Острая сердечно сосудистая недостаточность код мкб 10

Острая сердечно сосудистая недостаточность код мкб 10

Острая сердечно сосудистая недостаточность код мкб 10
СОДЕРЖАНИЕ
0

Что представляет собой хроническая сердечная недостаточность по МКБ 10?

Если у пациента развивается ХСН, МКБ-10 имеет специальные коды для этого заболевания. Под сердечной недостаточностью понимают состояние, когда сердце и кровеносная система не могу обеспечивать нормальный кровоток.

Подобные патологии появляются из-за того, что сердце сокращается не так сильно, как это требуется. Из-за этого в артерии попадает меньший объем крови, чем необходимо, чтобы обеспечивать работу всего организма.

Сердечную недостаточность называют одной из наиболее распространенных патологий. Причем в рейтинге болезней она занимает одно место с самыми частыми инфекционными. Среди всего населения планеты страдает от этого недуга примерно 3% людей, причем у пациентов, возраст которых старше 65 лет, этот показатель возрастает до 10%.

Международная классификация болезней, известная как МКБ-10, разрабатывалась Всемирной организацией здравоохранения. Она пересматривается каждые 10 лет, так что вносились дополнения и изменения в уже наработанную базу.

Код по МКБ-10 для сердечной недостаточности — это I50.

Причем из этой группы исключается состояние, которое имеет такое осложнение, как аборт, молярная или внематочная беременность. Еще исключаются хирургические вмешательства и процедуры по акушерству. Еще не входит сюда состояние, которое связано с гипертензией или почечными патологиями.

Если недостаточность функционирования сердечной мышцы обнаружена у новорожденного, то международной организацией присваивается код Р29.0. Когда такая патология вызвана у человека любого возраста операциями на сердце или ношением протеза, то устанавливается код I97.1.

Классификация предполагает более подробное деление. Под номером I50.0 значится недостаточность функционирования сердца с застойным характером. Если у пациента левожелудочковая форма такой патологии, то используется код I50.1. Если форму болезни так и не удалось уточнить, тогда пишется номер I50.9.

Хроническая форма сердечной недостаточности развивается достаточно медленно — понадобится несколько недель и даже месяцев. В этом процессе выделяют несколько основных фаз:

  1. 1. Нарушение целостности миокарда. Это происходит из-за различных сердечных болезней или перегрузки органа.
  2. 2. Нарушается сократительная функция левого желудочка. Эта часть органа сокращается слабо, так что в артерии направляется небольшой объем крови.
  3. 3. Компенсация. Этот механизм запускается организмом, когда требуется обеспечить нормальное функционирование сердца в тяжелых условиях. Мышечная прослойка с левой стороны становится намного толще, так как она начинает разрастаться и гипертрофироваться. Организм вырабатывает больше адреналина, что заставляет сердце чаще и сильнее делать сокращения. Кроме того гипофиз вырабатывает специальный дизурический гормон, который повышает количество воды в крови.
  4. 4. Резервы исчерпываются. Сердце уже не может снабжать клетки кислородом и полезными веществами. Из-за этого чувствуется нехватка энергии и кислорода.
  5. 5. Декомпенсация. Кровоток нарушается, но компенсировать его уже организм не способен. Мышечная ткань сердца уже не может полноценно работать. Движения органа становятся медленными и слабыми.
  6. 6. Развитие недостаточности сердца. Сердце движется слабо, из-за чего все клетки организма недополучают необходимые питательные вещества и кислород.

Причины развития сердечной недостаточности заключаются в следующем:

  1. 1. Заболевания клапанов сердца. Из-за этого кровь приливает в большом количестве к желудочкам, что приводит к перегрузке.
  2. 2. Кровеносная гипертензия. При такой патологии нарушается отток крови из области сердца, при этом увеличивается объем крови в органе. Сердцу приходится работать намного интенсивнее, что вызывает переутомление. Кроме того повышается риск растяжения клапанов.
  3. 3. Сужение устья аорты. Диаметр просвета сужается, что приводит к накапливанию крови в области левого желудочка. Возрастает давление в этой зоне, так что эта часть органа растягивается. Эта сосудистая проблема приводит к тому, что миокард становится слабее.
  4. 4. Кардиомиопатия дилатационного типа. Эта сердечная патология характеризуется растяжением стенки органа, при этом утолщение не происходит. Объем крови при забросе из сердца в артерию уменьшается в 2 раза.
  5. 5. Миокардит. Заболевание, характеризующееся воспалительными процессами на тканях миокарда. Развивается под действием различных причин. Приводит к проблемам с сократимостью и проводимостью сердечной мышцы. Стенки постепенно растягиваются.
  6. 6. Ишемия, инфаркт миокарда. Это приводят к проблемам в снабжении сердечной мышцы кровью.
  7. 7. Тахиаритмия. При диастоле нарушается наполнение сердца кровью.
  8. 8. Кардиомиопатия гипертрофического типа. При таком недуге стенки утолщаются, а объем желудочков уменьшается.
  9. 9. Базедово заболевание. При такой патологии в организме человека содержится большое количество гормональных веществ, которые синтезирует щитовидная железа. Это оказывает токсичное воздействие на ткани сердца.
  10. 10. Перикардиты. Это воспалительные процессы на перикарде. Обычно создают механические препятствия к наполнению кровью желудочков и предсердий.

Сердечная недостаточность в хронической форме различается по видам. По фазе сокращения выделяют такие нарушения:

  1. 1. Диастолическая. Под диастолой понимают фазу, когда сердце расслабляется, но при патологии мышцы теряет свою эластичность, так что она не может растягиваться и расслабляться.
  2. 2. Систолическая. При систоле сердце сокращается, но при патологии сердечная камера делает это слабо.

Болезнь в зависимости от причины бывает следующих видов:

  1. 1. Перегрузочная. Сердечная мышцы ослаблена из-за значительных перегрузок. К примеру, вязкость крови повысилась, развивается гипертензия либо имеются механические препятствия на пути оттока крови из сердца.
  2. 2. Миокардиальная. Предполагается, что мышечная прослойка органа значительно ослаблена. Сюда входит миокардит, ишемия, пороки.

Что касается острой формы заболевания, то выделяют левожелудочковый и правожелудочковый тип. В первом случае нарушается циркуляция крови в сосудах коронарного типа в левом желудочке. При втором типе у пациента имеются повреждения правого желудочка, так как закупориваются ветви в конце легочной артерии.

  • кардиогенный шок;
  • отечность легких;
  • криз гипертонического характера;
  • высокий сердечный выброс на фоне сердечной недостаточности;
  • острая форма декомпенсации.

ХСН проявляется в виде следующих симптомов у пациента. Появляется одышка как результат кислородного голодания головного мозга. Сначала появляется только при интенсивных физических нагрузках, но потом и в состоянии покоя.

Дальше организм человека уже не сможет переносить физические нагрузки. Это приводит к ощущению слабости, боли в области грудины, одышке. Потом будут заметны все симптомы цианоза: бледность и синева кожных покровов на носе, пальцах, мочках ушей.

Часто проявляется отечность нижних конечностей. Еще один характерных признак хронической сердечной недостаточности — это застой крови в сосудах внутренних органов, что вызывает проблемы с центральной нервной системой, почками, печенью и органами желудочно-кишечного тракта.

Недостаточность функционирования сердечной мышцы, как острая, так и хроническая, является довольно распространенной патологией. Согласно МКБ-10, установлен код I.50 для такого заболевания, но выделяют различные его разновидности, так что всегда нужно сверятся с этим нормативным документом.

ТИА (транзиторная ишемическая атака) — острый, но недолгосрочный эпизод неврологической дисфункции, вызванный повреждением в кровоснабжении одной из частей головного мозга.

Если говорить о понятии ишемия вообще, то это нарушение кровопотока в определенном участке организма или во всем органе. Данная патология может внезапно произойти в кишечнике, в хрящевых и костных структурах, но самые сложные случаи отмечаются в сердце и головном мозге.

