброс импульса, что ведёт к преждевременному возбуждению желудочков. Чаще всего сигнал отправляется в обратном направлении, циркулируя между двумя пучками (основным и дополнительным). Такое состояние и вызывает наджелудочковую пароксизмальную тахикардию.
  2. Сердечные гликозиды могут оказывать токсическое действие на организм, сердце в частности, если была допущена передозировка. Антиаритмические препараты способны оказывать аритмогенное действие.
  3. Проблемы неврогенного характера, стрессы и нервные потрясения.
  4. Алкоголь и наркотики.
  5. Чрезмерное количество кардиотропных гормонов.
  6. Проблемы с желудком, почками, печенью.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия вызывается проблемами другого рода, здесь уже на первый план выходят поражения сердца органического типа:

  1. Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, который сопровождается рубцовым замещением мышечной ткани.
  2. Миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии и врожденные пороки сердца.
  3. Синдром Бругада, при котором белки мутируют на генетическом уровне. При этом нарушается процесс транспортировки натрия внутрь из клетки миокарда, уменьшается сократимость и снижается эффективность проведения импульса.

Пароксизм может возникать из-за следующих факторов:

  • стресс, сильное эмоциональное волнение, нагрузка на организм физического характера;
  • приём алкоголя, наркотиков или курение;
  • гипертонический криз;
  • очередной приём гликозида или антиаритмика.

Прогноз

Если говорить о наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, то в 85% случаях протекание заболевания носит благоприятный характер. Такой результат возможен за счёт коррекции образа жизни, приёма лекарственных препаратов, выписанных врачом, регулярном наблюдении у кардиолога.

Если не предпринимать таких действий, то заболевание будет усугубляться и провоцировать развитие осложнений. Не так радужно обстоят дела с желудочковой формой заболевания. Уровень опасности возрастает при наличии инфаркта миокарда.

Своевременное обращение к врачу, прохождение комплексной диагностики, чёткое соблюдение рекомендаций кардиолога и здоровый образ жизни — всё это поможет справиться с проблемой и прожить долгие годы полноценной жизнью.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Специфических мер, которые помогли бы предотвратить приступ, не существует. Всем больным рекомендуют регулярно проходить профилактический осмотр, чтобы избежать скрытой пароксизмальной тахикардии. Кроме этого, советуют:

  1. Соблюдать диету и составить правильный рацион.
  2. Своевременно употреблять назначенные врачом противоаритмические средства.
  3. Проводить лечение заболеваний сердца.
  4. Избегать чрезмерных эмоциональных нагрузок. Если произошла стрессовая ситуация, то лучше употребить успокоительное средство.
  5. Не употреблять спиртные напитки в неумеренных количествах, бросить курить.
  6. Нормализовать физическую активность. Чрезмерные нагрузки также негативно могут повлиять на состояние человека, как и малоподвижный образ жизни.
  7. Чтобы пароксизмы не возникали необходимо больше внимания уделить лечению основного заболевания.

При пароксизмальной тахикардии нельзя игнорировать проявления проблемы. Если возник приступ, нужно срочно вызывать скорую помощь. Некоторые формы тахикардии опасны для жизни, поэтому самолечением заниматься не рекомендуется.

Можно ли оградить себя от такого диагноза и отвести вероятность развития осложнений? Конечно, да. Для этого требуется соблюдать несложные правила, которые будут определять образ жизни:

  1. Эмоциональную возбудимость необходимо снижать успокоительными препаратами.
  2. Приступы исключаются за счёт лекарственной терапии, которая отличается в зависимости от типа тахикардии.
  3. Здоровый образ жизни — главное правило, которое лежит в основе профилактики заболеваний сердца. Имеется в виду полноценное, здоровое, комплексное питание без вредной пищи, спиртных напитков, кофе и табака.
  4. Лишний вес — проблема, с которой нужно бороться обязательно. В противном случае проблем с сердцем не удастся избежать.
  5. Холестерин и артериальное давление — показатели, которые должны находиться в норме. Их нужно держать под контролем.
  6. При возникновении приступов и наличии высокой вероятности сердечной летальности потребуется принимать ряд лекарств. К ним относятся β-блокаторы, антиаритмики, антиагреганты. Будет приём пожизненным или краткосрочным — решит ваш лечащий врач.
Предлагаем ознакомиться:  Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия

При установлении такого диагноза многие начинают переживать о том, как живут с пароксизмальной тахикардией. Если придерживаться описанных выше рекомендаций, то жизнь не будет ничем омрачена. Опять-таки, всё зависит от формы и степени запущенности заболевания.

