Паркинсонизм симптомы и лечение

Паркинсонизм симптомы и лечение

Паркинсонизм симптомы и лечение
СОДЕРЖАНИЕ
0

Группы риска

  • те, кто переболели тяжелыми формами гриппа;
  • имели опухоли головного мозга;
  • страдали от выраженного атеросклероза сосудов мозга;
  • имели хронические врожденные патологии;
  • подвергались отравлениям марганцем, техническим спиртом, угарным газом;
  • болели энцефалитом;
  • употребляли наркотические вещества;
  • длительно принимали нейролептики.

Интересно, что исследование показало, что те, кто перенес в жизни корь, в разы реже сталкивались с болезнью Паркинсона.

Диагностика

Прежде всего, в процессе диагностики болезни Паркинсона проводится тщательный неврологический осмотр пациента. В некоторых случаях диагноз может быть поставлен уже согласно результатам такого осмотра.

В случае наличия сомнений у специалиста больной должен пройти еще ряд дополнительных исследований, а именно — ультразвуковое исследование головного мозга и сосудов шеи, МРТ и КТ головного мозга, ангиографию сосудов головного мозга.

Поскольку существует синдром паркинсонизма, обусловленный каким-то другим заболеванием и имеющий лишь сходную клиническую картину, то больным с подозрением на болезнь Паркинсона назначают дополнительные методы диагностики с целью исключить вот это «другое заболевание». Т. е.

дополнительные методы нужны для дифференциальной диагностики, при самой болезни Паркинсона они малоинформативны. Только позитронно-эмиссионная компьютерная томография (ПЭТ) с использованием флюородопы позволяет обнаружить изменения в нейронах черной субстанции. Однако этот метод не является распространенным ввиду своей дороговизны.

При сложностях в диагностике возможно использование пробного лечения с Леводопой – препаратом, предшественником дофамина. Больные с болезнью Паркинсона отмечают исчезновение симптомов на фоне применения Леводопы.

Таким образом, болезнь Паркинсона – это неврологическое заболевание, которое имеет довольно специфические клинические симптомы: гипокинезию, мышечную ригидность, тремор и постуральную неустойчивость. Диагностика связана именно с распознаванием этих симптомов.

Установленный диагноз требует осуществления лечебных мероприятий на постоянной основе, что позволяет замедлить прогрессирование болезни. О способах лечения и прогнозе заболевания Вы можете узнать из следующей статьи.

Постановка диагноза начинается с опроса и осмотра пациента, составления общей картины ситуации, сбора анамнеза. По результатам этапа составляется индивидуальный план дальнейшей работы с больным, направленный на установление формы патологии, выявление очагов поражения ЦНС.

Методы диагностики паркинсонизма:

  • люмбальная пункция – оценивается не только состав материала, но и особенности его выделения в момент забора. При посттравматической форме ликвор обычно выходит частыми каплями;
  • анализы крови – подход позволяет оценить общее состояние организма, выявить присутствие в нем излишков марганца или других химических веществ;
  • МРТ – помогает обнаружить опухоли, измененные отделы мозга, зоны дегенерации тканей;
  • ЭЭГ – выявляет сбои электрической активности мозгового вещества;
  • УЗИ сосудов головы и шеи – необходимо для оценки качества кровоснабжения органа ЦНС;
  • электромиография – позволяет исключить мышечные поражения непаркинсонического происхождения.

ЭЭГ – выявляет сбои электрической активности мозгового вещества.

В зависимости от потенциальных причин паркинсонизма больному назначают КТ, рентген шеи и головы, функциональные пробы. Иногда невролог дополнительно рекомендует пациенту посетить психолога или психиатра, терапевта, офтальмолога, онколога.

Существенное диагностическое значение при наличии симптомокомплекса паркинсонизма имеет выявление признаков его вторичного характера: существование этиофактора в анамнезе, быстрая манифестация, наличие в статусе других неврологических симптомов. При появлении психопатологических проявлений необходима консультация психиатра. Осмотр офтальмолога позволяет определить наличие свойственных гидроцефалии изменений на глазном дне или патогномоничную для болезни Вильсона пигментацию по периферии радужки (кольцо Кайзера-Флейшера).

Выявление вероятных причин вторичного синдрома паркинсонизма осуществляется при помощи МРТ головного мозга, которая более информативна в сравнении с КТ при визуализации дегенеративных очагов и дифференциации внутримозговых объемных образований. При гидроцефалии МРТ определяет расширенные желудочки мозга, при постинсультных состояниях — зоны инфарктов и т. д. Однако выявление подобных изменений само по себе не говорит о вторичности паркинсонизма. Интерпретировать результаты томографии необходимо только соотнося их с клиническими данными, поскольку нельзя исключить наличие комбинации болезни Паркинсона с рядом других церебральных заболеваний или, например, существование вторичного не сосудистого паркинсонизма на фоне сосудистых нарушений.

Диагностические сложности связаны с возрастной категорией больных. В пожилом возрасте широко распространены нейродегенеративные процессы с экстрапирамидными нарушениями, что затрудняет дифференциальную диагностику паркинсонического синдрома. Ключевое значение в диагностике имеют фармакологический анамнез и особенности клинических проявлений. Общая схема обследования пациентов включает:

  • Сбор анамнеза. Путём опроса и изучения медицинской документации врач-невролог выявляет наличие наследственной предрасположенности, диагностированной органической церебральной патологии. Проводится анализ назначенной больному фармакотерапии, но наличие в ней потенциально опасного препарата не следует трактовать однозначно.
  • Объективный осмотр. Подтверждает симметричную олигобрадикинезию, определяет характерную ригидность мышц, тремор, неустойчивость в позе Ромберга. При наличии органической патологии возможно выявление соответствующей сопутствующей симптоматики.
  • Инструментальные исследования. Назначается электроэнцефалография. Оценка состояния церебральной гемодинамики осуществляется при помощи РЭГ, УЗДГ, дуплексного сканирования мозговых сосудов. Морфологические изменения тканей определяются при проведении МРТ головного мозга. Обнаружение сосудистых, органических изменений не исключает диагноз ЛП.

Лекарственный паркинсонизм дифференцируют с болезнью Паркинсона, другими формами вторичного паркинсонического синдрома (сосудистой, постинфекционной, посттравматической). Отличительными особенностями ЛП являются подострое начало с последующим прогрессированием проявлений, стабилизация или регресс симптомов после отмены провоцирующего фармпрепарата, симметричность двигательной дисфункции, сочетание паркинсонических симптомов с иными формами лекарственной дискинезии (например, акатизией), эндокринными расстройствами (гиперпролактинемией, аменореей). Лекарственный паркинсонизм необходимо исключать у пациентов с деменцией с тельцами Леви и болезнью Вильсона, которым при манифестации заболевания с психических расстройств назначают психотропные фармпрепараты.