ТИА в народе называют микроинсультом за схожесть симптомов, но это не совсем верно. Средняя продолжительность ишемической атаки — 12 минут, а если симптомы не проходят в течение суток, то это уже другой диагноз — ишемический инсульт.

Правильнее всего транзиторную ишемическую атаку назвать предвестником острого инсульта, который может произойти очень скоро, в течение пары месяцев.

По тому, насколько легко или тяжело протекает болезнь, выделяют следующие типы:

  • легкая форма течения ТИА (через 10 минут больной чувствует себя как обычно);
  • форма средней степени тяжести (проявления ТИА не проходят несколько часов);
  • тяжелая форма течения ТИА (признаки сохраняются сутки).

По частоте ТИА выделяют следующие ее виды:

  • редкие (не чаще 2 раз в год);
  • средние по частоте (каждые 2 месяца);
  • частые (более 1 раза в месяц).

Согласно МКБ-10 (это международная система-классификатор болезней, в которой каждому виду заболевания присвоен код), ТИА имеет следующую классификацию:

  1. G 45.0 — синдром вертебробазилярной артериальной системы.
  2. G 45.4 — синдром ТГА. Этот синдром, кстати, многие исследователи считают частью эпилептических нарушений и не относят к ишемии.
  3. G 45.1 — синдром сонной артерии (в каротидном бассейне).
  4. G 45.2 — множественные и двусторонние синдромы артерий.
  5. G 45.3 — синдром преходящей слепоты.
  6. Gнеуточненная ТИА.
  7. G 45.8 — под этим кодом проходят другие ТИА.

Симптомы недуга

Проявления ишемической атаки будут зависеть от того, в области какой артерии произошло нарушение. Общие симптомы таковы:

  • слабость, паралич лица или конечностей, как правило, на одной стороне тела;
  • искаженная невнятная речь;
  • слепота в одном или обоих глазах, раздвоение;
  • головокружение;
  • затруднение глотания;
  • шум в ушах и резкое ухудшение слуха.

Кардиологи определили, что главная роль в развитии недостаточности принадлежит нарушению сократительной функции миокарда (сердечной мышцы).

Различают первичные и вторичные причины, хотя подобная классификация носит условный характер. Чаще всего наблюдается смешанный тип нарушений.

Диагностика

Необходимость установления причины тяжелого состояния диктует меры лечения.

  • При осмотре больного врач отмечает характерное положение тела, синюшность губ, вздутие шейных вен.
  • При прослушивании сердца определяется выраженная тахикардия (частые сокращения) до 120 в минуту и больше.
  • Измерение артериального давления связывает состояние с гипертоническим кризом.
  • Аускультация легких позволяет выявить множество разнокалиберных хрипов, измененное дыхание при начавшемся отеке легких.
  • Пальпация печени и определение увеличенных размеров, резкой болезненности служит признаком правожелудочковой перегрузки.
  • ЭКГ-исследования проводятся и расшифровываются на уровне бригады «Скорой помощи». Вид перегрузки миокарда имеет характерные ЭКГ-признаки.
  • С помощью ультразвукового исследования не только устанавливается диагноз, но и определяются возможные компенсаторные механизмы системы кровообращения.
  • Анализы крови позволяют выявить характерные признаки ишемии печени и почек, зарегистрировать продукты распада сердечной мышцы, определить степень кислородной недостаточности.
  • При рентгенологическом обследовании отмечаются расширенные границы сердца, повышенное содержание жидкости в легочной ткани.

Диагностика острой сердечной недостаточности не представляет сложности. Значительные трудности возникают при неотложном лечении этого синдрома.

Избежать проблемы поможет своевременное обращение к врачу, выполнение указаний по лечению гипертонической и ишемической болезни, контроль за артериальным давлением, уровнем холестерина и сахара в крови, регулярное ЭКГ-исследование.

Как развивается острая сердечная недостаточность у детей?

У детей первых 3 лет жизни причинами острой сердечной недостаточности могут быть: врожденный порок сердца, острые инфекционные заболевания, проявляющиеся токсическим или вирусным поражением миокарда, электролитными расстройствами.

У детей старшего возраста ОСН наблюдается обычно на фоне инфекционно-аллергического кардита, приобретенных пороков сердца, отравлений. Классическая картина ОСН формируется при пневмонии. Различают 3 стадии острой сердечной недостаточности:

  1. стадия характеризуется уменьшением минутного объема крови, умеренной гиперволемией, одышкой, тахикардией, признаками застоя крови в малом или большом круге кровообращения. Возрастает соотношение ЧД и ЧСС до 1:3-1:4. Увеличивается печень, в легких прослушиваются мелкие влажные и сухие хрипы, тоны сердца приглушены, границы его увеличиваются.
  2. стадия, кроме перечисленных выше признаков, сопровождается отчетливой олигурией, явными периферическими отеками, признаками отека легких. ЧД/ЧСС=1:4-1:5. Повышается ЦВД, пульсируют яремные вены, появляются одутловатость лица, акроцианоз, увеличивается печень, возникают влажные хрипы в легких.
  3. стадия — гипосистолическая фаза ОСН с развитием артериальной гипотензии на фоне отека легких и (или) периферических отеков в сочетании с тяжелой внутрисосудистой гиповолемией (снижение ОЦК). Характерны снижение АД и повышение ЦВД. Отчетливая олигоанурия.

По патогенетическому механизму различают энергетически-динамическую и гемодинамическую формы ОСН. В первом случае в основе острой сердечной недостаточности лежит депрессия метаболизма в миокарде, во втором — угнетение сердца вследствие его длительной работы по преодолению высокого сосудистого сопротивления (например, при стенозе аорты или устья правого желудочка).

Патогенетические формы острой сердечной недостаточности

  • Энергетически-динамическая форма возникает в результате первичных нарушений обменных и энергетических процессов в миокарде (недостаточность миокарда повреждения, или астеническая форма, по А.Л. Мясникову).
  • Гемодинамическая форма. Острая сердечная недостаточность у детей обусловлена перегрузкой и вторичными обменными расстройствами на фоне гипертрофии (недостаточность миокарда перенапряжения, или гипертоническая форма, по А.Л. Мясникову).

При оценке острой сердечной недостаточности целесообразно выделять её клинические варианты.

Степени недостаточности: I, II. III и IV.

Классификация

По МКБ-10 ХСН разделяют на три стадии в зависимости от течения болезни:

  • Первая. Клинические проявления возникают у человека только после физических нагрузок, а в кровообращении нет признаков застоя.
  • Вторая. В одном или двух кругах кровотока есть признаки застоя.
  • Третья. Наблюдаются стойкие нарушения и необратимые процессы в организме.

Дисфункция левого желудочка

В зависимости от состояния левого желудочка выделяют два варианты ХСН:

  • систолическая функция левой нижней камеры сердца сохранена,
  • наблюдается дисфункция левого желудочка.

Хроническую сердечную недостаточность также разделяют на функциональные классы:

  • I – обычная физическая нагрузка не провоцирует никаких клинических признаков.
  • II – при физической активности проявляются симптомы сердечной недостаточности, поэтому человек вынужден ограничивать себя в труде.
  • III – клиника ярко выражена даже при незначительных нагрузках.
  • IV – жалобы возникают у больного в состоянии покоя.

Динамическое состояние, при котором сердечный выброс не способен обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах — острая сердечная недостаточность у детей.

В возникновении сердечной недостаточности существуют два основных механизма, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда. В первом случае снижение функции миокарда происходит в результате перегрузки сердца, когда оно неспособно совершать ту работу, которая от него требуется, а компенсаторные возможности исчерпаны.

Это так называемая гемодинамическая недостаточность сердца. Она возникает в результате перегрузки сердца при врожденных и приобретенных пороках сердца, нарушении обменных процессов в миокарде на фоне его гипертрофии, реже при гипертонии большого или малого круга кровообращения.

