Отеки при анемии — Лечение гипертонии

Отеки при анемии — Лечение гипертонии

Отеки при анемии — Лечение гипертонии
СОДЕРЖАНИЕ
0

Причины отечности ног: почему отекают ноги?

— это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества

в единице крови.

https://www.youtube.com/watch?v=MNIDgtGuTBg

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей.

Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови.

Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Анемия железодефицитная: симптомы и лечение

Вегетарианство и донорство, носовые и геморроидальные кровотечения, обильные менструации – все это может стать причиной дефицита железа в организме. По некоторым данным недостаток железа обнаруживается у четверти населения Земли.

Вегетарианство и донорство, носовые и геморроидальные кровотечения, обильные менструации – все это может стать причиной дефицита железа в организме. По некоторым данным недостаток железа обнаруживается у четверти населения Земли.

Почему возникает железодефицитная анемия, как она проявляется и чем лечится, расскажем в этой статье.

Анемия при беременности

Во время беременности показатели эритроцитов и гемоглобина незначительно снижаются. Это связано с тем, что объем жидкой части крови в данный период возрастает над объемом клеток крови. Такое состояние не является патологическим и называется гидремией.

При гидремии размер и форма эритроцитов не изменяется, а содержание гемоглобина в них остается в норме. У беременной не наблюдается ухудшение состояния, а также отсутствуют признаки дефицита витаминов и микроэлементов.

Однако часто у беременных женщин развивается истинная железодефицитная анемия, при которой в организме не хватает одного из основных компонентов гемоглобина – железа.

Анемия во время беременности может быть вызвана:

  • проблемами усвоения железа в кишечнике;
  • сильной рвотой вследствие токсикоза;
  • многоплодной беременностью;
  • частыми беременностями.

Риск развития анемии также возрастает, если у женщины наблюдаются хронические заболевания, такие, например, как

, гепатит.

Анемия опасна тем, что у беременной увеличивается риск преждевременных родов, выкидыша, токсикоза, а также нередко усложняется течение родов.

У детей, мамы которых страдали во время беременности анемией, к первому году жизни также нередко обнаруживается дефицит железа.

К проявлениям анемии нередко относятся:

  • чувство усталости;
  • расстройство сна;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • одышка;
  • слабость;
  • ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос;
  • бледность и сухость кожных покровов;
  • извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться

При этом следует заметить, что легкая форма анемии может себя никак не проявлять, поэтому очень важно регулярно сдавать анализы крови для определения уровня эритроцитов, гемоглобина и ферритина в крови.

Во время беременности нормой гемоглобина считается показатель 110 г/л и выше. Снижение показателя ниже нормы считается признаком анемии.

В лечение анемии важную роль играет диета. Из овощей и фруктов железо усваивается значительно хуже, чем из мясных продуктов. Поэтому рацион беременной женщины должен быть богат мясом (например, говядина, печень, крольчатина) и рыбой.

Суточная норма железа составляет:

  • в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
  • во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
  • в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Однако ликвидировать анемию лишь с помощью диеты невозможно, поэтому женщине дополнительно необходимо будет принимать назначенные врачом железосодержащие препараты.

Наименование препарата

Действующее вещество

Способ применения

Сорбифер

Железа сульфат и аскорбиновая кислота.

В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.

Мальтофер

Гидроксид железа.

При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг) в день.

Ферретаб

Фумарат железа и фолиевая кислота.

Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.

Тардиферон

Железа сульфат.

С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.

Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме.

Железодефицитная анемия (ЖДА): причины, степени, признаки, диагностика, как лечить

Рекомендации по использованию диагностических методов представлены в таблице 2. Для диагностики системных прчин отёчного синдрома показано измерение уровня мозгового натрийуретического протеина (застойная сердечная недостаточность), уровня креатинина и анализ мочи (болезни почек), уровень печёночных ферментов и альбумина (болезни печени).

Больным с острым развитием отёка на одной конечности (верхней или нижней) показано измерение Д-димера в сыворотке, нормальный его уровень практически исключает тромбоз глубоких вен у пациентов из группы низкого риска тромбоза.