Сначала врач собирает анамнез. Пациенту задают такие вопросы:

  • Как давно появились первые симптомы и как быстро они прогрессировали?
  • Усиливается ли тремор в покое?
  • Есть ли наследственные предпосылки к развитию заболевания?
  • Работает ли пациент на производствах с повышенной токсической опасностью?
  • Принимает ли пациент лекарственные препараты, повышающие риск развития паркинсонизма?
  • Были ли в недавнем прошлом тяжелые эпизоды инфекционных заболеваний?
  • Были ли травмы головы?

Затем врач проводит стандартный для подобных жалоб неврологический осмотр: оценивает походку, мышечный тонус, характер тремора и т.д.

Следующий этап – фармакологический тест. Он заключается в назначении пациенту препарата на основе дофамина или аналогичных веществ. Если есть паркинсонизм, то это способствует снижению симптоматики.

Нередко требуется консультация психолога для оценки когнитивной и эмоциональной сферы. Обычно для этого используют стандартные тесты и опросники.

Лекарственный паркинсонизм

Подтвердить диагноз можно на МРТ – обследование покажет патологические участки в области, отвечающей за мышечный тонус и координацию. Эти высветленные участки показывают отмершие нейроны. МРТ позволяет также подтвердить или исключить опухоль.

Диагностика заканчивается постановкой диагноза, в соответствии с которым назначают лечение.

Доктор должен дифференцировать паркинсонизм, болезнь Паркинсона. Отличие в том, что паркинсонизм лучше поддается терапии и возможны значительные улучшения. При болезни, полученной по наследству, можно только поддерживать пациента и улучшить его качество жизни.

Диагностирование на ранней стадии удается не всегда, так как симптомы не ярко выражены, и их легко перепутать с проявлениями других заболеваний. Врач должен дифференцировать болезнь Паркинсона от таких состояний, как инсульт, нервные расстройства.

  • КТ;
  • МРТ;
  • ЭЭГ;
  • реоэнцефалографию.

Невролог осматривает больного, проводит тест на болезнь и только после всех необходимых исследований ставит диагноз. Только если своевременно лечить болезнь, можно избежать тяжелых последствий и раннего наступления инвалидности.

Диета, питание при паркинсонизме

Диета при болезни Паркинсона

  • Эффективность: лечебный эффект через месяц
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1600-1700 рублей в неделю

Классификация

Неврология условно разделят дегенеративное поражение головного мозга на первичный и вторичный паркинсонизм. Первый представлен непосредственно болезнью Паркинсона и ее ювенильной формой – хромосомной патологией, которая развивается в юном возрасте.

Вторичный синдром еще называют симптоматическим. Он возникает на фоне различных поражений ЦНС в качестве одного из проявлений основного заболевания.

Виды вторичного паркинсонизма:

  • сосудистый – может развиваться остро на фоне мозговых катастроф или приобретать хроническую форму в результате атеросклеротической энцефалопатии;
  • токсический – итог влияния на организм ядов или токсинов, в том числе, медикаментов;
  • метаболический – осложнение нарушения обменных процессов в головном мозге;
  • постгипоксический – результат длительного дефицита кислорода в нервных тканях;
  • постинфекционный – отложенный эффект перенесенного инфекционного заболевания;
  • посттравматический – осложнение тяжелой травмы или хронического механического воздействия на головной мозг;
  • гидроцефальный – вызывается патологическим скоплением ликвора в головном мозге и отличается быстрым прогрессированием.

Паркинсонизм

Отдельно выделяют атипичную форму. Она также сопровождается двигательными нарушениями, которые развиваются на фоне системных поражений нервной ткани. Чаще всего его причинами становятся болезнь Фара, множественная системная атрофия, деменция с тельцами Леви, кортико-базальная дегенерация и ряд других состояний.

Еще одну группу синдромов составляют патологии, при которых расстройства в работе нервной системы обусловлены генетическими факторами. Это объемный отдел неврологических диагнозов, в состав которого включают ригидную форму болезни Гентингтона, ДОФА-чувствительную дистонию, некоторые виды обменных энцефалопатий и многое другое.

Виды вторичного паркинсонизма бывают: сосудистый, токсический, метаболический, постгипоксический, постинфекционный, посттравматический, гидроцефальный.

Довольно редкая форма патологии, на которую приходится не более 15% паркинсонизмов. Чаще всего провоцируется приобретенными состояниями, но может быть и результатом врожденных нарушений.

Возможные причины синдрома сосудистого паркинсонизма:

  • гипертоническая болезнь;
  • перенесенный ишемический инсульт;
  • многократные транзиторные атаки;
  • прогрессирующий атеросклероз, вызывающий хроническую ишемию головного мозга;
  • дисциркуляторная энцефалопатия;
  • врожденные мальформации кровеносных каналов головного мозга или их приобретенное изменение.

Для сосудистой формы паркинсонизма характерна симметричная симптоматика. В покое тремор отсутствует, клиническая картина распространяется на нижние конечности. Уже на ранней стадии происходит изменение походки, проявляются признаки тяжелой формы псевдобульбарного синдрома.

Возможной причиной синдрома сосудистого паркинсонизма является перенесенный ишемический инсульт.

Нередко разрушение клеток головного мозга становится последствием интоксикации организма различными химикатами. В одних случаях достаточно кратковременного и однократного негативного воздействия на тело, в других же неблагоприятное влияние продолжается месяцами и годами.

Токсическая форма способна возникнуть на фоне приема наркотических средств синтетического происхождения.

Каждое из перечисленных средств влияет на определенные участки головного мозга, что становится причиной специфического течения заболевания. Это приводит к появлению характерных именно для этого типа отравления симптомов, индивидуальной реакции на «Леводопу».

Иногда купирование воздействия раздражителя на организм способствует регрессу патологии, постепенному исчезновению тревожных симптомов. Некоторые типы отравления становятся необратимыми и даже после устранения провокатора паркинсонизм прогрессирует.

Нередко разрушение клеток головного мозга становится последствием интоксикации организма различными химикатами.

Такая форма патологии развивается на фоне приема некоторых медикаментов. После своего возникновения проявления заболевания стремительно прогрессируют. Они поражают обе половины тела, симметричны. Привычный тремор в состоянии покоя обычно отсутствует, зато выражено дрожание после смены горизонтального положения тела на вертикальное.

При постановке диагноза важную роль играет факт приема препарата из группы провокаторов паркинсонизма. Если синдром развивался стремительно, заставив пациента своевременно обратить внимание на проблему, отказ от дальнейшего использования средства приводит к регрессу клинической картины.

Иногда выздоровление занимает месяцы и годы, но улучшения проявляются быстро. В ситуациях, когда симптоматика не отличается яркостью, из-за чего состояние игнорируется, процесс разрушения нервных клеток продолжается.

Лекарственный паркинсонизм развивается на фоне приема некоторых медикаментов.

Изменение структуры отделов головного мозга с последующим запуском дегенеративных процессов из-за травмы может протекать по двум сценариям. В первом случае проблема становится последствием разовой серьезной ЧМТ, которая привела к выраженной гипоксии головного мозга или сопровождалась комой.