Предлагаем ознакомиться:  От повышенного давления что помогает дома

Во втором случае первично нарушается метаболизм миокарда, обусловленный главным образом расстройством обменных и энергетических процессов в сердечной мышце в результате острой гипоксии, интоксикации, аллергических реакций.

Деление ОСН на энергетически-динамическую и гемодинамическую подчас носит условный характер.

Этиология. Острая сердечная недостаточность у детей чаще всего развивается вследствие бактериального и токсического поражения миокарда при токсической пневмонии, гриппе, кишечных инфекциях, ревматических миокардитах и пороках сердца, миокардите дифтерийном и брюшнотифозном, остром нефрите, длительно существующих анемиях.

Причинами сердечной недостаточности могут быть врожденные и приобретенные пороки сердца, авитаминоз (витамины группы В), электролитная недостаточность (калиевый дефицит) при перитонитах и кишечных токсикозах, острая гипоксия, различные виды экзогенных отравлений и исходная слабость миокарда (врожденные кардиты и кардиомиопатия).

Правожелудочковая недостаточность сердца может развиться при тяжелой форме бронхиальной астмы, хронической пневмонии, пороках правого сердца, эмфиземе легкого, спонтанном пневмотораксе. Чрезмерное внутривенное введение при инфузии солевых растворов, плазмы, крови и др.

без контроля венозного давления также может привести к острой перегрузке сердца, особенно у больных с пневмонией. Рентгеноконтрастные вещества, некоторые гиперосмолярные растворы (например, глюкоза) тоже могут вызвать сильное сужение сосудов малого круга кровообращения и послужить причиной развития сердечной недостаточности.

ОСН развивается по лево-, правожелудочковому и комбинированному типу. Правожелудочковая недостаточность развивается при тяжелой легочной патологии, во время операции при быстром проведении инфузионной терапии без контроля центрального венозного давления.

Пороки сердечной мышцы

В оценке сердечной недостаточности большое значение имеет степень ее выраженности. Г.Ф.Ланг (1934 г.) предложил выделять 4 степени сердечной недостаточности (Н1, Н2А, Н2Б, Н3). Этой классификацией с небольшими видоизменениями пользуются в педиатрии и в настоящее время.

1) освобождение энергии; 2) сохранение энергии; 3) использование энергии. Энергия образуется в результате гликолиза, окисления жирных кислот и пировиноградной кислоты и дегидрогенизации в цикле Кребса трикарбоновых кислот.

Сохранение энергии осуществляется посредством деятельности ферментов, переносящих водород. В процессе окислительного фосфорилирования энергия водорода превращается в энергию конечной связи АТФ и через креатинкиназу — в креатинфосфат.

Сокращение сердечных миофибрилл происходит под влиянием движения ионов в сердечных клетках в результате деполяризации и реполяризации мембраны. Ионы натрия поступают в клетку, происходит деполяризация мембраны, вслед за натрием в клетку поступают ионы хлора и кальция, а из клетки начинают выходить ионы калия — фаза реполяризации.

Во время диастолы натрий покидает клетку, а калий возвращается в нее. Это движение происходит активно с помощью транспортного механизма клетки — калий-натриевого насоса, работающего за счет энергии АТФ.

Лишний вес

При сердечной недостаточности нарушается водно-электролитный баланс, что приводит к задержке в организме воды и солей, причем ионы натрия задерживаются сильнее, чем вода. Ионы натрия, накапливаясь внутри клеток, вытесняют оттуда ионы калия.

Эти сдвиги усиливаются вследствие нарушения почечной экскреции натрия и калия. Сердечная недостаточность приводит к нарушению кровообращения почек, в результате чего понижается фильтрация и повышается реабсорбция натрия в организме, что ведет в свою очередь к усиленному выделению почками калия.

Ведущая роль в этих нарушениях принадлежит экстракардиальным, особенно нервным и гормональным, факторам. Наиболее важными причинами нарушения сократительной функции сердечной мышцы являются кислородное голодание мышцы, и нервно-трофические изменения в ней, в результате чего происходит недостаточная выработка энергии в форме макроэргических фосфорных соединений (АТФ, фосфокреатинин и др.).

В результате нарушения обмена веществ в миокарде и наступившего вследствие этого ухудшения сократительной способности сердечной мышцы уменьшается выброс крови из полости сердца, что ведет к сложным гемодинамическим нарушениям, уменьшению минутного объема крови, повышению венозного давления, увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК).

При гипоксии в сердечной мышце уменьшается содержание макроэргических фосфорных соединений, гликогена, увеличивается количество молочной и пировиноградной кислоты, угнетается активность тканевых ферментов, изменяется баланс электролитов — увеличивается содержание внутриклеточного натрия и снижается внутриклеточный калий. Кислородное голодание оказывает неблагоприятное действие и на проводящую систему сердца.

1) Тахикардия, которая возникает вначале как компенсаторная реакция сердца при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ударного объема сердца, для поддержания адекватного минутного объема кровообращения;

2) Одышка, которая также возникает как компенсаторная реакция. Рост сердечной недостаточности, приводящий к нарушению легочного газообмена, еще больше увеличивает одышку с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц;

3) Расширение границ сердца. Практически важно не только определить расширение сердца, но и установить, является ли это следствием дилатации, компенсаторной или миогенной гипертрофии;

4) Цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленный сниженным кровоснабжением тканей и недостаточным их снабжением кислородом. В результате этого в тканях нарушаются обменные процессы, увеличивается доля анаэробного гликолиза с накоплением продуктов неполного расщепления и сдвигом реакции в кислую сторону;

5) Пастозность кожных покровов и отеки тканей. Из различных патогенетических механизмов развития этих симптомов важное значение имеют застой крови в большом круге кровообращения, изменение гидростатического и коллоидно-осмотического давления, увеличение проницаемости сосудистой стенки, замедление почечного кровотока, электролитные сдвиги, обусловленные повышенной секрецией альдостерона;

6) Увеличение печени, что свидетельствует о нарушении венозного оттока, застое крови в большом круге кровообращения и сопровождается повышением ЦВД, расширением венозной сети на лице и груди;

Клиническая картина

Признаки хронической сердечной недостаточности зависят от тяжести протекания болезни и сопутствующих нарушений в организме. Типичными жалобами пациентов с ХСН являются:

  • развитие одышки. Сначала учащенное дыхание появляется вследствие физической активности, позже – даже в состоянии покоя;
  • ночное удушье – явление, когда больной просыпается от того, что не может дышать и чувствует необходимость подняться с кровати;
  • одышка в вертикальном положении (бывает, что пациенту трудно дышать в положении стоя или сидя, но когда он ложится на спину частота дыхания нормализуется);
  • общая слабость и быстрая утомляемость;
  • сухой кашель, возникающий от застоя крови в легких;
  • ночной диурез преобладает над дневным (частые мочеиспускания ночью);
  • отеки ног (сначала симметрично отекают стопы и голени, затем бедра);
  • развитие асцита (скопление жидкости в животе).

Еще одним ярко выраженным признаком хронической сердечной недостаточности является ортопноэ – вынужденное положение пациента, при котором он лежит с приподнятой головой, иначе у него появляется одышка и сухой кашель.

Лечение острой сердечной недостаточности у детей

  • Особенности сердечно-сосудистой недостаточности
    • Этиологические факторы
    • Клинические проявления
  • Диагностические мероприятия
  • Неотложная помощь

Если у человека диагностирована острая сердечно-сосудистая недостаточность, неотложная помощь будет зависеть от состояния больного. Сердечно-сосудистая недостаточность является неотложным состоянием, которое может привести к гибели больного или его инвалидности.

Нередко подобное состояние развивается на фоне острого или острейшего инфаркта миокарда. В организме человека кровоснабжение тканей осуществляется непрерывно. Сила кровотока во многом зависит от сократительной функции миокарда.