Разновидности

Этот тип тахикардии вызывается нарушением генерации импульсов синусовым узлом, контролирующим сердечный ритм, или нарушением проведения импульсов от синусового узла к желудочкам. Аритмии выявляются по электрокардиограмме, которая может быть записана как с поверхности тела больного, так и непосредственно от отдельных участков сердца.

Тахикардия может быть вызвана внешними причинами, перечисленными в предыдущих разделах, или иметь внутреннюю природу, связанную с неправильной функцией самого синусового узла. Такую тахикардию называют синусовой, подчёркивая то, что ритм возникает в результате нормальной или ненормальной работы синусового узла.

Это внезапно возникающий и внезапно прекращающийся приступ сердцебиения с частотой 150—300 ударов в мин. Выделяют 3 формы:

  • предсердная,
  • узловая,
  • желудочковая.

Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма — с тяжёлыми дистрофическими изменениями миокарда.

Известно[1], что термин «пароксизмальная тахикардия» встречается в научной литературе уже в 1900 году[4] (вероятно, впервые). Тем не менее, ещё в 1862 г. П. Панум[5] фактически описал ЖТ, экспериментально вызванную путём инъекции жира в коронарные артерии;

Льюис[6] в 1909 г. теоретически обосновал это явление как следствие ишемии миокарда. Однако электрографическая регистрация ЖТ у больного, перенёсшего инфаркт миокарда, была впервые опубликована[7] лишь в 1921 г.

Практически во всех случаях желудочковая тахикардия возникает у лиц с кардиальной патологией (инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма сердца, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия, пороки сердца).

Чаще всего (около 85 %) желудочковая тахикардия развивается у больных ишемической болезнью сердца, причём у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Только в 2 % случаев приступы регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца («идиопатическая» форма желудочковой тахикардии).

Пароксизмальная желудочковая тахикардия очень часто вызывает гемодинамические нарушения (артериальную гипотонию, потерю сознания), ишемию миокарда. Высокая частота сердечных сокращений, отсутствие предсердной «подкачки», нарушение нормальной последовательности возбуждения желудочков — основные факторы, приводящие к снижению сердечного выброса. В большинстве случаев фибрилляция желудочков начинается именно с желудочковой тахикардии.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда с частотой 250—480 в 1 мин, отсутствие координированного сокращения желудочков. При этом состоянии сердце перестает выполнять свои насосные функции, и прекращается кровоснабжение всего организма (не путать с остановкой сердца). ФЖ часто является осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда.

Хотя ФЖ была известна уже в 1842 году, дискуссия о её механизмах и о её классификации не утихает и в XXI веке, поскольку природа этой аритмии сердца до сих пор остаётся малоисследованной[1][13].

Условно принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.

Первичная ФЖ развивается в первые 24—48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией.

Первичная ФЖ является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60 % всех эпизодов первичной ФЖ развивается в первые 4 часа, а 80 % — в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда.

Вторичная ФЖ развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда.

Поздняя ФЖ возникает позже 48 ч от начала инфаркта, обычно на 2—6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней ФЖ составляет 40—60 %.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3—5 с после начала фибрилляции появляется головокружение, слабость, через 15—20 с больной теряет сознание, через 40 с развиваются характерные судороги — однократное тоническое сокращение скелетных мышц.

Одновременно, как правило, наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Через 40—45 с начинают расширяться зрачки и достигают максимального размера через 1,5 мин. Максимальное расширение зрачков указывает на то, что прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга.

Диагноз клинической смерти ставится на основании: отсутствия сознания, отсутствия дыхания или появление дыхания агонального типа, отсутствия пульса на сонных артериях, расширения зрачков, бледно-серой окраски цвета лица.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. В начале фибрилляции обычно высокоамплитудные, с частотой 600 в мин — крупноволновая фибрилляция (на этом этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятен по сравнению с прогнозом на следующем этапе).

Патологический очаг, вырабатывающий неправильные импульсы, может располагаться в атриовентрикулярном узле, внутри желудочков или над ними. В зависимости от этого выделяют наджелудочковую, желудочковую и атриовентрикулярную тахикардию.

Болезнь может протекать в острой, хронической, возвратной и непрерывно рецидивирующей форме.