Ультразвук

Ультразвуковое обследование вен является методом выбора при подозрении на тромбоз глубоких вен. Компрессионная ультрасонография с допплерографией или без неё имеет высокую чувствительность (95%) и специфичность (96%) при проксимальном тромбозе, при дистальном тромбозе вен голени чуствительность меньше (73%).13,19,20

Допплерография также может подтвердить диагноз хронической венозной недостаточности.

Лимфосцинтиграфия

Ток лимфы оценить с помощью ультразвука нельзя, для этого используется непрямая радионуклидная лимфосцинтиграфия — метод выбора для обнаружения отсутствия или задержки наполнения лимфатических каналов. Его применяют при невозможности поставить диагноз клинически.11, 21

Предлагаем ознакомиться:  Хроническая усталость симптомы

Пациентам с односторонним отёком нижней конечности, у которых на дуплексной ультрасонографии проксимального тромбоза выявить не удаётся, может быть показано проведение дополнительной диагностики, если клиническое подозрение на тромбоз глубоких вен остаётся высоким.

Для оценки состояния внутренних и наружных тазовых и бедренных вен применятеся МРТ-венография.22,23 У женщин 18-30 лет с отёком левой ноги должен быть исключён синдром Мея-Тарнера (сдавление левой подвздошной вены правой подвздошной артерией).

24, 25 МРТ может помочь поставить диагноз мышечно-склетных заболеваний, например, разрыв m. gastrocnemuis или поплитеальной кисты. Т1-взвешенная МРТ-лимфангиография способна визуализировать лимфатические каналы при подозрении на лимфедему.7, 11,26

Другие исследования

Пациентам с обструктивным сонным апноэ и отёками для оценки давления в лёгочной артерии рекомендуется эхокардиография.27, 28 В одном исследовании было показано, что у 93% больных с обструктивным сонным апноэ показатели давления в правых артериальных отделах сердца были повышены.

27 Лёгочная гипертензия издавна считается причиной отёков при обструктивном сонном апноэ, однако недавно в одном исследовании было показано, что несмотря на то, что более 2/3 больных с отёками и сонным апноэ страдали также от лёгочной гипертензии, у 1/3 больных лёгочной гипертензии не было, что предполагает более сильную корреляцию между отёками и сонным апноэ, которую нельзя списывать только на лёгочную гипертензию.28

Железодефицитная анемия у детей и беременных женщин

ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.

У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.

Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам — тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.

Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb — в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина.

Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде.

Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.

У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (гипоксия плода).

Как долго нужно принимать препараты железа?

Если лечение эффективно, то надень в крови резко повышается количество молодых эритроцитов – ретикулоцитов.

Через 3-4 недели повышается гемоглобин.

Через 1,5-2 месяца исчезают жалобы.

Дефицит железа в тканях удается устранить лишь через 3 месяца непрерывного приема препаратов железа — именно столько и должен продолжаться курс лечения.

Таким образом, железодефицитная анемия — частое и хорошо изученное, но небезобидное заболевание. Низкий уровень гемоглобина — лишь верхушка айсберга, под которой скрываются серьезные изменения в тканях, связанные с нехваткой железа.

Как лечат железодефицитную анемию?

Лечёние основывается на этиологии отёков, среди которых самые распространенные включают: хроническую венозную недостаточность, лимфедему, тромбоз глубоких вен, отёки, вызванные применением препаратов (табл. 2).

Больным с хронической венозной недостаточностью диуретики не назначают, если только нет сопутствующих заболеваний, при которых они показаны (напр., при сердечной недостаточности). Рекомендуются механические методы лечения (приподнятое положение ног, компрессионный трикотаж с компрессией 20-30 мм рт ст для небольших отёков и 30-40 мм рт ст для выраженных отёков).

1, 4, 5, 8, 29 Лечение компрессией противопоказано больным с поражением периферических артерий. Исследование, в котором участвовали 120 пациентов с венозными язвами, показало, что у 6% из них язвы имели смешанный артериально-венозный генез.

30 В другом исследовании при сравнении двух групп — женщин без хронической венозной недостаточности и женщин с хронической венозной недостаточностью в последней группе было обнаружена более частая встречаемость поражения периферических артерий.