За сутки у взрослого здорового человека сердце перекачивает несколько тонн крови. От своевременности оказания медицинской помощи во многом зависит прогноз здоровья и жизни больного человека. Какова этиология, клиника и лечение данного патологического состояния?

При тяжёлой острой сердечной недостаточности очень важно придать возвышенное положение ребёнку, обеспечить покой. Питание не должно быть обильным. Необходимо ограничить приём поваренной соли, жидкости, острых и жареных блюд, продуктов питания, способствующие метеоризму, а также стимулирующих напитков (крепкий чай, кофе).

Детям грудного возраста лучше всего давать сцеженное грудное молоко. В некоторых случаях при тяжёлой сердечной недостаточности целесообразно осуществлять парентеральное питание или зондовое кормление.

Отеки ног

Основными принципами лечения острой сердечной недостаточности у детей является применение сердечных гликозидов (чаще дигоксин для парентерального введения), мочегонных средств (обычно лазикс в дозе 0,5-1,0мг/кг) для разгрузки малого круга кровообращения, кардиотрофических препаратов (препараты калия) и средств, улучшающих коронарный и периферический кровоток (компламин, трентал, агапурин и др.).

Очередность их использования зависит от стадии ОСН. Так, при I стадии основное внимание придается улучшению микроциркуляции, кардиотрофической терапии, включая аэротерапию. При II стадии лечение начинают с кислородотерапии, мочегонных средств, препаратов, улучшающих трофику миокарда;

затем применяют гликозиды при умеренно быстром темпе насыщения (зач). При III стадии ОСН терапию нередко начинают с введения кардиотоников (например, добутрекс в дозе 3-5 мкг/кг в минуту), назначения сердечных гликозидов, мочегонных препаратов, кардиотрофических средств и только после стабилизации гемодинамики подключают микроциркулянты.

В случае доминирования в клинике сердечной астмы (перегрузка левых отделов сердца) должны быть предусмотрены следующие меры:

  • голове и верхнему плечевому поясу ребенка придают возвышенное положение в кровати;
  • ингаляция кислорода в концентрации%, подаваемого через лицевую маску или носовой катетер;
  • введение мочегонных средств: лазикс в дозе 2-3 мг/кг внутрь, внутримышечно или внутривенно и (или) верошпирон (альдактон) в дозе 2,5-5,0 мг/кг внутрь в 2-3 приема под контролем диуреза;
  • при тахикардии показано назначение сердечных гликозидов — строфантин (в дозе 0,007-0,01 мг/кг) или коргликон (0,01 мг/кг), повторное их введение через каждые 6-8 ч до получения эффекта, затем в той же дозе через 12 ч дигоксин в дозе насыщения (0,03-0,05 мг/кг) в 4-6 приемов внутривенно через 6-8 ч, затем в поддерживающей дозе (75 дозы насыщения), поделенной на 2 части и вводимой через 12 ч. Предлагается также вариант ускоренного дозирования дигоксина: 1/2 дозы внутривенно сразу, затем по 1/2 дозы через 6 ч; через 8-12 ч больного переводят на поддерживающие дозы: 1/2 дозы насыщения в 2 приема через 12 ч.
  • кардиотрофная терапия: панангин, аспаркам или другие препараты калия и магния в возрастных дозах.
  • ингаляция 30 % раствора спирта в течение 20 мин для уменьшения пенообразования мокроты; 2-З мл 10% раствора антифомсилана у детей старше 3 лет;
  • кислородотерапия до 40-60% 02 и при необходимости ИВЛ с очищением дыхательных путей отсосом (очень осторожно из-за возможной рефлекторной остановки сердца), режим ПДКВ может ухудшить гемодинамику;
  • возможно назначение в комплексной терапии отека легких ганглиоблокаторов (пентамин), при заведомо известном гипертонусе легочных сосудов и повышенном ЦВД, АД;
  • преднизолон в дозе 1-2 мг/кг внутрь или 3-5 мг/кг внутривенно, особенно при развитии ОСН на фоне инфекционно-аллергического кардита; курс лечениядней с постепенной отменой;
  • показаны введение анальгетиков (промедол) и седативных препаратов.

При наличии признаков сердечной астмы и отёка лёгких ребёнку придают возвышенное положение с опущенными ногами, обеспечивают проходимость дыхательных путей, проводят ингаляцию кислорода, пропущенного через 30% этанола, в течениемин, чередуя её с 15-минутными ингаляциями увлажнённого кислорода.

Разбухание вен

Детям всех возрастов необходимо назначать фуросемид в дозе 1-3 мг/кг внутривенно болюсно, максимальная доза 6 мг/кг. С целью уменьшения пред- и постнагрузки внутривенно капельно назначают вено- и вазодилататоры (нитроглицерин из расчёта 0,1-0,7 мкг/кгхмин), нитропруссид натрия в дозе 0,5-1 мкг/кгхмин).

Сохраняющиеся признаки отёка лёгких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что диктует необходимость добавления в комплексную терапию глюкокортикостероидами (гидрокортизон из расчёта 2,5-5 мг/кгхсут), преднизолонмг/кгхсут) внутривенно или внутримышечно).

Для снижения повышенной возбудимости дыхательного центра детям старше 2 лет показано введение 1% раствора морфина (0,05-0,1 мг/кг) или 1% раствора, а с целью повышения толерантности к гипоксии внутривенно вводят 20% раствор натрия оксибата помг/кг.

При наличии бронхоспазма и брадикадии целесообразно внутривенно вводить 2,4% раствор аминофиллина в дозе 3-7 мг/кг вмл 20% раствора декстрозы. Аминофиллин противопоказан при коронарной недостаточности и электрической нестабильности миокарда.

Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значимость наложения венозных жгутов на конечности, однако, если провести адекватную лекарственную терапию невозможно, этот способ гемодинамической разгрузки не только может, но и должен применяться, особенно при бурно прогрессирующем отёке лёгких.

С целью повышения сократительной способности миокарда применяют препараты быстрого действия с коротким периодом полувыведения (симпатомиметики). Из них наиболее часто используют добутамин [2-5 мкг/кгхмин)] и допамин [3-10 мкг/кгхмин)].

При декомпенсированной сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды (строфантин в дозе 0,01 мг/кг или дигоксин в дозе 0,025 мг/кг внутривенно медленно или капельно). Применение сердечных гликозидов наиболее оправдано у детей с тахисистолической формой мерцания или трепетания предсердий.

На фоне нормального или повышенного артериального давления следует ввести ганглиоблокаторы (азаметония бромид в дозе 2-3 мг/кг, гексаметония бензосульфонатмг/кг, арфонадмг/кг). Они способствуют перераспределению крови из малого круга в большой («бескровное кровопускание»).

Их вводят внутривенно капельно под контролем артериального давления, которое должно снижаться не больше чем на 20-25%. Кроме того, при этом варианте показано назначение 0,25% раствора дроперидола (0,1-0.25 мг/кг) внутривенно, а также нитроглицерина, нитропруссида натрия.

В первую очередь необходимо устранить причины, вызывающие сердечную недостаточность, начать оксигенотерапию.

Чтобы повысить сократительную способность миокарда, назначают симпатомиметики (допамин, добутамин). До настоящего времени используют сердечные гликозиды [дигоксин назначают при гемодинамической форме сердечной недостаточности в дозе насыщения 0,03-0,05 мгДкгхсут)].

Поддерживающая доза составляет 20% от дозы насыщения. В условиях гипоксии, ацидоза и гиперкапнии сердечные гликозиды лучше не назначать. Их также не следует применять при перегрузке объёмом и диастолической сердечной недостаточности.

Назначение вазодилататоров зависит от патогенетических механизмов гемодинамических нарушений. Для уменьшения преднагрузки показано назначение венозных дилататоров (нитроглицерин), для уменьшения постнагрузки — артериальных (гидралазин, нитропруссид натрия).

