Пароксизмальная тахикардия на экг с описанием

Пароксизмальная тахикардия на экг с описанием

Пароксизмальная тахикардия на экг с описанием
СОДЕРЖАНИЕ
0

1 Что такое пароксизмальная тахикардия?

Но не всегда синусовый узел и другие центры проводящей системы работают слаженно и чётко, заставляя сердце сокращаться с нормальной частотой. Иногда работа синусового узла может нарушаться или прекращаться вовсе.

Они сокращаются хаотично, с высокой частотой, вырабатывая патологические импульсы из разных источников. Такой механизм возникновения импульсов из эктопических центров называется «механизм re-entry». Вследствие этого импульсы совершают движение как бы по замкнутому кругу, формируются повторные волны возбуждения. Это приводит к учащению сокращений сердца, может возникать пароксизмальная тахикардия.

Пароксизмальная тахикардия — внезапно возникающий и внезапно заканчивающийся приступ сердцебиения с частотой 140-250 ударов в минуту при сохранении правильного ритма сердечных сокращений.

136. Пароксизмальная тахикардия. Клинические и экг-признаки

Пароксизмальная тахикардия — внезапное резкое учащение сердечного ритма, при которой число сердечных сокращений может достигать 180 — 240 в мин. Приступ пароксизмальной тахикардии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких дней и обрываться так же внезапно, как и начался.

Во время приступа все импульсы исходят из гетеротопного очага, поскольку высокая активность его совершенно подавляет деятельность сину­сового узла. Пароксизмальная тахикардия, как и экстрасистолия, встречается у лиц с повышенной нервной возбудимостью при отсутствии выраженного по­ражения сердечной мышцы, а также на фоне тяжелого заболевания сердца (инфаркт миокарда, пороки сердца, кардиосклероз и др.).

Больные во время приступа пароксизмальной тахикардии ощущают ре­зкое сердцебиение, чувство стеснения в груди, одышку, слабость. Кожные по­кровы бледны, при длительном приступе появляется цианоз. При резкой тахи­кардии обращают на себя внимание набухание и пульсация щейных вен.

Они связаны с тем, что при учащении ритма до 180 — 200 в мин сокращение пред­сердий начинается раньше, чем заканчивается систола желудочков. При этом кровь из предсердий изгоняется назад в вены, вызывая пульсацию яремных вен.

Выслушивая сердце во время приступа, отмечают уменьшение диастоли-ческой паузы, которая по длительности приближается к систолической. Ритм сердца приобретает маятникообразный характер (эмбриокардия). Звучность тона усиливается из-за малого диастолического наполнения желудочков.

Пульс ритмичен, чрезвычайно част и мал. Артериальное давление может по­нижаться. При затянувшемся приступе пароксйзмальной тахикардии, особен­но возникшей на фоне заболевания сердца, появляются симптомы сердечной недостаточности.

При пароксйзмальной тахикардии, как и при экстрасистолии, гетеро-топный очаг может располагаться в предсердиях, предсердно-желудочковом соединении и желудочках. Определить это можно лишь с помощью ЭКГ, на которой на время приступа регистрируется как бы серия экстрасистол, иду­щих с правильным и очень частым ритмом. На рис.

72, а приведена ЭКГ при суправентрикулярной пароксйзмальной тахикардии (из-за резкого учащения сердечного ритма выявить зубец Р не удается, форма желудочкового комплек­са не изменена). Ниже на том же рисунке приводится ЭКГ при желудочковой тахикардии.

Механизмы: 1) механизм повторного входа и кругового движения волны возбуждения

2) повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца — эктопических центров II и III порядка.

Причины: Электрическая негомогенность различных участков сердца и его проводящей системы, возникающая в результате: 1) органических повреждений сердечной мышцы при остром ИМ, хронической ИБС, миокардитах, кардиопатиях, пороках сердца и других заболеваниях, 2) наличия дополнительных аномальных путей проведения.

3) выраженных вегетативно-гуморальных расстройств у больных НЦД (суправентрикулярная форма ПТ), 4) наличия висцеро-кардиальных рефлексов и механических воздействий (дополнительные хорды, пролапс митрального клапана, спайки и т.п.).

В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей волны возбуждения различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы ПТ.