Об использовании пневматических компрессионных устройств при хронической венозной недостаточности имеются противоречивые свидетельства.29, 32 Как бы то ни было, эти устройства можно применять тем больным, кому противопоказано ношение компрессионных чулков.

В целях профилактики вторичного целлюлита и дерматита необходима гигиена кожи и местное лечение венозных язв. Экзематозный застойный дерматит, характеризующийся воспаленной, шелушащейся кожей над поверхностными варикозными венами, часто встречается при хронической венозной недостаточности.

Лимфедема

Основной способ лечения при лимфедеме — комплексная противотёчная физиотерапия, которая состоит из мануального лимфатического массажа и многослойных компрессов. Начальная цель — улучшить резорбцию жидкости до достижения максимального ответа.

Поддерживающая фаза лечения состоит в примененинии компрессионных чулков с компрессией 30-40 мм рт ст.11, 37, 38 Пневматические компрессорные устройства применяют дополнительно к стандартным методам лечения.

В рандомизированном контролируемом исследовании женщин с лимфедемой на фоне рака груди было показано статистически значимое улучшение в лимфатической функции после одного часа пневматической компрессионной терапии.

39 В исследованни 155 больных с лимфедемой (раковой и нераковой) у 95% было отмечено уменьшение отёка конечности после домашнего использования пневматического компрессионного устройства.40 Хирургическое лечение, наложение шунта показано только при тяжелых случаях.7 Диуретики в лечении лимфедемы применяться не должны.

Острый тромбоз лечится антикоагулянтами (нефракционный или низко молекулярный гепарин или варфарин) с целью предотвращения роста тромба и посттромботического синдрома.13 Постромботический синдром характеризуется отёуом ног, болью в ногах, судорогами мышц и изменениями кожи (напр.

, телеангиоэктазиями, которые встречаются у 20-50% больных в течение пяти лет после тромботического события. 41-43 Помимо антикоагуляции при тромбозе глубоких вен применяют для профилактики посттромботического синдрома компрессионный трикотаж.

В кохрановском обзоре двух рандомизированных контролируемых исследований, где у больных с тромбозом глубоких вен в течение двух лет сравнивались эластические чулки с компрессией 20-30 мм рт ст с плацебо, была обнаружена статитически значимая разница в риске развития посттромотического синдрома (коэффициент несогласия=0.39;

Предлагаем ознакомиться:  Препараты для лечения ишемической болезни сердца

95% доверительный интервал 0.20-0.76).41 Рандомизированное контролируемое исследование 209 больных с проксимальным тромбозом глубоких вен показало, что те пациенты, которым был выполнен прямой катетерный тромболизис, а затем назначена консервативная терапия антикоагулянтами и компрессионные чулки имели меньшую частоту посттромботического синдрома через 24 месяца в сравнении с пациентами, которым проводилась только консервативная терапия. Делается вывод, что тромболизис может быть одним из методов лечения у отобранных пациентов.44

Лекарственные отёки

У больных с подозрением на лекарственных генез отёков препарат их вызвавший должен быть, если возможно, отменён. Если отёки вызваны блокаторами кальциевых каналов ингибиторы АПФ лучше устраняют отёки, чем блокаторы ангиотензиновы рецепторов.45,46

Другие причины

Способов лечения липедемы не существует. Похудание на липедему не влияет. Синдром комплексной регионарной боли лечится физиотерапией и фармакотерапией (нестероидные противовоспалительные препараты, трициклические антидепрессанты).47 Обструктивное сонное апноэ лечится вентиляцией с положительным давлением. 48

Как развивается анемия?

1 этап: организм мобилизует железо запаса. Анемии нет, жалоб нет, может быть выявлен дефицит ферритина при исследовании.

2 этап: мобилизуется тканевое и транспортное железо, синтез гемоглобина сохранен. Анемии нет, появляется сухость кожи, мышечная слабость, головокружение, признаки гастрита. При обследовании выявляется дефицит сывороточного железа и снижение насыщения трансферрина.

3 этап. Страдают все фонды. Появляется анемия, снижается количество гемоглобина, а затем и эритроцитов.

Какие причины приводят к дефициту железа?

  • обильные длительные менструации, роды, аборты;
  • хронические кровотечения в желудочно-кишечном тракте;
  • носовые кровотечения;
  • донорство;
  • гематурия.