В комплексную терапию указанных вариантов сердечной недостаточности необходимо включать кардиотрофические препараты, при наличии отёчного синдрома назначают диуретики (фуросемид).

Ребёнок с кардиогенным шоком должен находиться в горизонтальном положении с приподнятыми под углом 15-20° ногами. С целью увеличения ОЦК и повышения артериального давления следует проводить инфузионную терапию.

Обычно для этого используют реополиглюкин в дозе 5-8 мл/кг 10% раствор глюкозы и 0,9% раствор хлорида натрия в дозе 50 мл/кг в соотношении 2 к 1 с добавлением кокарбоксилаэы и 7,5% раствора калия хлорида в дозе 2 ммоль/кг массы тела, 10% раствор декстрозы.

При сохранении низкого артериального давления назначают глюкокориткостероиды и симпатомиметики (допамин, добутамин). При кардиогенном шоке с умеренной артериальной гипотензией более предпочтительно использовать добутамин, при выраженной артериальной гипотензии — допамин.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение гипертонии при почечной недостаточности

При их одновременном использовании достигают более выраженного повышения артериального давления. При нарастании артериальной гипотензии допамин лучше использовать в комбинации с норэпинефрином, который, оказывая преимущественно альфа-адреностимулирующее действие, вызывает сужение периферических артерий и вен (при этом коронарные и церебральные артерии расширяются).

Норэпинефрин, способствуя централизации кровообращения, увеличивает нагрузку на миокард, ухудшает кровоснабжение почек, способствует развитию метаболического ацидоза. В связи с этим при его применении артериальное давление следует повышать лишь до нижней границы нормы.

У детей с синдромом «дефекта диастолы», развивающегося на фоне резко выраженной тахикардии, нужно вводить препараты магния (калия и магния аспарагинат в дозе 0,2-0,4 мл/кг внутривенно).

Небивал: показания, противопоказания, инструкция

Бета-адреноблокаторы являются группой выбора при лечении гипертонической болезни у людей с тахикардией, сердечной недостаточностью. Препараты хорошо сочетаются с мочегонными средствами, которые усиливают антигипертензивное действие.

Механизм действия

Биологически активным веществом препарата является небивалол, который состоит из двух разных по химическому составу и способу действия частей. Лекарство относится к группе селективных бета-адреноблокаторов, воздействует преимущественно на бета1-адренорецепторы.

После приема Небивала снижается частота сердечных сокращений, происходит расширение сосудов, снижается потребность миокарда в кислороде. Препарат не влияет на бета2-адренорецепторы, потому риск спазма бронхов, повышения тонуса матки минимален.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность у детей. Другие неотложные состояния

Наибольшее значение придается сердечным гликозидам. При острой сердечной недостаточности предпочтение отдают строфантину и коргликону.

Дозы строфантина (разовые): 0,05% раствор внутривенно детям в возрасте 1 — 6 мес — 0,1 мл, 1 — 3 года — 0,2 — 0,3 мл, 4 — 7 лет — 0,3 — 0,4 мл, старше 7 лет — 0,5 — 0,8 мл. Препарат вводят не более 2 раз в сутки на 20% растворе глюкозы.

Возможно внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0,03-0,05 мг/кг равномерно в 2-3 дня по 3 раза в день. Затем переходят на поддерживающую дозу сердечных гликозидов, которая равняется 1/4 — 1/6 дозы насыщения и дается в 2 приема в сутки.

Противопоказаниями к назначению сердечных гликозидов являются брадикардия, атриовентрикулярные блокады, желудочковая тахикардия. Одновременно назначаются лазикс или фуросемид внутривенно 2-5 мг/кг/сут, сразу можно ввести 1/2 дозы; эуфиллин (2,4% раствор по 1 мл на год жизни, но не более 5 мл).

Большое значение имеет устранение психомоторного возбуждения, беспокойства путем введения седуксена (0,1 — 0,2 мл на год жизни).

Для снижения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран и борьбы с гипотонией внутривенно вводят глюкокортикоиды — преднизолон по 3-5 мг/кг/сут. Первоначальная доза может составить половину суточной.

Для борьбы с сопутствующей сосудистой недостаточностью показано осторожное капельное введение жидкости под контролем диуреза в первый день не более 40-50 мл/кг, в дальнейшем до 70 мл/кг, при отеке легких, олигурии и отечном синдроме — 20-30 мл/кг.

Рекомендуется чередовать вливания поляризующей смеси (10% раствор глюкозы по 10-15 мл/кг, инсулин 2-4 ЕД, панангин 1 мл на год жизни или раствор хлорида калия, 0,25% раствор новокаина 2-5 мл) 2 раза в сутки с раствором реополиглюкина, гемодеза, плазмы (10 мл/кг), при стойком ацидозе вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия.

В зависимости от состояния периферического кровообращения и АД вводят сосудистые препараты: при повышении АД папаверин, пентамин; при гипотонии — допамин.

При асистолии делают искусственную вентиляцию легких способом «рот в рот», непрямой массаж сердца, внутривенно или лучше внутрисердечно вводят 10% раствор хлорида кальция (0,3 — 0,5 мл на год жизни), 0,1% раствор адреналина гидрохлорида и раствор атропина сульфата на 10 мл 10% глюкозы по 0,05 мл на год жизни ребенка.

Использованные источники: studfiles.net

Острая недостаточность сердечно-сосудистой системы является показанием к неотложным мероприятиям, причем острая недостаточность может быть или преимущественно за счет поражения сердца — сердечная недостаточность, или за счет поражения сосудистой системы — сосудистая недостаточность.

При сердечной недостаточности чаще наблюдается клинический синдром левожелудочковой недостаточности с застоем в малом круге (застойные явления в легких), периферическими отеками, одышкой и приступами сердечной астмы.

Застой в крупных венах, а также в печени выражен незначительно или появляется вторично. Реже наблюдается синдром правожелудочковой недостаточности с венозным застоем в большом круге (характерно переполнение кровью полых вен, цианоз, застой в печени с ее резким увеличением), с отеками и одышкой.

Иногда возникает тотальная недостаточность сердца. Патоморфологическим субстратом сердечной недостаточности являются дистрофические, биохимические изменения миокарда в связи с нарушением обмена при заболеваниях, физическом напряжении, перегрузке.

Острые приступы наблюдаются у детей любого возраста: в грудном возрасте при субэндокардиальном фиброэластозе, первичном интерстициальном миокардите, у детей после года при ревматических миокардитах и пороках сердца, при миокардите дифтерийном и брюшнотифозном, при остром нефрите у больных всех возрастных групп, при врожденных пороках сердца, главным образом коарктации аорты (стеноз перешейка аорты, нередко вызывающем раннюю острую недостаточность), боталловом протоке большого диаметра, незаращении (дефекте) межжелудочковой перегородки, транспозиции крупных сосудов.

сильная одышка с учащенным поверхностным дыханием при участии вспомогательных мышц, кашель;

бледность, часто с сероватым или цианотическим оттенком (в легких случаях цианоз вокруг рта, пальцев, иногда всего тела, преимущественно при врожденных пороках);

малый нитевидный пульс тахикардия от 150 до 200 ударов в минуту, приглушенные или глухие тоны, систолический шум, трехчленный ритм;

иногда в задненижних частях легких мелю влажные хрипы;

увеличенная болезненная печень (основной признак, иногда единственный, в грудном возра сте);

температура может быть повышенной или нормальной;

диспепсические явления, рвота, иногда понос;

отеки на лице, ладонях, стопах. При регулярно взвешивании можно выявить скрытые отеки; асцит бывает редко;

Сердечные гликозиды

изменение поведения ребенка — отказывается от игр, избегает всяких движений;

метеоризм у детей грудного возраста;

жалобы на боли в животе (в связи с набуханием печени), сердцебиение (у старших детей), редко на боли в сердце;

при рентгеноскопическом исследовании выявляют увеличение поперечника сердца (нормальные размеры сердца в сомнительных случаях позволят исключить недостаточность сердца).