Симптоматика при посттравматическом паркинсонизме ассиметричная, склонная к регрессу. Обычно признаки умеренные, практически не реагируют на применение «Леводопы». У пациента выражены постуральная неустойчивость, падение уровня двигательной активности, снижение громкости речи.

Предлагаем ознакомиться:  Ишемия кишечника: симптомы и лечение заболевания

При отсутствии лечения возрастает риск возникновения эпилептических приступов, признаков слабоумия. Иногда такой тип паркинсонизма по течению очень похож на болезнь Паркинсона.

Синдром инфекционного происхождения, который даже в легкой форме сопровождается очевидными признаками поражения ЦНС. Он вызывается разными инфекциями, но чаще всего причиной становятся коклюш, свинка, корь, ВИЧ, нейросифилис, герпес. От типа и степени поражения головного мозга зависят особенности клинической картины.

Симптоматика нередко дополняется сосудистыми, эндокринными или психогенными проявлениями. Характерными признаками становятся обострение сухожильных рефлексов, глазодвигательные расстройства.

Вариант первичного паркинсонизма, спровоцированного наследственными факторами. У женщин эта форма патологии встречается чаще. Первые признаки дегенеративных изменений структуры головного мозга проявляются в период от 15 до 35 лет, но могут возникнуть и раньше.

Заболевание способно прогрессировать десятки лет, но и в этом случае у пациента не разовьются психические расстройства. У клинической картины существует ряд особенностей, главными из которых считаются обострение сухожильного рефлекса и пирамидные симптомы.

Ювенильный паркинсонизм — вариант первичного паркинсонизма, спровоцированного наследственными факторами, у женщин эта форма патологии встречается чаще.

Синдром, который развивается в результате продолжительного вдыхания человеком соединений марганца. Чаще всего он выявляется у лиц, которые занимаются сваркой, производством бактерицидных средств, бензина, изделий из стали, пренебрегая при этом методами личной защиты.

Также в группу риска входят пациенты, вынужденные в течение длительного времени находиться на гемодиализе, парентеральном питании. Вероятность нарастания химической интоксикации повышается при снижении функциональности печени и/или почек.

Марганцевый паркинсонизм сопровождается характерной клинической картиной. У пациента снижается уровень физической активность, появляется мышечная скованность, движения замедляются. Походка становится «петушиной» – из-за отвислой стопы больной при ходьбе высоко поднимает ногу, выбрасывает ее вперед и резко опускает.

Картина дополняется увеличением частоты случайных падений, речевыми расстройствами. Лечение заключается в применении хелатирующих агентов на фоне прекращения влияния раздражителя. Даже при таком подходе патология способна прогрессировать годами.

Марганцевый паркинсонизм развивается в результате продолжительного вдыхания человеком соединений марганца.

Специфический сосудистый паркинсонизм, который развивается в результате диффузного поражения атеросклерозом церебральных кровеносных каналов отдельных участков мозга. Становится последствием патологического накопления холестерина в сосудах, отличается повышенной интенсивностью симптомов.

О первичном паркинсонизме говорят в 80% случаев заболевания, когда он, скорее всего, вызван наследственной предрасположенностью. Вторичный тип патологии спровоцирован другими заболеваниями, имеющимися у пациента.

Лечение лекарственного паркинсонизма

Злоупотребление любыми медикаментами способно негативно сказаться на состоянии головного мозга. В плане развития паркинсонизмов особенно опасны нейролептики, антипсихотики, симпатолитики, «Метилдопа».

Повышенные риски сопряжены с длительным приемом антиконвульсантов, антидепрессантов, антагонистов кальция, ряда противорвотных средств, «Резерпина». С осторожностью при склонности к паркинсонизму назначают препараты лития, которые снижают чувствительность постсинаптической мембраны к дофамину.

В плане развития паркинсонизмов особенно опасен препарат Метилдопа.

Лечение патологии

Основу терапии составляют препараты, используемые для лечения болезни Паркинсона. К ним относятся агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол, бромокриптин), фармпрепараты левадопы, селективные необратимые ингибиторы МАО (моклобемид, пирлиндол, бефол). Лечение стартует с монотерапии. Препаратом выбора, как правило, выступает проноран. В отличие от болезни Паркинсона при вторичном паркинсонизме левадопа показывает слабую эффективность.

Параллельно с противопаркинсоническим лечением осуществляется терапия, направленная на причину поражения базальных ядер. При токсическом паркинсонизме осуществляется дезинтоксикация, при постгипоксическом — оксигенотерапия и нейрометаболическое лечение, при сосудистом — сосудистая терапия (винпоцетин, ницерголин, пентоксифиллин). Лекарственный паркинсонизм является показанием к отмене или замене обусловившего его возникновение препарата. При посттравматическом и постинфекционном паркинсонизме показаны курсы нейрометаболической терапии (пирацетам, пиритинол, витамины гр. В, липоевая к-та). направленной на замедление происходящих в нейронах дегенеративных процессов. Основное лечение дополняется массажем для уменьшения ригидности и ЛФК для как можно более длительного сохранения двигательной активности пациента.

Основу терапии ЛП составляет отмена провоцирующего фармакологического средства. При невозможности отмены препарата решается вопрос снижения дозировки или замены средством той же фармакологической группы с менее выраженным дофаминблокирующим эффектом. Например, типичный нейролептик можно заменить на атипичный. Дальнейшее лечение осуществляется с назначением следующих групп медикаментов:

  • Холинолитики. Необходимы при невозможности полной отмены провоцирующего препарата, наличии сопутствующей дискинезии, акатизии. Предпочтение отдаётся биперидену, обладающему более селективным действием на церебральные М1-холинорецепторы и снижающему риск побочных периферических холинолитических эффектов (артериальная гипотензия, тахикардия, сухость во рту).
  • Противопаркинсонические средства. Агонисты дофаминовых рецепторов и фармпрепараты леводопы ускоряют регресс паркинсонических симптомов. Не назначаются пациентам с психическими расстройствами, поскольку могут усиливать психотическую симптоматику. Противопаркинсоническое лечение обязательно в случае прогрессирования паркинсонизма после прекращения приема провоцирующего медикамента.
  • Витамины. Уменьшению экстрапирамидных симптомов способствует витамин В6. В терапии нейролептического паркинсонизма наряду с прочими антиоксидантами применяется витамин Е.

Лечение паркинсонизма не производится за определенной четкой схемой. В каждом конкретном случае используется индивидуальный подход к больному. При этом если схема лечения подобрана рационально, то правильная терапия позволяет не только достичь позитивных результатов в лечении, но и удерживать их на протяжении продолжительного времени.

В процессе лечения паркинсонизма  специалисты часто назначают препараты, которые активно воздействуют на ацетилхолин, дофамин. Таковыми препаратами являются некоторые антидепрессанты, холинолитики, нейролептики.

Лечения болезни Паркинсона также проводится с помощью введения в организм больного недостающего ему вещества. Так, благодаря тщательным исследованиям паркинсонизма были созданы препараты, которые в организме человека превращаются в недостающий ему дофамин.