3) Нарушение всасывания

4) Нарушение транспорта:

  • потери трансферрина при массивной протеинурии (например, гломерулонефрит с нефротическим синдромом);
  • врожденный дефицит трансферрина.

5) Повышенная потребность в железе:

  • беременность;
  • лактация;
  • период роста и полового созревания.

Железодефицитная анемия (ЖДА) раньше была больше известна, как малокровие (теперь уж этот термин устарел и по привычке разве что нашими бабушками употребляется). Название болезни однозначно свидетельствует о дефиците в организме такого химического элемента, как железо, истощение запасов которого в органах, его депонирующих, приводит к снижению продукции важного для организма сложного белка (хромопротеина) – гемоглобина (Hb), который содержится в красных клетках крови – эритроцитах.

Хотя самих эритроцитов в крови при железодефицитной анемии может быть и достаточно, но, циркулируя по кровеносному руслу «порожняком», они не приносят тканям главного компонента для осуществления дыхания, отчего те начинают испытывать голодание (гипоксия).

Чтобы читателю было понятна важная роль железа и гемоглобина, попытаемся, употребляя часто слова «причина», «недостаток» и «нарушения», описать взаимосвязь различных процессов, которая составляет сущность ЖДА:

  1. За главную причину развития железодефицитных состояний, понятное дело, принят дефицит железа;
  2. Недостаток данного химического элемента приводит к тому, что его не хватает для завершения заключительной стадии синтеза гема, отбирающего железо из резервного гемопротеина – ферритина, у которого Fe тоже должно быть достаточно, чтобы иметь возможность отдавать. Если железосвязывающий белок ферритин содержит железа менее 25 %, значит, элемент к нему по каким-то причинам не добрался;
  3. Недостаток синтеза гемов влечет нарушение продукции гемоглобина (не хватает гемов, чтобы образовать молекулу гемоглобина, которая состоит из 4 гемов и белка глобина);
  4. Нарушение синтеза Hb оборачивается тем, что часть красных клеток крови выходит из костного мозга без него (гипохромный тип анемии), а, стало быть, не способна в полной мере выполнять свои задачи (доставлять тканям кислород, которому не с чем связываться);
  5. В результате недостатка гемопротеина Hb в крови наступает гипоксия тканей и развивается циркуляторно-гипоксический синдром. Кроме этого, недостаток Fe в организме нарушает синтез тканевых ферментов, что не лучшим образом влияет на метаболические процессы в тканях (трофические нарушения кожных покровов, атрофия слизистой ЖКТ) – появляются симптомы железодефицитной анемии.

эритроцит и молекулы гемоглобина

Таким образом, причиной этих нарушений является дефицит железа и недостаток его в резерве (ферритин), что затрудняет синтез гема и, соответственно, продукцию гемоглобина. Если образованного в костном мозге гемоглобина будет не хватать, чтобы заполнить молодые эритроциты, то кровяным тельцам ничего не останется, как покинуть «место рождения» без него.

Однако, циркулируя в крови в таком неполноценном состоянии, красные клетки крови не смогут обеспечить ткани кислородом, и те будут испытывать голодание (гипоксия). А все начиналось с дефицита железа…

Основными предпосылками развития железодефицитных анемий являются заболевания, в результате которых железо не доходит до уровня, способного обеспечить нормальный синтез гема и гемоглобина, или в силу каких – либо обстоятельств этот химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже образованным гемоглобином, что происходит при кровотечениях.

Между тем, к ЖДА не следует относить острую постгеморрагическую анемию, возникающую при массивной кровопотере (тяжелые ранения, роды, криминальные аборты и другие состояния, причиной которых, главным образом, стало повреждение крупных сосудов).