Однако необходим осторожный подход к интерпретации рентгенограммы, так как форма и размер сердца ребенка меняются в зависимости от фазы дыхания, цикла сердечной деятельности (систола, диастола), положения ребенка, высоты стояния диафрагмы.

Левожелудочковая недостаточность сердца моя проявиться синдромом сердечной астмы и отеком легких.

Соль

Сердечная недостаточность у ребенка характеризуется неспособностью сердечно-сосудистой системы обеспечить нормальное кровообращение. Патология развивается, если сердечные мышцы сокращаются недостаточно сильно, вследствие чего сердце выталкивает слишком маленький объем крови, который не обеспечивает потребности организма ребенка. В результате наблюдаются симптомы гипоксии, затрудненное дыхание, хроническая слабость.

Причины

Частые причины возникновения у ребенка сердечной недостаточности – травма и сбой в выполнении работы сердца, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца. Наряду с ними имеется еще достаточно много прочих провокаторов развития болезни.

Симптомы

Симптомы сопровождающие сердечную недостаточность у ребенка обусловлены тем, какая именно часть сердца отказывается работать. Допустим у вашего ребенка диагноз – сердечная недостаточность левого желудочка, значит кровь будет застаиваться в легких и малом круге кровообращения. Причем, у ребенка проявляются такие симптомы:

  • Одышка;
  • Цианоз – синеют части тела (пальцы на конечностях, губы);
  • Сухие хрипы;
  • Кашель.

Кашель зачастую связывают с респираторным заболеванием. Но пациенты с патологией сердца также склонны к воспалительным заболеваниям верхних дыхательных путей и легких. Случается, что кашель может привести больного в кабинет ЛОРа, где врач случайно находит истинную причину появления симптомов.

Кашель при сердечной недостаточности свидетельствует о том, что у человека возник застой крови в легких. Но, кашель может и не означать ничего серьезного. Хотя, если не обращать внимания на кашель, появившийся из-за ухудшения работы сердца, и не проконсультироваться с доктором, скрытое течение болезни может привести к плачевному результату.

Кашель сердечного происхождения может быть: приступообразный и сухой, изматывающий и громкий кашель, кашель резкого типа, кровохарканье.

Если у ребенка обнаружили признаки недостаточности правого желудочка, то будет наблюдаться простой крови в большом круге кровообращения, а также отеки конечностей и покалывание в правом подреберье (из-за задержки крови в венах печени).

Классификация

Сердечная недостаточность разделяется на: острую, хроническую, сердечно сосудистую и легочную.

ОСН — это состояние, при котором сердце ребенка не обеспечивает потребности организма в кровоснабжении. Она развивается в результате снижения сократительной способности миокарда или расстройств ритма, препятствующих осуществлению насосной функции сердца.

У детей первых 3-х лет жизни причиной ОСН чаще всего являются врожденные пороки сердца, острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся токсическим поражением миокарда и электролитными расстройствами, инфекционно-аллергические кардиты.

При острых, особенно инфекционных, процессах, по предложению Э.К. Цыбулькина (1987), различается 3 стадии (степени) ОСН:1 стадия характеризуется уменьшением минутного объема крови (МОК), умеренной гиперволемией, одышкой, тахикардией, признаками застоя крови в малом или большом круге кровообращения.

Увеличивается соотношение числа дыханий (ЧД) к числу сердечных сокращений (ЧСС) до 1:3-4. Увеличивается печень, в легких прослушиваются мелкие влажные и сухие хрипы, тоны сердца приглушены, границы его увеличиваются.

2 стадия, кроме вышеперечисленных признаков, сопровождается отчетливой олигурией, явными периферическими отеками, признаками отека легких. ЧД/ЧСС = 1:4-5. Повышается ЦВД, набухают и пульсируют яремные вены, появляется одутловатость лица, акроцианоз, резко увеличивается печень, появляются влажные хрипы в легких. Вынужденное положение больного в постели — ортопноэ (полусидя). Появляется олигурия.

3 стадия — гипосистолическая форма ОСН с развитием артериальной гипотензии на фоне отека легких (см. «Кардиогенный шок») и/или развития периферических отеков в сочетании с тяжелой внутрисосудистой гиповолемией (снижением ОЦК). Характерно снижение АД и нередкое повышение ЦВД (застойная ОСН). Отчетливая олигоанурия.

По патогенетическому механизму различают энергетически-динамическую и гемодинамическую формы ОСН. В первом случае в основе ОСН лежит депрессия метаболизма в миокарде, во втором — угнетение сердца, вследствие его длительной работы против высокого сосудистого сопротивления, например при стенозах аорты или устья правого желудочка.

Традиционно различаются левожелудочковая, правожелудочковая и смешанная клинические формы ОСН. Однако в «чистом» виде первые две формы бывают достаточно редко. Правильней говорить о преимущественном поражении левого или правого отделов сердца, ориентируясь на характерные клинические проявления каждой из указанных форм.

  • повреждение миокарда;
  • перегрузка объёмом и/или давлением;
  • нарушения сердечного ритма.

Первая помощь при острой недостаточности сердца

Острая недостаточность сердца представляет собой патологическое состояние, которое может развиваться в течение относительно короткого периода времени, составляющего несколько часов или дней. Она характеризуется снижением сократительной способности миокарда с ухудшением кровотока, не обеспечивающим адекватное поступление питательных веществ и кислорода в ткани.

Причины

Острая недостаточность сердечной деятельности не является самостоятельным патологическим процессом, она развивается вследствие других заболеваний, к которым наиболее часто относятся:

  • Врожденные пороки сердца.
  • Острое экзогенное отравление, характеризующееся поступлением токсинов в организм ребенка извне.
  • Миокардит.
  • Приобретенные пороки сердца.
  • Патология легких.
  • Тяжелые системные аллергические реакции.
  • Аритмия – нарушение ритма сокращений сердца.
  • Тиреотоксикоз – повышение функциональной активности щитовидной железы со значительным увеличением секреции ее гормонов.
  • Острое нарушение кровообращения в головном мозге с изменением функциональной активности центров, регулирующих работу сердца и сосудов.

Также патологическое снижение сократительной способности сердца может развиваться вследствие неправильного выбора объема инфузии (внутривенное вливание) солевых и гиперосмолярных (глюкоза) растворов, превышения дозировки рентгенконтрастных соединений.

В зависимости от того, в каком отделе сердца в большей степени выражено снижение сократительной активности, выделяют несколько клинических вариантов данного патологического состояния:

  • Острая левожелудочковая недостаточность.
  • Острая правожелудочковая недостаточность.
  • Тотальная сердечная недостаточность.

Данные клинические формы патологического процесса у ребенка имеют отличительные симптомы, а также требуют различных терапевтических подходов на госпитальном этапе оказания помощи.

Клиническая картина

Проявления развития снижения сократительной способности миокарда зависят от того, какой отдел сердца был поражен в большей степени:

  • Поражение левых отделов сердца – основным проявлением является симптоматика сердечной астмы, которая включает отек легких с выраженным приступом удушья, упорным кашлем с выделением пенистой мокроты розового цвета, которые усиливаются в ночное время. Ребенок при этом очень испуган, он пытается принять возвышенное полусидячее положение. Дыхание шумное, клокочущее, могут выслушиваться дистанционные хрипы. Кожа в начале приступа становится бледной, затем она приобретает синюшный цвет, более выраженный на пальцах конечностей, губах, в области носогубного треугольника.
  • Поражение правых отделов сердца – клиническая симптоматика развивается внезапно, появляется чувство удушья, боли и ощущение стеснения в области сердца, кожа приобретает выраженное синюшное окрашивание, становится холодной на ощупь, покрывается липким потом. На этом фоне появляются и усиливаются признаки повышения уровня центрального венозного давления с пульсацией крупных вен (яремные вены на шее) и развитием отеков периферических тканей.
  • Тотальное поражение всех отделов сердца – очень тяжелое состояние, которое часто развивается у детей раннего возраста и характеризуется ухудшением кровообращения в малом и большом круге кровообращения.