При предсердной ПТ источник частой патологической импульсации расположен в предсердиях.

Причины: Идиопатическая форма: симпатикотония, рефлекторные раздражения при патологических изменениях в других органах (ЯБЖ, ЖКБ, травмы черепа), гормональные нарушения, злоупотребление никотином, алкоголем.

1) внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140—250 уд. в минуту при сохранении правильного ритма;

2) наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р’;

3) нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS’, похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ;

4) в некоторых случаях наблюдается ухудшение АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I степени (удлинение интервала Р—Q(R) более 0,02 с) или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRSr (непостоянные

Диагностика пароксизмальной тахикардии

1. Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и количеством тромбоцитов (результаты анализа действительны 10 дней).

2. Общий анализ мочи (результаты анализа действительны 10 дней).

3. Кал на яйца гельминтов (результаты анализа действительны 10 дней).

4. Биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, глюкоза, холестерин, АЛТ, АСТ, билирубин, амилаза), электролиты (калий, натрий, кальций) (результаты анализа действительны 10 дней).

5. Коагулограмма (фибриноген, тромбиновое время; протромбиновое время, АЧТВ/АПТВ) (результаты анализа действительны 10 дней).

Пароксизмальная-тахикардия-симптомы-и-лечение

6. Группа крови и резус фактор.

7. Результаты рентгенографии органов грудной клетки со снимком (результаты анализа действительны 12 мес.).

8. Кал на патологическую флору (результаты анализа действительны 10 дней).

9. ФГДС (результаты исследования действительны 30 дней).

10. Кровь на RW (результаты анализа действительны 30 дней).

11. ИФА крови на маркеры гепатитов «В» и «С» (результаты анализа действительны 30 дней).

12. ИФА крови на ВИЧ (результаты анализа действительны 30 дней).

13. УЗДГ артерий нижних конечностей (результаты исследования действительны 30 дней).

врач проводит осмотр больного

14. УЗДГ экстракраниальных сосудов (результаты исследования действительны 30 дней).

15. Эхокардиография (результаты исследования действительны 30 дней).

16. ЭКГ (результаты исследования действительны 10 дней).

17. Спирография (результаты исследования действительны 30 дней).

18. Консультация стоматолога, ЛОР-врача (результаты 30 дней).

Тахикардия на ЭКГ

19. Консультация гинеколога (женщинам старше 16 лет) (результаты действительны 30 дней).

20. Дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии.

Субъективная переносимость пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) во многом зависит от выраженности тахикардии: при частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 130-140 уд/мин пароксизм редко остается бессимптомным.

Предлагаем ознакомиться:  Тахикардия после стресса

Однако иногда больные не ощущают пароксизма тахикардии, особенно если частота сердечных сокращений во время приступа невелика, приступ непродолжителен, а миокард интактен. Некоторые больные воспринимают сердцебиение как умеренное, однако ощущают во время приступа слабость, головокружение и тошноту.

Клиническая картина в некоторой степени зависит от конкретного вида аритмии, однако общим для всех ПНТ являются жалобы на совершенно внезапное возникновение приступа резкого сердцебиения. Темп сердечных сокращений как бы мгновенно переключается с обычного на очень быстрый, чему иногда предшествует более или менее длительный период ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия).

Пароксизмальная тахикардия характеризуется резким увеличением частоты сердечных сокращений

Особенности клинической картины во время приступа ПНТ зависят от ряда факторов: наличие или отсутствие «фонового» органического поражения сердца, состояния сократительного миокарда и коронарного кровотока, локализации эктопического водителя ритма, частоты сердечных сокращений, длительности приступа.

Чем выше частота сердечных сокращений, тем обычно ярче выражена клиническая картина. При очень продолжительных приступах в большинстве случаев развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Если же ПНТ появляется у больного с выраженными поражениями миокарда (инфаркт, застойная кардиомиопатия), уже в первые минуты после возникновения приступа может развиться кардиогенный (аритмогенный) шок.

Опасны также такие нарушения гемодинамики, возникающие иногда на фоне ПНТ, как расстройства сознания вплоть до синкопе, приступы Морганьи-Адамс-Стокса. Обмороки отмечаются примерно в 15% случаев ПНТ и возникают обычно либо в момент начала приступа, либо после его окончания.