Симптомы болезни Паркинсона и паркинсонизма

Применяются для лечения и те средства, которые воздействуют на  недофаминовые структуры головного мозга, страдающие у людей с болезнью Паркинсона . Такие препараты могут иметь ощутимый эффект на первых стадиях болезни, однако если их принимать длительное время, то возможно возникновение нежелательных побочных явлений.

Следует отметить, что раньше в процессе лечения паркинсонизма активно применялись хирургические методы, а именно оперативные вмешательства по разрушению отделов мозга, которые отвечают за тремор и мышечную ригидность.

Но сегодня подобные методы лечения уже почти не практикуются. В связи с тем, что исследования паркинсонизма активно проводятся в разных странах, ученые открывают новые эффективные методы лечения людей, имеющих болезни неврологического характера, и конкретно паркинсонизма

К примеру, для лечения этого недуга применяются укусы пчел в активные с биологической точки зрения места. Также активно применяются физиотерапевтические методы, а также рефлексотерапия, мануальная терапия.

Доктора

специализация: Невролог

Дебель Виолетта Львовна
Бакаева Наталья Александровна
Георгиева Елена Валерьевна

больше докторов

Лекарства

  • Наком
  • Мадопар
  • Мидантан
  • Акинетон
  • Циклодол
  • Мирапекс
  • Проноран
  • Прамипексол
  • Амантадин

Лечение сходно и для синдрома Паркинсона, и для болезни Паркинсона. Главное отличие заключается в том, что при синдроме требуется установить причину и начать лечение основного заболевания.

Рекомендуются следующие методы лечения:

  • Назначаются препараты с содержанием дофамина или его предшественников.
  • Препараты, которые тормозят разрушение дофамина.
  • Нейропротекторы – защищают нейроны от гибели.
  • Антидепрессанты – при серьезных нарушениях эмоциональной сферы.
  • Лечебная физкультура – способна снизить симптоматику на ранних стадиях.
  • Методика глубокой стимуляции мозга – применяется не повсеместно, но дает хорошие результаты. Метод заключается в ношении устройства, от которого в мозг идут электроды, стимулирующие соответствующий участок мозга.

Эффективность медикаментозного лечения оценивают по снижению симптоматики. Если консервативная терапия оказалась неэффективной, то назначают хирургическое вмешательство.

Оперативное лечение: к нему прибегают при неэффективности медикаментозного. Операция называется стереотаксической деструкцией ядер таламуса и заключается в разрушении области мозга, отвечающей за чувствительность. Процедура позволяет снизить симптоматику и вернуть способность к нормальному движению.

В клинике ЦЭЛТ работают квалифицированные неврологи, которые предлагают терапию синдрома Паркинсона. Современные методы диагностики позволяют врачам точно установить причину болезни, а многолетний опыт – назначить максимально эффективное лечение.

Запишитесь на прием через заявку или по телефону 7 (495) 788-33-88

Лечение болезни Паркинсона проводится и использованием комплекса лекарств. Важно понимать, что полная реабилитация невозможна.

  • нейролептики (при психических нарушениях);
  • спазмолитики;
  • антидепрессанты;
  • успокоительные средства;
  • препараты, улучшающие кровоснабжение мозга.

Операции при болезни проводятся редко. Хирургическое вмешательство показано только при неэффективности медикаментозной терапии. Эффективна нейростимуляция, при которой выполняется избирательное воздействие электрическим током на определенные участки головного мозга.

Прогноз при раннем начале лечения благоприятный и люди доживают до глубокой старости. У 25% больных патология протекает в тяжелой форме и заканчивается смертью.

Лечение болезни народными средствами может проводиться только по назначению врача и в комплексе с основной терапией. Чаще всего такие рецепты используют для симптоматического лечения нарушения сна, нормализации психоэмоционального состояния.

Независимо от причины патологии и степени поражения головного мозга лечение паркинсонизма должно быть комплексным, многопрофильным, продолжительным. Схема терапии подбирается индивидуально с учетом формы синдрома, возраста и общего состояния пациента.

Помимо приема медикаментов и прохождения процедур в условиях стационара больному рекомендуется самостоятельная домашняя работа. Только в этом случае можно рассчитывать на регресс патологии или хотя бы ослабление симптоматики.

Медикаменты

Прием препаратов является обязательной частью процесса лечения паркинсонизма. При начальной стадии синдрома и его легкой степени можно обойтись «Амантадином» и парасимпатолитиками. Это позволяет минимизировать риск развития побочных действий.

Дополнительно пациенту могут быть назначены холинолитики в качестве средства для борьбы с мышечными спазмами.

Болезнь Паркинсона

Среди инновационных подходов по борьбе с паркинсонизмом выделяется транскраниальная магнитная стимуляция. В ходе безболезненной процедуры проводится стимулирование пораженных отделов мозга посредством электромагнитной индукции.

Консервативная терапия не всегда обеспечивает нужный эффект, а в 25% случаев не дает вообще никаких результатов. В этом случае могут понадобиться современные методы лечения, основанные на радикальных подходах.

Практика доказывает эффективность оперативного вмешательства на головном мозге с помощью стереотаксической методики. Малоинвазивная процедура, в ходе которой выборочно разрушают ткани подкорковых ганглиев, снижает ригидность мышц, купирует тремор, уменьшает гипокинезию.

Практика доказывает эффективность оперативного вмешательства на головном мозге с помощью стереотаксической методики.

Гомеопатия

Нейрофизиологические причины паркинсонизма

Важная роль в контроле над движениями отводится нейромедиаторам. Это биологически активные структуры, отвечающие за передачу импульсов между нервными клетками. Когда они воздействуют на мембраны нейронов, запускаются химические реакции, создающие потенциал действия.

В его осуществлении принимают участие как возбуждающие, так и тормозящие структуры, между которыми постоянно сохраняется баланс. Благодаря этому человек имеет возможность совершать точные и аккуратные произвольные движения.

Многократное превышение показателей тормозящих структур (дофамина) происходит из-за массовой дегенерации дофаминэргических нейронов.

Синдром паркинсонизма – это один из вариантов нарушения столь важного равновесия. При его развитии объем возбуждающих нейромедиаторов (глутамата) начинает многократно превышать показатели тормозящих структур (дофамина).

Основная причина заболевания – это отмирание нейронов в области головного мозга, которая отвечает за координированное действие мышц и мышечный тонус. Также неврологи отметили недостаток дофамина в этой области мозга, который вызывает такие симптомы, как тремор и мышечная скованность.

Выявить точную причину может только врач-невролог после полноценного обследования.