Знание симптоматики облегчает последующую диагностику причин и характера сердечной недостаточности, а также позволяет выбрать наиболее оптимальную терапевтическую тактику на госпитальном этапе оказания помощи.

При появлении первых признаков развития сердечной недостаточности следует немедленно вызвать скорую помощь. До приезда медицинских специалистов важно выполнить несколько мероприятий первой помощи:

  • Придать ребенку возвышенное полусидячее положение тела, при котором снижается выраженность отека тканей легких, приступа кашля и удушья.
  • Расстегнуть ворот одежды для облегчения дыхания.
  • Обеспечить поступление свежего воздуха, для чего следует открыть окно.
  • Снизить преднагрузку на сердце, для чего можно сделать ножные ванны с горячей водой или наложить жгуты (можно использовать манжеты тонометра) на среднюю треть плеча и бедер (3 жгута или манжеты). Длительность накладывания жгутов не должна превышать 20 минут, по истечении данного периода времени жгуты ослабляются для возобновления кровотока в тканях, затем они накладываются повторно.
  • Использование нитроглицерина (таблетки, улучшающие кровоток в тканях сердца за счет расширения просвета коронарных артерий), который кладется ребенку под язык. В зависимости от возраста можно использовать ½ или 1 таблетку (0,5 мг).
  • Применение фуросемида – мочегонное средство, которое за счет увеличения диуреза снижает выраженность отека легких.
Предлагаем ознакомиться:  Жжет и давит в груди

Такие мероприятия помогут улучшить кровоток, а также снизить выраженность отека тканей легких и гипоксии (сниженное поступление кислорода) организма ребенка. Дальнейшие терапевтические мероприятия медицинские специалисты начинают проводить уже в машине скорой помощи.

Использованные источники: prof-med.info

Причины

Сердечная недостаточность — одна из разновидностей нарушения общего кровообращения. Термин «недостаточность кровообращения» означает такое состояние организма, при котором сердечно-сосудистый аппарат не в состоянии в достаточном количестве снабдить кровью органы и ткани.

Различают хроническую и острую сердечную недостаточность. Хронический вариант болезни возникает как следствие длительно протекающего заболевания сердца и сосудов. Острая сердечная недостаточность является тяжелым осложнением внезапных болезней сердца или обострения хронических.

Заболевания сердца и сосудистые нарушения опасны проявлениями внезапных приступообразных осложнений, которые без предоставления неотложной помощи приводят к необратимым последствиям и смерти человека.

Учитывая смертельную опасность приступа, в момент проявления острой сердечной недостаточности первая помощь должна быть предоставлена незамедлительно. Правильный алгоритм действий купирования сердечной недостаточности в домашних условиях позволит спасти пациенту жизнь и свести к минимуму необратимые последствия приступа до приезда медицинских работников.

Факторы, провоцирующие такое состояние, симптомы и разные виды проявлений приступов, неотложная помощь при сердечной недостаточности – необходимые знания, которые должны изучить как взрослые люди, так и дети, начиная со школьных уроков ОБЖ.

Данное состояние начинается из-за патологических нарушений в кровообращении.

Развитие приступа провоцируется такими причинами:

  • Гипоксия (недостаток кислорода), возникшая из-за большой кровопотери или патологических изменений в лёгких;
  • Болевой шок после травмы;
  • Патологии сердца.

При развитии острых сердечных патологий в первую очередь страдают сосуды, так как сердечные мышцы не могут сокращаться в нужном объеме, в результате чего сердце перестает равномерно качать кровь, поступающую к нему.

Специалисты разделяют симптоматику сосудистой недостаточности на 2 группы, от проявлений которых будет оказываться первая помощь при сердечной недостаточности.

Если проявляется острая левожелудочковая недостаточность, то застаивание крови наблюдается в легких. При этом переполняется малый круг обращения кровяного русла, что проявляется в отеке тканей легких.

Если превалирующим оказывается острый правожелудочковый синдром, то застаивание крови фиксируется в большом круге обращения кровяного русла, что сказывается на состоянии печени и появлении ярко выраженного отёка.

Острая левожелудочковая недостаточность опасна развитием сердечной астмы с последующими появлениями отека тканей легких: человек задыхается из-за попадания в них серозной жидкости, которая провоцирует отечность.

Симптомы острого приступа будут различными в зависимости от стадии, а также заболевания, спровоцировавшего его. Знание этих признаков поможет быстро сориентироваться и оказать необходимые неотложные действия для спасения человека.

Выделяют три стадии сердечно-сосудистого приступа и соответствующую им симптоматику.

Последняя стадия может развиваться в трех вариантах:

  1. Немедленный. Человек погибает через 2-3 минуты после начала отека.
  2. Острый. Летальный исход наступает от получаса до 3 часов приступа.
  3. Затяжной. Острое течение без неотложных действий может длиться более суток, после чего больной погибает.

При проявлении данной симптоматики должна быть немедленно оказана доврачебная помощь и вызвана бригада медиков. Только быстрые и правильные действия по предоставлению первой помощи спасут пациента.

Отдельно следует остановиться на отличительных особенностях проявления симптоматики у ребенка.

По мере развития болезни дети ощущают утомляемость даже после незначительных физических нагрузок, у них беспокойный сон и сильный кашель, который сопровождается рвотой или хрипами.

Острая сердечная недостаточность у детей характеризуется наличием таких признаков:

  • Тяжелое дыхание;
  • Одышка;
  • Обморок;
  • Сильное головокружение;
  • Бледность кожи;
  • Пальцы и губы приобретают более темный оттенок;
  • Учащенное сердцебиение.

У ребёнка наблюдается низкая масса тела, он не может заниматься спортом: самые незначительные физические нагрузки вызывают резкое ухудшение состояния.

Преподавательский состав должен хорошо знать, что делать при проявлении симптоматики приступов, и проводить соответствующие занятия курса «Основы безопасности и жизнедеятельности».

Первая помощь

Учитывая то, что острая сердечная недостаточность может развиваться молниеносно, неотложная помощь иногда является единственной возможностью спасти пациента, ведь в этом случае времени до предоставления медицинской помощи может и не быть.

Причины

В любом случае, если человек страдает каким-то из вышеупомянутых нарушений, его сердце постепенно становится слабее и его насосная функция ухудшается.

  • миокардит,
  • кардиомиопатия,
  • эндокардит,
  • пороки сердечной мышцы.
  • аритмия,
  • перикардит,
  • ревматизм,
  • сахарный диабет,
  • лишний вес,
  • нарушение обмена веществ,
  • анемия,
  • опухоли сердца,
  • химиотерапия,
  • беременность.

Профилактика

Первичная профилактика позволяет предупредить развитие болезней, прямым следствием которых является ХСН.

Если же такое заболевание уже имеет место и вылечить полностью его нельзя, больным показана вторичная профилактика. Она предотвращает прогрессирование ХСН.

Пациентам с хронической сердечной недостаточностью следует отказываться от вредных привычек, приема кофеиносодержащих продуктов, уменьшить в рационе количество соли.

Питание должно быть дробным и сбалансированным. Употреблять нужно калорийные, но легко усваиваемые продукты. Следует ограничить физические нагрузки и строго соблюдать все предписания врача.

Пациентам с хронической сердечной недостаточностью следует отказываться от вредных привычек, приема кофеиносодержащих продуктов, уменьшить в рационе количество соли.