Исходя из механизма развития, выделяют очаговую тахикардию, многофокусную, реципрокную, которая образуется во время круговой передачи импульса.

Наджелудочковая

Этот вид называют еще суправентрикулярной или предсердной тахикардией. Она развивается в процессе поступления электрических импульсов из предсердий по пучкам Гиса в желудочки.

Если есть дополнительные пути передачи импульса, то он передается по кругу.

Атриовентрикулярная

Ее также называют узловой, так как развитие патологического процесса начинается в атриовентрикулярном узле. После выработки импульса, он через пучки Гиса поступает в миокард, а оттуда в предсердия. Иногда при этом одновременно возбуждаются оба органа.

Проблема обычно беспокоит людей молодого возраста, преимущественно у женщин. Это связано с тем, что представительницы прекрасного пола больше подвержены эмоциональным воздействиям.

Пароксизмы могут быть связаны с аномалией, возникшей во внутриутробном развитии. Атриовентрикулярный узел состоит из нескольких частей, вместо одной. В дальнейшем из-за этого появляются пароксизмы.

Тахикардия часто возникает у женщин во время беременности в результате гормональных изменений в организме и повышении нагрузки на сердце.

Предлагаем ознакомиться:  Внезапная тахикардия в состоянии покоя при всд

Желудочковой

Желудочковая тахикардия считается самой опасной проблемой. Она постепенно может вызвать фибрилляцию желудочков. Под влиянием эктопического очага координируется работа желудочков, и частота их сокращений возрастает в несколько раз.

Но предсердия при этом контролирует синусовый узел, поэтому они сокращаются медленнее. По причине такого разнобоя в работе отделов сердца развивается тяжелая клиническая картина и опасные последствия.

  • предсердная,
  • узловая,
  • желудочковая.

Известно[1], что термин «пароксизмальная тахикардия» встречается в научной литературе уже в 1900 году[4] (вероятно, впервые). Тем не менее, ещё в 1862 г. Панум[5] фактически описал ЖТ, экспериментально вызванную путём инъекции жира в коронарные артерии;

Льюис[6] в 1909 г. теоретически обосновал это явление как следствие ишемии миокарда. Однако электрографическая регистрация ЖТ у больного, перенёсшего инфаркт миокарда, была впервые опубликована[7] лишь в 1921 г.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда с частотой 250—480 в 1 мин, отсутствие координированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. ФЖ часто является осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда.

Пароксизмальная тахикардия может быть разных видов, зависит это от области проводящей системы, в которой возникает проблема. Выделяют следующие разновидности этого заболевания:

  1. Суправентрикулярная или наджелудочковая может быть предсердной или атриовентрикулярной (проблема локализуется в предсердно-желудочковом соединении).
  2. Желудочковая тахикардия возникает в тканях желудочков, может быть нестойкой и стойкой (длится более 30 сек).

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия имеет по МКБ 10 – I47. Российская система не противоречит этому. О наличии пароксизмальной тахикардии говорит выраженная симптоматика. В некоторых случаях даже без специальной диагностики всё становится понятно. Из разговора с больным врач может выявить следующие симптомы, характерные для данной патологии:

  • неожиданный толчок в сердце, после которого следует возрастание ЧСС;
  • отёк лёгких при наличии у человека сердечной недостаточности;
  • общая слабость, недомогание и озноб;
  • дрожь в теле и головные боли;
  • ком в горле и изменения в показателях давления;
  • обморок встречается редко;
  • боль в груди, как при стенокардии, появляется при поражениях сердечной мышцы органического характера;
  • обильное мочеиспускание (выделения светлые, удельный вес низкий) свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.

Одного лишь опроса и анализа симптомов недостаточно для установления окончательного диагноза. Обязательно проводится электрокардиограмма.

По результатам ЭКГ можно судить о форме заболевания. Во внимание берутся характеристики зубца Р:

  • если он располагается перед комплексом QRS, то очаг имеет предсердное расположение;
  • при отрицательном значении зубца соединение носит предсердно-желудочковый характер;
  • расширенный QRS деформированной формы и неизменённый зубец — это желудочковая форма.

Если проблема не была зафиксирована на ЭКГ и даже физические нагрузки не помогли в диагностике, то врач может назначить суточный мониторинг ЭКГ. В этом случае аппарат будет фиксировать короткие приступы, которые сам больной может не брать во внимание. Реже проводятся запись эндокардиальной ЭКГ, УЗИ, МРТ и МСКТ.