Частота и продолжительность приступов варьируют в широких пределах. Короткие «пробежки» ПНТ (несколько последовательных эктопических комплекса) часто не ощущаются больными или воспринимаются как перебои.

слабостью, чувством нехватки воздуха, ощущением перебоев в работе сердца. Между этими крайними вариантами существует множество промежуточных форм. Характерны повторяющиеся эпизоды ПНТ, которые клинически протекают однотипно, хотя нередко пароксизмы со временем учащаются и удлиняются, хуже переносятся, а иногда, напротив, становятся более редкими и короткими или даже вообще прекращаются.

Подозрение на пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ) должно возникнуть, если у пациента внезапно («как по нажатию выключателя») возникают приступы резкого сердцебиения. Для подтверждения диагноза проводится физикальное обследование и инструментальная диагностика, основным методом которой является электрокардиография (ЭКГ) .

Для предварительной диагностики пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в большинстве случаев достаточно сбора анамнеза: наличие совершенно внезапного («как по нажатию выключателя») возникновения приступа резкого сердцебиения – крайне характерный признак.

Очень важно выяснить у больного, действительно ли смена ритма происходит мгновенно. Многие больные считают, что приступы сердцебиения у них возникают внезапно, но более подробный расспрос позволяет установить, что на самом деле учащение сердечных сокращений происходит постепенно, на протяжении нескольких минут. Такая картина характерна для эпизодов синусовой тахикардии.

Результаты ЭКГ исследования при разных видах пароксизмальной тахикардии

При дифференциальной диагностике при наличии у пациента тахикардии с широкими комплексами QRS следует помнить, что при прочих равных условиях больные легче переносят суправентрикулярную (предсердную и атриовентрикулярную) пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ), чем желудочковую.

Кроме того, частота случаев желудочковой тахикардии значительно увеличивается с возрастом; в отношении суправентрикулярных ПНТ такая закономерность отсутствует. ПНТ значительно чаще, чем желудочковая тахикардия, имеет выраженную вегетативную окраску (потливость, чувство внутренней дрожи, тошнота, частое мочеиспускание). Крайне характерен купирующий эффект вагусных проб.

1, при котором вагусные пробы могут привести к кратковременному ухудшению проведения (до 3:1, 4:1) с соответствующим скачкообразным урежением ЧСС. Если продолжительность систолы и диастолы становятся примерно равными, второй тон по громкости и тембру делается неотличимым от первого (так называемый маятникообразный ритм, или эмбриокардия).

Однако аускультация не позволяет выяснить источник тахикардии, а иногда и отличить синусовую тахикардию от пароксизмальной.

Пульс частый (нередко его не удается сосчитать), мягкий, слабого наполнения.

Изредка, например при сочетании пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) и атриовентрикулярной блокады II степени с периодами Самойлова – Венкебаха или при хаотической (многофокусной) предсердной тахикардии, регулярность ритма нарушается; при этом дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией возможен только по ЭКГ.

Артериальное давление, как правило, понижается. Иногда приступ сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких).

Определение электролитного состава крови.

Газы артериальной крови (при отеке легких, расстройстве сознания или признаках сепсиса)

Стабильный правильный ритм с ЧСС от 140-150 до 220уд/мин. При ЧСС менее 150 уд/мин более вероятна синусовая непароксизмальная тахикардия. При очень большой частоте суправентрикулярной тахикардии или латентном нарушении предсердно-желудочковой проводимости во время приступа часто развивается атриовентрикулярная блокада II степени с периодами Самойлова — Венкебаха или выпадением каждого второго желудочкового сокращения.

Желудочковые комплексы во время приступа имеют ту же форму и амплитуду, что и вне приступа. Характерны узкие комплексы QRS (менее 0.12сек). Широкий комплекс QRS не исключает ПНТ: иногда при наличии латентных нарушений проводимости в разветвлениях внутрижелудочковой проводящей системы во время приступа тахикардии суправентрикулярной природы желудочковые комплексы QRS деформируются и уширяются, обычно по типу полной блокады одной из ножек пучка Гиса.