Наши врачи

Этиофактором, вызывающим лекарственный вариант паркинсонического синдрома, выступает приём фармпрепаратов, которые обладают блокирующим действием на дофаминовые рецепторы. В большинстве случаев ЛП ассоциирован с лечением нейролептическими препаратами. Список прочих медикаментозных средств, способных спровоцировать лекарственный паркинсонизм, достаточно широк. В него входят:

  • Симпатолитики. Симпатолитические средства центрального действия (тетрабеназин) применяются в терапии гиперкинезов, гипертонической болезни. Провоцирующий ЛП эффект вызван истощением содержания дофамина в пузырьках синаптических окончаний.
  • Метоклопрамид. Широко назначается как противорвотное средство. Имеет структурное сходство с хлорпромазином, обуславливающее блокаду постсинаптических дофаминовых рецепторов.
  • Антагонисты кальция (флунаризин, циннаризин). Приём препаратов сопровождается блокированием дофаминовых рецепторов, уменьшением запасов медиатора в пресинаптических терминалях. В результате развивается недостаточность дофаминовой передачи.
  • Антиконвульсанты. Лекарственный паркинсонизм на фоне противоэпилептической терапии больше ассоциируется с применением вальпроатов, связан с их токсическим воздействием на дофаминергические структуры. Намного реже ЛП наблюдается при приёме карбамазепина, механизм его развития остаётся неясным.
  • Прочие фармпрепараты. Отдельные случаи ЛП описаны при приёме амиодарона, левостатина, флуоксетина, фенитоина, клопамида, прометазина. Осложнение терапии возникает при длительном приёме, больших дозировках указанных лекарственных средств.
Предлагаем ознакомиться:  Стандарты лечения стенокардии напряжения - Лечение гипертонии

Наряду с непосредственными причинами ЛП выделяют факторы, увеличивающие вероятность его развития. К ним относятся наличие экстрапирамидных расстройств в анамнезе, наследственная предрасположенность, депрессия, ВИЧ-инфекция. В группу повышенного риска входят пожилые больные, женщины, пациенты с органической патологией головного мозга (последствиями перенесённого инсульта, черепно-мозговой травмы, дегенеративными заболеваниями).

Паркинсонические проявления могут возникать в связи с перенесенной тяжелой ЧМТ (ушибом и сдавлением головного мозга) или частыми ЧМТ легкой степени (сотрясениями головного мозга). Причинами постинфекционного паркинсонизма бывают энцефалит и общие инфекции (корь, ВИЧ, эпидемический паротит, герпес и др.). Различные отравления (тяжелыми металлами, угарным газом, синильной той, метанолом), в случае не проведения своевременной дезинтоксикации, способны вызывать токсический паркинсонизм. Возникновение синдрома паркинсонизма возможно при интоксикации марганцем, что наблюдается при наркомании с употреблением синтетических наркотиков (синтетического героина, экстази). К фармпрепаратам, при приеме которых существует риск развития вторичного паркинсонизма, относятся антипсихотики (нейролептики, некоторые антидепрессанты), антиконвульсанты, симпатолитики, противорвотные (метоклопрамид).

Этиофакторами сосудистого паркинсонизма выступают обширный ишемический инсульт, множественные лакунарные инфаркты мозга, хроническая ишемия головного мозга при атеросклерозе. Паркинсонизм может наблюдаться после перенесенной гипоксии не зависимо от ее генеза, в том числе у пациентов, выживших после реанимационных мероприятий. Спровоцировать развитие вторичного паркинсонизма способны: гидроцефалия, повторные эпизоды гипогликемии, внутримозговые опухоли. Синдром паркинсонизма может наблюдаться при различных дегенеративных заболеваниях ЦНС: болезни Вильсона, деменции с тельцами Леви, прогрессирующем надъядерном параличе, кортикобазальной дегенерации, рассеянном склерозе и пр. В отношении таких случаев употребляют термин «паркинсонизм плюс».

Истинная причина болезни Паркинсона не выяснена по сей день. Принято считать, что сочетание генетической предрасположенности и внешних факторов воздействия запускают процесс дегенерации в центральной нервной системе.

Болезнь Паркинсона

Очень часто можно услышать понятие «паркинсонизм» (синдром паркинсонизма). Болезнь Паркинсона и паркинсонизм – не совсем одно и то же. Синдром паркинсонизма клинически выглядит, как дрожательный паралич, но имеет четко очерченную причину (например, перенесенная инфекция нервной системы, сосудистые заболевания головного мозга,  длительный прием некоторых лекарств, наркотиков и др.).

На сегодняшний день доказано, что симптомы паркинсонизма развиваются у человека ввиду определенных повреждений либо полного разрушения некоторых нервных окончаний в черном веществе головного мозга. При нормальном функционировании нервных окончаний они вырабатывают вещество дофамин, которое напрямую участвует в передаче импульсов, которые и обеспечивают нормальные движения.

По мере старения человеческого организма человек лишается определенной части нейронов, которые продуцируют дофамин. Однако в случае паркинсонизма у больного исчезает больше половины нервных окончаний из черного вещества.

До сих пор точно не установлены причины, обуславливающие разрушение этих нейронов. Так, есть мнение, что паркинсонизм – это следствие неблагоприятного сочетания наследственных и внешних факторов. Причиной развития и прогрессирования паркинсонизма может стать прием некоторых препаратов, контакт с токсическими веществами, а также определенные болезни.

Некоторые лекарства, при условии их слишком длительного приема либо при приеме очень больших доз, могут провоцировать проявление симптомов болезни Паркинсона. Последнее относится к галоперидолу и хлорпромазину, которые используют в процессе лечения ряда расстройств психического характера.

Такое же воздействие могут иметь некоторые препараты против тошноты. Препарат вальпроат, который назначают больным эпилепсией, может спровоцировать появление тремора. Однако если прекратить лечение указанными лекарственными средствами, симптомы паркинсонизма через некоторое время исчезают.

Развитие вторичной формы паркинсонизма часто провоцируют инфекции, а также травмы головного мозга, заболевания сосудов и опухоли. Паркинсонизм может проявляться и как последствие атеросклероза сосудов головного мозга.

Описание паркинсонизма

Синдром паркинсонизма характеризуют двигательные расстройства, возникающие на фоне повреждения клеток ядер головного мозга. Изменение структуры нервной ткани происходит под влиянием внешних и внутренних факторов.

Мнение эксперта

Ветров Александр Борисович

Невропатолог. Автор статьи

Задать вопрос эксперту

По статистике, та или иная форма паркинсонизма имеется у 1% населения планеты.

Чем старше человек, тем выше вероятность развития у него дегенеративных изменений в ЦНС, приводящих к запуску синдрома. У мужчин патология выявляется чаще, чем у женщин.

Симптомы Паркинсонизма

Паркинсонизм отличается от болезни Паркинсона в таких моментах:

  • он не выступает в качестве самостоятельного заболевания, а зависит от провоцирующего агента;
  • клиническая картина возникает остро, а если раздражитель продолжает действовать, стремительно нарастает;
  • симметричность симптомов отмечается с самого начала, признаки сопровождаются другими проявлениями поражения ЦНС;
  • из-за более злокачественного характера паркинсонизм может в течение короткого срока стать причиной инвалидности, если не заняться лечением основной болезни;
  • «Леводопа» и другие эффективные профильные средства не оказывают ожидаемого лечебного действия;
  • при некоторых состояниях избавление от влияния на организм провокатора приводит к регрессу синдрома и выздоровлению пациента.

Из-за более злокачественного характера паркинсонизм может в течение короткого срока стать причиной инвалидности.