  • Алиментарный дефицит железа, обусловленный недостатком элемента в продуктах питания (вегетарианство или диеты с преобладанием блюд, не несущих железа);
  • Высокие потребности в этом химическом элементе: у детей и подростков – период интенсивного роста и полового созревания, у женщин – беременность (особенно, в третьем триместре), кормление грудью;
  • Перераспределительная анемия формируется вне зависимости от пола и возраста у больных, имеющих онкологическую патологию (быстрорастущие опухоли) или хронические очаги инфекции;
  • Резорбционная недостаточность формируется при нарушении всасывания элемента в желудочно-кишечном тракте (гастродуодениты, энтериты, энтероколиты, резекция желудка или участка тонкой кишки);
  • ЖДА развивается при нарушении транспорта железа;
  • Врожденный дефицит возможен у детей, матери которых во время беременности уже страдали ЖДА.
  • Очевидно, что железодефицитная анемия в наибольшей степени является «женской» болезнью, поскольку нередко развивается по причине маточных кровотечений или частых родов, а также «подростковой» проблемой, которую создает интенсивный рост и бурное половое развитие (у девочек в пубертатном периоде).

    Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:

    • Общий анализ крови (ОАК): низкий уровень Hb – анемия, увеличение числа красных клеток крови, имеющих неестественно малый размер, при нормальном количестве эритроцитов – микроцитоз, снижение цветового показателя – гипохромия, содержание ретикулоцитов, скорее всего, будет повышенным, хотя может и не уходить от нормальных значений;
    • Сывороточное железо, норма которого у мужчин находится в пределах 13 – 30 мкмоль/л, у женщин от 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА эти показатели будут снижаться);
    • Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) или общий трансферрин (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЖДА — уровень возрастает);
    • Насыщение трансферрина железом при дефиците элемента снижается ниже 25%;
    • Сывороточный ферритин (резервный белок) при железодефицитных состояниях у мужчин становится ниже 30 нг/мл, у женщин – ниже 10 нг/мл, что свидетельствует об истощении запасов железа.
    Предлагаем ознакомиться:  Мегалобластная анемия обусловленная нарушением кишечной микрофлоры

    Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:

    1. Сбор анамнеза (возможно, человек является убежденным вегетарианцем или слишком долго и неразумно соблюдает диету для снижения веса);
    2. Можно предположить, что в организме имеет место кровотечение, о котором пациент не догадывается или знает, но не придает ему особого значения. С целью обнаружить проблему и закрепить за ней статус причины, больному предложат пройти массу всевозможных обследований: ФГДС, ректоромано- и колоноскопию, бронхоскопию, женщину обязательно отправят к гинекологу. Нет уверенности в том, что даже эти, кстати, довольно неприятные процедуры, прояснят ситуацию, но искать придется до тех пор, пока источник навалившихся огорчений не будет найден.

    Эти этапы диагностики пациент должен пройти до назначения ферротерапии. Лечение железодефицитной анемии наугад не проводится.

    • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
    • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
    • уменьшенное производство эритроцитов.

    Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

    Факторы, влияющие на развитие анемии

    Причины

    Генетический фактор

    • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
    • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
    • ферментативные дефекты в эритроцитах;
    • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
    • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
    • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
    • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).

    Пищевой фактор

    • дефицит железа;
    • дефицит витамина B12;
    • дефицит фолиевой кислоты;
    • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
    • голодание и недоедание.

    Физический фактор

    Хронические заболевания и новообразования

    • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
    • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
    • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
    • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
    • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).

    Инфекционный фактор

    Ядохимикаты и медикаментозные средства

    Классификация анемий

    • по механизму развития;
    • по степени тяжести;
    • по цветному показателю;
    • по морфологическому признаку;
    • по способности костного мозга к регенерации.

    Классификация

    Описание

    Виды

    По механизму развития

    По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

    По механизму развития выделяют:

    • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
    • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
    • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

    По степени тяжести

    В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

    Существуют следующие степени тяжести анемии:

    • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
    • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
    • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

    По цветному показателю

    Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

    Классификация анемий по цветному показателю:

    • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
    • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
    • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

    По морфологическому признаку

    При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

    Классификация анемий по морфологическому признаку:

    • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
    • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
    • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
    • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

    По способности костного мозга к регенерации

    Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

    По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

    • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
    • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
    • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
    • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

    Профилактика

    В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.

    Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.

    продукты-источники железа для здорового человека

    Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.

    Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.

    При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.

    Комментировать
    0
    Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

    Это интересно
    Причины ишемии патофизиология Гипертония
    0 комментариев
    Лечение гипертонии свекольным соком Гипертония
    0 комментариев
    Adblock
    detector