Желудочковые комплексы тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р. Связь комплексов QRS с предсердными зубцами Р может быть различной: зубец Р может предшествовать желудочковому комплексу (причем интервал PQ всегда больше или меньше, чем при синусовом ритме), может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним.

Зубец Р необходимо активно искать (он может накладываться на комплекс QRS или зубец Т, деформируя их). Иногда он не дифференцируется, полностью сливаясь с зубцом Т предшествующего желудочкового комплекса или накладываясь на следующий за комплексом QRS зубец Т (в результате замедления ретроградного проведения при АВ-блокаде).

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

Предлагаем ознакомиться:  Бальзам огаркова от тахикардии - Всё о Здоровье

При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации генерируемых импульсов выделяют наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую пароксизмальную тахикардию. Наджелудочковая же подразделяется на предсердную и предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) форму.

Изучено три вида наджелудочковой тахикардии в зависимости от механизма развития:

  1. Реципрокная. При ней происходит круговая циркуляция возбуждения и повторный вход нервного импульса (механизм re-entry). Такой вариант встречается наиболее часто.
  2. Эктопическая (очаговая).
  3. Многофокусная (мультифокусная, многоочаговая).

Последние два варианта связаны либо с наличием одного или нескольких очагов эктопического ритма, или с появлением очага постдеполяризационной триггерной активности. При всех вариантах возникновения пароксизмальной тахикардии ей предшествует развитие экстрасистолии.

— Ре-ентри-феномен повторного вхождения волны возбуждения

а. Микро ре-ентри

б. Макро ре-ентри

1. Аномальный автоматизм

а. повышенный нормальный автоматизм

б. анормальный автоматизм

2. Триггерная активность

а. ранняя постдеполяризация

б. поздняя постдеполяризации

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия классифицируется, в зависимости от источника возникновения водителя ритма, на наджелудочковую и желудочковую. Наджелудочковая может быть синусовой (если патологические импульсы исходят из синусового узла), предсердной (если роль водителя ритма берут на себя эктопические клетки предсердий), либо атриовентрикулярной (если из-за нарушения работы синусового узла приходит на помощь центр автоматизма второго порядка — АВ-узел).

Если генератором импульсов становятся клетки желудочков, пароксизмальная тахикардия будет называться соответственно желудочковой. Есть наблюдения, что у лиц пожилого возраста, имеющих заболевания сердечно-сосудистой системы, чаще встречается желудочковая тахикардия.

Классификация видов пароксизмальной тахикардии различается в зависимости от локализации очага патологии:

  • наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия, которая подразделяется на предсердную и атриовентрикулярную;
  • желудочковую тахикардию, которая по длительности пароксизма делится на: нестойкую (меньше 30 секунд) и стойкую (больше 30 секунд).

Суправентрикулярная или пароксизмальная наджелудочковая тахикардия возникает в результате образования патологического очага автоматизма, расположенного выше желудочков сердца. Располагаясь в предсердно-желудочковой зоне, аномальный очаг возбуждения вызывает атриовентрикулярную форму болезни. Если в предсердиях — то предсердную.

Суправентрикулярная тахикардия редко бывает вызвана патологией структуры сердца. Однако патология сопровождается выраженными симптомами и опасными клиническими проявлениями. Они позволяют заключить, что пароксизмальная предсердная тахикардия является патологией, угрожающей жизни больного.

Желудочковая форма лидирует среди жизнеугрожающих патологий, связанных с нарушением сердечного ритма, так как есть риск перехода тахикардии в трепетание и фибрилляцию желудочков.

При нестойкой желудочковой тахикардии на электрокардиограмме появляются не менее 3 идущих подряд атипичных комплекса QRS (характеризующие состояние возбуждения и расслабления желудочков). Это состояние возникает на непродолжительное время — не более 30 секунд.

При длительной желудочковой тахикардии (более 30 секунд) отмечается нарушение гемодинамических процессов (шок, вызванный аритмией, или острая недостаточность левого желудочка) и существенно увеличивается риск смерти.

Чаще всего желудочковая форма заболевания развивается на фоне тяжелых пороков сердца. Отмечается гендерная зависимость — у мужчин тахикардия желудочков регистрируется чаще, чем у женщин. И только в редких случаях (менее 2%) данное заболевание не сопровождается подтвержденными клиническими исследованиями, органическими нарушениями сердца. В таком случае диагностируется идеопатическая форма желудочковой тахикардии.