Существуют теории передачи гена синдрома по наследству, поэтому при подозрении на состояние собирают семейный анамнез. Структурные изменения в головном мозге нередко становятся последствием черепно-мозговых травм, интоксикаций, поражений сосудов или воспалительных процессов в ЦНС.

  • передача болезни по наследству;
  • изменения, связанные с процессами старения;
  • неблагоприятное воздействие внешних факторов.
  • не удалось выявить ген, подвергшийся мутации, вызывающий такого рада нарушения;
  • не во всех странах заболевание встречалось в одной семье несколько раз, известны случаи, когда пациентов с болезнью объединяла первая группа крови;
  • не всегда возможно выявить болезнь у представителей нескольких поколений, так как паркинсонизм развивается в позднем возрасте, до которого старшее поколение не доживает.

Также нет возможности исследовать болезнь Паркинсона на животных, так как они не страдают от этого заболевания, поэтому опыты оказались невозможными.

Возрастные изменения – наиболее объяснимая причина развития патологии. Вкупе с третьим фактором – состоянием окружающей среды и внутренними переменами в организме пожилого человека возможны дегенеративные изменения.

Осложнения

Заболевание усугубляет состояние пациентов пожилого возраста. Постуральная неустойчивость приводит к падениям, осложняющимся различными травмами, часто — переломами вследствие возрастного остеопороза.

Отсутствие своевременной диагностики обуславливает прогрессирование двигательной дисфункции вплоть до ограничения самостоятельного передвижения. Сопровождающие ЛП пониженный фон настроения и замкнутость могут осложниться развитием депрессии.

Особенности течения по стадиям

Так как болезнь Паркинсона отличается постепенным развитием, врачи выделяют 6 стадий, от нулевой до пятой. Рассмотрим особенности каждой из них.

На нулевой стадии симптомов еще нет, однако человек может отмечать у себя повышенную забывчивость, утрату внимательности и нарушение обоняния. Хотя явных признаков патологии еще нет, нарушения в головном мозгу уже начались.

На первой стадии паркинсонизма симптомы слабо выражены, появляются в моменты стресса и волнения. Чаще развиваются только с одной стороны. Незначительно, но изменяется речь, осанка и выраженность мимики.

На второй стадии симптомы выражаются уже с двух сторон тела. Слегка нарушается работа вестибулярного аппарата, больному сложнее удерживать равновесие. Физические нагрузки даются все тяжелее.

На третьей стадии проявляются почти все симптомы, они достаточно выражены. Присутствуют постуральные нарушения, заметный тремор рук. Все же на этом этапе пациент все еще способен обходиться без постоянного ухода.

В четвертой стадии человек с паркинсонизмом не может самостоятельно передвигаться, хотя в лучшие моменты способен без посторонней помощи удерживаться на ногах. Больной нуждается в постоянном уходе близких.

Когда наступает пятая стадия болезни Паркинсона, человек становится прикованным к постели. Не может сам есть, глотательный рефлекс затрудняется. В редких случаях развивается слабоумие.

При отсутствии лечения акинетический криз, при котором любые движения становятся невозможными, наступает быстро, но не всегда, а только в тяжелых и запущенных формах заболевания.

Патогенез

Каждый указанный выше лекарственный препарат оказывает блокирующее воздействие на дофаминергическую систему головного мозга. Преобладающими механизмами выступают блокировка D2-рецепторов стриатума, нарушение выделения дофамина из пресинаптических терминалей. Результатом является доминирование ацетилхолиновых воздействий, избыточно активирующих хвостатое ядро. Последнее оказывает тормозящее влияние на двигательную сферу, что клинически проявляется олигобрадикинезией — уменьшением количества, скорости, амплитуды движений. Исследования показали, что клиническая симптоматика ЛП развивается при блокаде свыше 75% D2-рецепторов.

Определённая патогенетическая роль отводится скрытой дофаминовой недостаточности, манифестирующей при дополнительном дофаминблокирующем воздействии принимаемого фармпрепарата. Её наличие подтверждается прогрессированием паркинсонической симптоматики в 30% случаев после прекращения приёма провоцирующего лекарственного средства.

Прогноз и профилактика

На сегодняшний день не идет речь о прямых методах профилактики паркинсонизма, ведь о причинах его возникновения доподлинно не известно. Поэтому в качестве предупреждения болезни важно вовремя лечить все инфекционные болезни, интоксикации организма.

В то же время людям с паркинсонизмом следует придерживаться некоторых правил, которые позволят хорошо чувствовать себя продолжительное время.

Больные паркинсонизмом должны придерживаться правил здорового питания, однако строгая диета не является для них обязательной. Важно ограничить калорийность каждодневной еды, чтобы предупредить развитие атеросклероза.

Ни в коем случае нельзя употреблять алкогольные напитки и курить. Исследования паркинсонизма свидетельствуют, что для людей с данным недугом важно постоянно соблюдать привычный уклад жизни. Любые изменения станут дополнительной нагрузкой и могут сказаться негативно.

Больным данным недугом необходимо как можно больше двигаться: в качестве нагрузки подходит каждодневная ходьба, утренняя зарядка, плавание. Ни в коем случае нельзя ограничивать желания больного двигаться и жить активно.

*Ягоды могут снизить риск развития болезни Паркинсона

Новое исследование показывает, что мужчины и женщины, которые регулярно употребляют в пищу ягоды, могут иметь меньший риск развития болезни Паркинсона, в то же время мужчины также могут еще больше снизить риск, регулярно употребляя в пищу яблоки, апельсины и другие продукты, богатые питательными веществами, называемые флавоноидами.

Это исследование будет представлено на 63-й встрече Американской академии неврологии (American Academy of Neurology) в Гонолулу с 9 апреля по 16 апреля 2011 года.

Флавоноиды содержатся в растениях и фруктах и также известны под общим названием витамин Р и цитрин. Они также содержатся в ягодах, шоколаде, и в цитрусовых фруктах, например грейпфруте.

Болезнь Паркинсона

В исследовании приняли участие 49 281 мужчин и 80 336 женщин. Исследователи раздали участникам анкеты и использовали базу данных для расчета количества потребления флавоноидов. Затем они проанализировали взаимосвязь между потреблением флавоноидов и риском развития болезни Паркинсона.

Они также проанализировали потребление пяти основных продуктов питания, богатых флавоноидами: чай, ягоды, яблоки, красное вино и апельсины или апельсиновый сок. За участниками наблюдали в течение от 20 до 22 лет.

В течение этого времени у 805 человек развилась болезнь Паркинсона. Среди мужчин, верхние 20 процентов, которые потребляли флавоноиды больше всех, имели примерно на 40 процентов меньше шансов развития болезни Паркинсона, чем нижние 20 процентов участников мужского пола, которые потребляли наименьшее количество флавоноидов.

У женщин, не было никакой связи между общим количеством потребленных флавоноидов и развитием болезни Паркинсона. Однако когда были рассмотрены подклассы флавоноидов, было обнаружено, что регулярное потребление антоцианов, которые содержатся в основном в ягодах, связано с меньшим риском развития болезни Паркинсона у мужчин и женщин.