Главным проявлением пароксизма является чувство сильного сердцебиения. Частота сокращений сердца при этом может достигать трехсот ударов. К дополнительным признакам болезни относят наличие:

  • дискомфорта в грудной клетке слева;
  • приливов;
  • повышенного потоотделения;
  • раздражительности и беспокойства;
  • слабости и повышенной утомляемости.

Развитие подобной симптоматики связано с увеличением активности симпатического отдела нервной системы.

При разных формах признаки могут отличаться. При желудочковой тахикардии не повышается потоотделение, больной не становится раздражительным, и не возникают другие симптомы.

Если пароксизмы связаны с дистрофическими изменениями сердечной мышцы, то возникает также одышка, чувство нехватки воздуха, болезненные ощущения в области сердца, повышается артериальное давление, отекают нижние конечности.

О начале приступа могут сигнализировать изменения во внешнем виде больного. Он становится бледным, беспокойным, раздражительным, начинает часто дышать. Приложив руку к крупным сосудам, можно ощутить сильную пульсацию.

Происходят изменения показателей артериального давления. Диастолические показатели остаются в пределах нормы, а систолические снижаются, что связано с нарушением кровоснабжения.

Если гипотония протекает в выраженной форме, это говорит о кардиосклерозе, недостаточности клапанов, обширном инфаркте.

Этиология

  • Органические повреждение миокарда
  • Хронические формы ИБС
  • Миокардиты
  • Наличие дополнительных аномальных проведений путей WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)
  • Выраженное вегетативно — гуморальное расстройство у больных НЦД (нейроциркуляторной дистонией).

Желудочковая тахикардия в 90—95 % случаев возникает у больных с органическими поражениями сердца (развившемся в результате ИБС либо миокардита).

Хроническая ишемическая болезнь сердца является наиболее частой причиной желудочковой тахикардии (около 70 %). В 1—2 % случаев желудочковая тахикардия встречается у больных, перенёсших инфаркт миокарда (чаще всего в первые часы и сутки после инфаркта)[14]. При этом она нередко длится в течение нескольких секунд или минут и проходит самостоятельно.

Интоксикация сердечными гликозидами также может стать причиной возникновения желудочковой тахикардии (около 20 % случаев).

Среди иных причин желудочковой тахикардии следует назвать ревматические и врождённые пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, синдром пролабирования митрального клапана, синдром врождённого удлинения интервала Q-T, механическое раздражение сердца (во время хирургических вмешательств, катетеризации сердца, коронарной артериографии), феохромоцитома, сильные отрицательные эмоции (страх), осложнение терапии хинидином, изадрином (изопротеренолом), адреналином (эпинефрином), некоторыми анестетиками, психотропными средствами (фенотиазиды).

Достаточно редко желудочковая тахикардия возникает у практически здоровых молодых людей (так называемая идиопатическая желудочковая тахикардия).

Увеличение стимуляции симпатической нервной системы может вызывать учащение сердцебиения, причём как путём прямого действия симпатических нервных волокон на сердце, так и путём действия на надпочечники, вызывая увеличение секреции адреналина.

Эндокринные расстройства, сопровождающиеся увеличением производства адреналина (феохромоцитома, возможно, гипоталамический синдром) также приводят к тахикардии.

В результате действия механизмов обратной связи, поддерживающих давление крови, частота сердечных сокращений увеличивается при понижении артериального давления.

Поэтому тахикардия возникает как ответ на уменьшение объёма крови (например, в результате кровопотери или обезвоживания организма). Также резкое изменение положения тела может привести к резкому падению кровяного давления с возникновением тахикардии.

  • Органические повреждение миокарда
  • Хронические формы ИБС
  • Миокардиты
  • Наличие дополнительных аномальных проведений путей WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)
  • Выраженное вегетативно-гуморальное расстройство у страдающих дисфункцией нервной системы (например, при тревожном расстройстве).
  • Органические повреждение миокарда
  • Хронические формы ИБС
  • Миокардиты
  • Наличие дополнительных аномальных проведений путей WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)
  • Выраженное вегетативно-гуморальное расстройство у больных НЦД (нейроциркуляторной дистонией).

Эндокринные расстройства, сопровождающиеся увеличением производства адреналина (феохромоцитома, возможно, ) также приводят к тахикардии.

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock
detector