По течению можно патологию разделить на следующие виды:

  • острую;
  • хроническую, характеризующуюся регулярным возвращением пароксизмов;
  • непрерывно рецидивирующую.

Также тахикардия классифицируется следующим образом:

  • реципрокная;
  • очаговая (эктопическая);
  • многоочаговая (многофокусная).

Реципрокный механизм заключается в возврате импульса. В результате исследования удалось установить, что только в небольших в диаметре (не более 6-8 мм) петлях с характерными электрофизиологическими свойствами формируется пароксизмальная форма болезни.

Приступ начинается внезапно сразу после желудочковой (реже предсердной) экстрасистолии и обрывается так же резко. При эктопическом механизме частота импульсов очага выше, чем синусового нервного узла.

Эктопическая тахикардия вызвана образованием очага автоматизма или после деполяризационной наведенной (тригерной) активности. Часто очаг — результат повышения уровня гормонов (катехоламинов). Пароксизмальной тахикардии всегда предшествует экстрасистолия.

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Жалобы на приступы серцебиения, слабость, потеря ознания, головокружение до предобморочного состояния, чувство нехватки воздуха, одышка.

Пароксизмальная наджелудочовая тахикардия не имеет характерных физикальных признаков, кроме симптомов (учащенное сердцебиение). У лиц молодого возраста симптоматика может быть минимальной даже при высокой частоте сокращений сердца.

В других случаях во время приступа отмечается похолодание конечностей, потливость, гипотензия, могут появляться признаки застоя в лёгких, особенно при сопутствующих дефектах сердца — врожденных или приобретенных.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение пароксизма суправентрикулярной тахикардии

— определение электролитного состава крови (Na, K, Ca).

Основным методом диагностики является ЭКГ.

Наджелудочковая тахикардия характеризуется на ЭКГ следующими признаками: ЧСС от 100-250 ударов в минуту. Желудочковые комплексы во время приступа имеют ту же форму и амплитуда, что и вне приступа. Характерны узкие комплексы QRS (менее 0,12 сек).

Широкий комплекс QRS не исключает НЖТ. Желудочковые комплексы тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р, при отсутствие сопутствующей АВ блокады. Зубец Р может предшествовать желудочковому комплексу, может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним.

Отсутствие зубца Р возможно при реципрокной АВ-тахикардии (Р «скрывается» в комплексе QRS и не исключает диагноз НЖТ. Зубцы Р во время приступа отличаются по форме, амплитуде, а нередко и по полярности от регистрируемых у данного больного на фоне синусового ритма.

Для пациентов с диагнозом «пароксизмальная тахикардия» характерны следующие симптомы: внезапно возникающие приступы учащенного сердцебиения, которые также внезапно, через определенный промежуток времени прекращаются.

Также к часто возникающим симптомам можно отнести общую слабость, ощущение нехватки воздуха, одышку, потливость, тяжесть или сжимающие боли в грудной клетки. У некоторых пациентов, особенно в начале приступа, нередки симптомы нарушения ЦНС: головокружения, головная боль, а также могут наблюдаться обморочные состояния.

Если при тщательном сборе у пациента еще с неустановленным диагнозом выяснится, что у него есть симптомы нарушения работы сердца в виде учащения сердцебиения, часто случаются обмороки, были случаи внезапной сердечной смерти у близких родственников, можно предположить пароксизмальную тахикардию, возможно даже наследственного происхождения.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Желудочковая пароксизмальная тахикардия требует неотложной медицинской помощи, поскольку часто развиваются осложнения: отёк легкого, коллапс, внезапная сердечная смерть. Пароксизм наджелудочковой тахикардии имеет более благоприятный прогноз, но также нуждается в обязательном лечении. Лечение должно быть направлено на купирование приступа и предотвращение появления новых.

Если пароксизм тахикардии у пациента случился впервые, постарайтесь его успокоить, можно дать выпить 45-60 капель валокордина, 30-45 капель валерианы или пустырника. Применить рефлекторные методы купирования пароксизма.