Отмена препарата приводит к регрессу симптоматики в течение нескольких месяцев, иногда обратное развитие симптомов длится более года. У 30% больных отмечается стабилизация или дальнейшее прогрессирование паркинсонических проявлений, что обусловлено предшествовавшим латентным течением дегенеративного процесса.

Описаны отдельные случаи развития нейродегенеративной патологии через несколько месяцев и лет после перенесённого ЛП. Основной мерой профилактики ЛП является адекватный подбор лекарственного средства, его дозировок и длительности терапии.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение ишемической болезни сердца народными средствами

Людям пожилого возраста в качестве противорвотного препарата лучше назначать домперидон, который неспособен проникать через ГЭБ. Следует избегать применения нейролептиков у пожилых пациентов с тревожно-депрессивной симптоматикой, в случаях малой эффективности седатиков и антидепрессантов необходимо рекомендовать атипичные нейролептики.

Профилактика с помощью народных методов позволит снизить риск развития болезни Паркинсона в старости. Важно принимать нейролептические препараты только по назначению врача и в согласии с рекомендациями, указанными в инструкции.

Важно полностью пролечивать все сосудистые заболевания. Замечено, что те, кто регулярно пьют кофе в умеренных количествах, менее подвержены этому заболеванию. Важно вести здоровый образ жизни и сохранять умеренную физическую активность. Нужно свести к минимуму стрессы и воздействия отравляющих веществ.

Если быть внимательным к самочувствию, реально заметить ранние признаки болезни и оказать себе качественную помощь. Следует как можно скорее посетить врача и провести обследование.

Симптомы вторичного паркинсонизма

У паркинсонизма есть ряд характерных симптомов, которые позволяют четко дифференцировать это заболевание:

  • Дрожание конечностей и головы. Особенность в том, что тремор возникает в состоянии покоя и затихает при попытках движения.
  • Мышечная скованность, напряжение, гипертонус. Усиливается при повторных однообразных движениях, пациенту сложно выполнять их длительное время.
  • Характерная для паркинсонизма поза: спина сгорблена, конечности поджаты к туловищу, голова все время наклонена вперед.
  • Нетвердая семенящая походка – пациент передвигается мелкими шажками, плохо отрывает стопу от пола.
  • При паркинсонизме пациенты часто падают, теряют равновесие.
  • Двигательная бедность – сложно начать движение, они замедленны.
  • Снижается мимическая активность.
  • Речь становится тихой, монотонной.
  • У пациента заметно беднеет память, есть нарушения мышления.
  • Психологические расстройства – сниженное настроение, склонность к критике.
  • Кожа становится сальной.
  • Повышается слюноотделение, у некоторых пациентов можно заметить выраженное слюнотечение.
  • Есть еще одна характерная особенность – склонность к запорам, редкий стул, нарушение перистальтики.

Даже характерные симптомы не гарантируют достоверную диагностику. Поэтому необходимо пройти полноценное обследование.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-невролога.

Записаться на прием

Первичная консультация — 3 200 руб.

Повторная консультация — 2 000 руб.

Симптомы Паркинсонизма – это нарушения движений и мышечного тонуса и их сочетания. Скованность движений, повышение тонуса, тремор рук и головы, движения нижней челюстью по типу «жевания», нарушения почерка и точности движений, походка «согнувшись», маленькими шажками, «шаркающая», бедность мимических движений – «застывшее лицо», снижение эмоциональности поведения, депрессия.

голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, туловища, ноги полусогнуты в коленных суставах.

Лечение болезни Паркинсона

Отмечается бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется, иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Походка характеризуется мелкими шаркаюшими шагами.

Нередко наблюдается склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсии). Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Часто толчок в грудь ведет к бегу назад (ретропульсии), в сторону (латеропульсии).

Эти движения наблюдаются также при попытке сесть, встать, откинуть голову назад. Часто при резко выраженном синдроме паркинсонизма позы больного напоминают каталептические. Акинез и пластическая гипертония особенно резко проявляются в мускулатуре лица, жевательных и затылочных мышцах, мышцах конечностей.

При пассивном движении конечностью отмечаются своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (возникает впечатление, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых колес).

Повышение тонуса мыщц-антагонистов при пассивных движениях можно определить следующим приемом: если поднять голову лежащего, а потом резко отпустить руку, то голова не упадет на подушку, а опустится относительно плавно. Иногда голова в положении лежа несколько приподнята – феномен «воображаемой подушки».

Тремор – характерный, хотя и не обязательный для синдрома паркинсонизма симптом. Это ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, более выраженное в покое, уменьшающееся при активных движениях.

Психические нарушения проявляются утратой инициативы, активности, сужением кругозора и интересов, резким понижением различных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхностью и медлительностью мышления (брадифрения).

Вегетативные нарушения проявляются в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Выявляется нарушение постуральных рефлексов.

Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное по частоте и глубине дыхание. Сухожильные рефлексы, как правило, без отклонений. При атеросклеротическом и постэнцефалитическом паркинсонизме могут определяться повышение сухожильных рефлексов и другие признаки пирамидной недостаточности.

При постэнцефалитическом паркинсонизме встречаются так называемые окулогирные кризы – фиксация взора кверху в течение нескольких минут или часов; иногда голова при этом запрокинута. Кризы могут сочетаться с нарушением конвергенции и аккомодации (прогрессирующий супрануклеарный паралич).

Принято различать несколько клинических форм дрожательного паралича и паркинсонизма; ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную. Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности;

появляются мышечные контрактуры, флексорная поза больных. Эта форма паркинсонизма, наиболее неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при атеросклеротическом и реже при постэнцефалитическом паркинсонизме.

Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому с развитием заболевания присоединяется скованность произвольных движений. Для дрожательной формы паркинсонизма характерно наличие постоянного или почти постоянного средне– и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти.

У человека нарушаются движения, мышечный контроль и баланс тела в пространстве. Формируется такое состояние как-раз из-за разрушения скопления части нервных клеток (чёрная субстанция) ствола головного мозга.

Эти нервные клетки соединены своими волокнами с обоими полушариями головного мозга. В них происходит выработка и высвобождение особых веществ (нейротрансмиттеры), которые помогают контролировать движения и координацию тела в пространстве.

Их отсутствие и приводит к появлению таких внешне заметных признаков паркинсонизма, как снижение объёма движений с повышением тонуса мышц, дрожание конечностей, маскообразное выражение лица, хождение мелкими шажками и подобных симптомов.

При посттравматическом паркинсонизме выявляется повышение давления цереброспинальной жидкости при нормальном клеточном и белковом ее составе. При паркинсонизме, возникающем вследствие отравления окисью углерода, в крови обнаруживается карбоксигемоглобин, при марганцевом паркинсонизме – следы марганца в крови, моче, цереброспинальной жидкости.

Глобальная электромиография при дрожательном параличе и паркинсонизме выявляет нарушение электрогенеза мышц – повышение биоэлектрической активности мышц в покое и наличие ритмических групповых разрядов потенциалов.