Если в течение 5-10 минут приступ не купируется, нужно обязательно вызвать неотложную кардиологическую помощь. При наджелудочковой тахикардии в лечении применяют верапамил, новокаинамид, ритмонорм, амиодарон внутривенно.

Если лечение медикаментами неэффективно, для купирования приступа наджелудочковой тахикардии применяют электрическую дефибрилляцию разрядом в 50 Дж, если эффекта нет, второй разряд наносят большей мощности.

Когда приступ купирован, лечение направлено на недопущение появления новых приступов. С этой целью применяют антиаритмические препараты, b-адреноблокаторы, дигоксин для постоянного приема. Дозы этих медикаментов устанавливаются индивидуально, лечение назначается кардиологом.

Хирургическое лечение пароксизмальной тахикардии имеет место при частых приступах, неэффективности медикаментозного лечения, инвалидизации больных. Возможна установка специального кардиостимулятора с заданной частотой сокращений сердца или установленными алгоритмами распознавания и купирования пароксизмов, либо хирургическим путём проводится разрушение области, где возникает патологическая импульсация.

Тактика лечения подбирается индивидуально. Она зависит от множества факторов:

  • формы тахикардии;
  • ее причины;
  • длительности и частоты приступов;
  • осложнений тахикардии;
  • степени развития сердечной недостаточности.

При желудочковых формах пароксизмальной тахикардии обязательна экстренная госпитализация. В отдельных случаях при идиопатических вариантах с возможностью быстрого купирования допускается срочное введение антиаритмического препарата.

Наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия также может купироваться лекарственными веществами. Однако, в случае развития острой сердечно-сосудистой недостаточности также необходима госпитализация.

В случаях, если пароксизмальные приступы наблюдаются более двух-трех раз в месяц, назначается плановая госпитализация для проведения дополнительного обследования, редактирования лечения и решения вопроса об оперативном вмешательстве.

При возникновении приступа пароксизмальной тахикардии неотложная помощь должна быть оказана на месте. Первичное нарушение ритма или пароксизм на фоне сердечных заболеваний является показанием к срочному вызову скорой помощи.

Купирование пароксизма необходимо начать с вагусных приемов, снижающих влияние симпатоадреналовой системы на сердце:

  1. Обыкновенное натуживание.
  2. Проба Вальсальвы – попытка резкого выдоха при закрытой ротовой полости и носовых ходов.
  3. Проба Ашнера – надавливание на внутренние углы глазных яблок.
  4. Обтирание холодной водой.
  5. Вызов рвотного рефлекса (раздражение корня языка).
  6. Проба Геринга-Чермака – надавливание на область каротидных синусов (механическое раздражение в районе сонных артерий).

Эти приемы далеко не всегда эффективны, поэтому основной способ купирования приступа – введение антиаритмического препарата. Для этого применяют Новокаинамид, Пропранолол, Хинидин, Этмозин, Изоптин или Кордарон.

Противорецидивное лечение заключается в применении антиаритмических препаратов и сердечных гликозидов
Противорецидивное лечение заключается в применении антиаритмических препаратов и сердечных гликозидов

После выписки из стационара таким пациентам обязателен амбулаторный контроль кардиолога с определением индивидуальной схемы лечения. Для предотвращения рецидивов (в данном случае — повторных приступов) назначается ряд препаратов лицам, с частыми пароксизмами.

Противорецидивное лечение помимо антиаритмических препаратов включает применение сердечных гликозидов (Строфантин, Коргликон) под регулярным ЭКГ-контролем. Для профилактики развития желудочковых форм пароксизмальной тахикардии используют бета-алреноблокаторы (Метопролол, Анаприлин). Доказана их эффективность при комплексном приеме с антиаритмическими препаратами.

Хирургическое лечение показано только при тяжелом течении. В таких случаях производят механическое разрушение (деструкцию) эктопических очагов или аномальных путей проведения нервного импульса. В основе лечения – электрическое, лазерное, криогенное или химическое разрушение, радиочастотная абляция (РЧА).

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых,

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Жимолость при гипертонии польза и вред Гипертония
0 комментариев
Как влияет имбирь на давление человека Гипертония
0 комментариев
Аритмическая форма инфаркта Гипертония
0 комментариев
Adblock
detector