В первую очередь врач проводит осмотр пациентаи уже по этим данным может поставить предварительный диагноз. Следует дифференцировать болезнь Паркинсона от синдрома паркинсонизма. Для постэнцефалитического паркинсонизма характерны глазодвигательные симптомы;

могут наблюдаться кривошея, явления торсионной дистонии, которые никогда не наблюдаются при дрожательном параличе. Встречаются нарушения сна, дыхательные дискинезии с приступами зевоты, кашля, адипозогенитальные нарушения, вегетативные пароксизмы.

Посттравматический паркинсонизм достоверно можно диагностировать у больных молодого и среднего возраста. Заболевание развивается после тяжелой, иногда повторной черепно-мозговой травмы. Для посттравматического паркинсонизма нехарактерны антеретропульсии, судорога взора, расстройства жевания, глотания, дыхания, каталептоидные явления.

В то же время часто встречаются вестибулярные расстройства, нарушение интеллекта и памяти, зрительные галлюцинации (вследствие поражения коры большого мозга). Нередко отмечаются регредиентное течение или стабилизация патологического процесса.

Для диагностики марганцевого паркинсонизма имеют значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами), обнаружение марганца в биологических жидкостях. Диагностика оксиуглеродного паркинсонизма базируется на определении в крови карбоксигемоглобина.

При атеросклеротическом паркинсонизме дрожание и ригидность сочетаются с признаками церебрального атеросклероза или возникают после острых нарушений мозгового кровообращения. Выявляются очаговые неврологические симптомы в виде пирамидной недостаточности, выраженных псевдобульбарных симптомов.

Часто определяется унилатеральность ригидности и скованности. В крови обнаруживается дислипидемия, характерная для атеросклероза. Регистрируются определенные изменения РЭГ в виде уплощения пульсовых волн.

Клиническая картина, напоминающая болезнь Паркинсона, может наблюдаться при сенильной атеросклеротической деменции, для которой наиболее характерны грубые психические расстройства вплоть до деменции. Ригидность и скованность выражены умеренно, тремор, как правило, отсутствует.

Отдельные клинические проявления паркинсонизма могут обнаруживаться при других наследственно-дегенеративных заболеваниях нервной системы: атаксии Фридрейха, оливопонтоцеребеллярной атрофии, ортостатической гипокинезии, болезни Крейтцфельда-Якоба.

Сроки дебюта ЛП от начала провоцирующей терапии варьируют в диапазоне от нескольких дней до месяцев. В 90% случаев лекарственно-индуцированный паркинсонизм дебютирует в первые три месяца лечения. Поскольку распознавание начальных симптомов затруднительно, больной продолжает приём провокационного препарата, что ведёт к прогрессирующему нарастанию симптоматики. Клиника ЛП сходна с проявлениями болезни Паркинсона. Наиболее частым, а в некоторых случаях единственным клиническим симптомом выступает гипокинезия. Отмечается общая моторная замедленность, снижение мимики лица (гипомимия), отсутствие содружественных движений (ахейрокинез), вялая жестикуляция, микрография, шаркающая походка. Возможны застывания в процессе ходьбы. Гипокинезия сочетается с мышечной ригидностью.

Типичный тремор покоя наблюдается не у всех больных. Нейролептический паркинсонизм зачастую сопровождается выраженным постурально-кинетическим дрожанием с вовлечением конечностей, подбородка, периоральной области. Иногда отмечается изолированный периоральный тремор. Оральные дискинезии характерны для ЛП, обусловленного метоклопрамидом. Постуральная неустойчивость выражена незначительно, наблюдается преимущественно при циннаризиновом паркинсонизме. Лекарственный паркинсонизм, спровоцированный вальпроатами, иногда сочетается с тугоухостью, когнитивными расстройствами.

Основными клиническими проявлениями паркинсонизма выступают брадикинезия, мышечная ригидность и постуральный тремор. Брадикинезия представляет собой уменьшение количества и скорости движений; пациенты становятся медлительными, постепенно у них исчезает жестикуляция, обедняется мимика, ходьба перестает сопровождаться сопутствующими движениями рук. Мышечная ригидность — это постоянное напряжение мышц, которое вначале обнаруживается при попытке пассивных движений в конечности, а затем становиться заметно по постоянно полусогнутым в локтях и коленях конечностям. Постуральный тремор обычно выражен в руках и голове, мелкое дрожание которых происходит в покое и исчезает при двигательных актах. Со временем указанные симптомы приводят к значительной обездвиженности больного, сопровождаются постуральными расстройствами (нарушениями согласованности движений, способности удерживать определенную позу); происходят характерные изменения личности, присоединяются мнестические нарушения.

Отличительной чертой клиники вторичного паркинсонизма является более быстрое развитие симптомов при манифестации заболевания и их ускоренное прогрессирование в дальнейшем. Типична симметричность проявлений, в то время как при болезни Паркинсона симптомы возникают вначале на одной стороне и приобретают двусторонний характер только спустя некоторое время. При вторичном характере паркинсонизма его проявления сочетаются с другими симптомами церебрального поражения: пирамидным синдромом, мозжечковой атаксией, ранними интеллектуальными нарушениями и пр. В анамнезе пациентов, как правило, имеется указание на предшествовавшее появлению паркинсонического синдрома действие того или иного этиофактора (ЧМТ, инсульт, прием нейролептиков, энцефалит и т. п.). В лечении отмечается незначительная эффективность дофаминергических средств, а устранение этиофактора иногда способствует значительному регрессу паркинсонических проявлений.

Различные этиологические варианты паркинсонизма характеризуются своими особенностями клиники. Так, паркинсонизм после перенесенного энцефалита отличается сильной ригидностью, наличием выраженных вегетативных проявлений и окулогирных кризов; тремор зачастую отсутствует. При постгипоксическом паркинсонизме тремор, напротив, ярко выражен. Сосудистый паркинсонизм сопровождается когнитивными расстройствами, ранним формированием постуральных нарушений; тремор выражен незначительно. Вторичный паркинсонизм при гидроцефалии характеризуется доминированием триады Хакима — деменция, атаксия, недержание мочи, при кортикобазальной дегенерации он сочетается с корковой симптоматикой — апраксией, расстройством сложных видов чувствительности, синдромом «чужой» конечности, при деменции с тельцами Леви наряду с паркинсонизмом наблюдаются когнитивные нарушения и психические расстройства — психозы, галлюцинаторный синдром.

Течение и прогноз болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Заболевание неуклонно прогрессирует. Исключение составляют некоторые формы, обусловленные лекарственными интоксикациями (при отмене препаратов может наступить улучшение состояния). Общепризнано, что лечение в начальной стадии позволяет уменьшить выраженность симптомов, замедлить прогрессирование заболевания.

В поздних стадиях лечебные мероприятия менее эффективны. Заболевание приводит к инвалидизации в течение нескольких лет. Даже лечение леводопой в настоящее время замедляет течение на непродолжительное время.

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock
detector