Симптомы острой сердечной недостаточности у детей

Клинически проявляется симптомами сердечной астмы (интерстициальная стадия ОЛЖН) и отёка лёгких (альвеолярная стадия ОЛЖН). Приступ сердечной астмы начинается внезапно, чаще в ранние утренние часы. Во время приступа ребёнок беспокоен, жалуется на нехватку воздуха, стеснение в груди, страх смерти.

Возникают частый, мучительный кашель с выделением скудной светлой мокроты, одышка по смешанному типу. Типично положение ортопноэ. При аускультации выслушивают жёсткое дыхание с удлинённым выдохом. Влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами лёгких.

Отёк лёгких проявляется выраженной одышкой инспираторного или смешанного типа. Дыхание шумное, клокочущее: кашель влажный, с выделением пенистой мокроты, как правило, окрашенной в розовый цвет. Возникают симптомы острой гипоксии (бледность, акроцианоз), возбуждение, страх смерти, часто нарушается сознание.

Острая правожелудочковая недостаточность является результатом резкой перегрузки правых отделов сердца. Она возникает при тромбоэмболии ствола лёгочной артерии и её ветвей, врождённых пороках сердца (стеноз лёгочной артерии, аномалия Эбштейна и др.), тяжёлом приступе бронхиальной астмы и др.

набухают шейные вены, быстро увеличивается печень, которая становится болезненной. Пульс слабого наполнения, значительно учащается. Артериальное давление снижено. Возможно появление отёков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении — на спине или на боку).

Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на лёгочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ).

Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объёма левого желудочка и развитию артериальной гипотензии. вплоть до картины кардиогенного шока.

Возникает в основном у детей раннего возраста. Для неё характерны признаки застоя в большом и малом круге кровообращения (одышка, тахикардия, увеличение печени, набухание шейных вен, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы в лёгких, периферические отёки), приглушённость тонов сердца, снижение системного артериального давления.

Кардиогенный шок

У детей он возникает при быстром нарастании левожелудочковой недостаточности. на фоне жизнеугрожающих аритмий, разрушении клапанов сердца, тампонады сердца, тромбоэмболии лёгочной артерии, острого миокардита, острой дистрофии или инфаркта миокарда.

При этом резко уменьшаются сердечный выброс и ОЦК со снижением артериального и пульсового давления. Кисти и стопы холодные, рисунок кожных покровов «мраморный», «белое пятно» при надавливании на ногтевое ложе или центр ладони исчезает медленно. Кроме того, как правило, возникает олигурия, сознание нарушено, снижено ЦВД.

Суть патологии, механизм ее развития

Хроническая сердечная недостаточность может развиваться в течение месяцев.Этот процесс разделяют на несколько основных этапов:

  • Из-за сердечных заболеваний или перегрузки органа нарушается целостность миокарда.
  • Левый желудочек сокращается неправильно, то есть слабо, из-за чего в сердечные сосуды поступает недостаточно крови.
  • Механизм компенсации. Он запускается в случае необходимости нормального функционирования сердечной мышцы в тяжелых условиях. Прослойка с левой стороны органа утолщается и гипертрофируется, а организм выбрасывает больше адреналина. Сердце начинает сокращаться чаще и сильнее, а гипофиз вырабатывает гормон, из-за которого количество воды в крови значительно повышается.
  • Когда сердце уже не способно снабжать органы и ткани кислородом, резервы организма исчерпываются. Наступает кислородное голодание клеток.
  • Из-за серьезного нарушения кровообращения, развивается декомпенсация. Сердце сокращается медленно и слабо.
  • Возникает сердечная недостаточность – неспособность органа снабжать организм кислородом и питательными веществами.

ХСН (Хроническая сердечная недостаточность) МКБ-10

Заболевание располагается в классе патологий органов кровообращения, а код ХСН по МКБ 10 выглядит следующим образом: I50. Данная рубрика делится на несколько разновидностей, где указаны формы сердечной недостаточности.

  • I0 ­– ХСН застойного характера. Другое название патологического процесса – правожелудочковая недостаточность. Сопровождается застоем крови в большом круге кровообращения, о чем свидетельствуют отеки на нижних конечностях.
  • I1 – левожелудочковая недостаточность сердца. Заболевание также называют сердечной астмой, так как оно приводит к нарушениям в малом кругу кровообращения. Сюда также относится острый отек легких, который формируется вследствие легочной гипертензии.
  • I9 – неуточненная ХСН. Смешанный тип патологии, который встречается чаще всего, так как процессы в малом и большом кругах кровообращения тесно связаны между собой.

Иногда хроническая сердечная недостаточность в МКБ 10 имеет код, который относится к другой рубрике. Например, возникновение ХСН при патологиях почек, легких, гипертонической болезни, в периоде новорожденности и у людей с наличием сердечных протезов. Отдельно кодируется ХСН у женщин вследствие внематочной беременности или аборта.

В кардиологии ХСН представляет собой, скорее, не отдельное заболевание, а осложнение уже имеющихся патологических процессов.

Недостаточность развивается из-за длительного декомпенсированного состояния, чаще всего при болезнях сердца.

Проблема заключается в том, что пациенты с сердечно-сосудистой патологией склонны длительно игнорировать симптомы своего заболевания и отвергать медицинскую помощь. Запускать проблему нельзя, так как итогом прогрессирования патологического процесса станет острая сердечно-сосудистая недостаточность. У данного состояния имеются две формы: нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда.

ХСН подтверждается не только неспецифической клинической картиной, которая может указывать на десятки других болезней, но и инструментальными методами исследования.

Кардиологические диагнозы обычно имеют длинную формулировку, так как требуют уточнения тяжести процесса, этиологических факторов и сопутствующих заболеваний, имеющих отношение к системе кровообращения.

При регистрации хронической недостаточности уточняется степень развития процесса. В МКБ 10 ХСН не требует дополнительных разделений, однако в клинической практике кардиолога без них не обойтись. От тяжести процесса зависят дозировки препаратов, рекомендации по образу жизни и будущие прогнозы.

После установки данного диагноза главной задачей медицинского персонала является поддержание организма на одинаковом уровне, так как полному излечению проблема не подлежит, а также устранение рисков для развития острой недостаточности коронарного кровоснабжения.

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Для продолжения нажмите здесь

Онлайн-версия МКБ 10: I50 Сердечная недостаточность. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения. нарушение функций кровообращения и дыхания при пороках сердца и др. Недостаточность кровообращения.

застоем крови в лёгких. заболеваниях, сопровождающихся длит. Описание препарата Морфин (Morphine): состав и инструкция по применению, противопоказания, цены на Морфин в аптеках Москвы. Хроническая сердечная недостаточность.

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) заболевания, относящиеся к группе Болезни системы кровообращения. Энциклопедия лекарств РЛС. Формулировка и сопоставление заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов. Зайратьянц О.В. Кактурский Л.В. Автандилов Г.Г. Том 1 В.Г.Передерий, С.М.

Ткач, Киев, 1998СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Сердечная недостаточность — патологическое состояние, при к. Материалы учебника: Клинические лекции по внутренним болезням. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

острая сердечно-сосудистая недостаточность мкб-10. МКБ 10 — Сердечная недостаточность (I50).

Другие болезни легочных сосудов. Также указывается и кодируется своим шифром по — алкогольная интоксикация (отравление алкоголем и его суррогатами). Естественно, термины “” или “хроническая — (НК I–III) ”, соответствующие им морфологические термины.

К хронической мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания — системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической. — 10-го пересмотра. Ржа ест железо, а беда — сердце. почечная • — • почечно-печеночная Конечно, может быть вторичной и проявляться при и хронических инфекциях, эндокринной патологии, хроническом течении неинфекционных заболеваний, в том числе у лиц с — патологией.

особенно инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП — нозологическая единица, введенная в клиническую практику -). кровообращения.

В — предусмотрена рубрика внезапная смерть (код I46.1). чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде астмы, отёка легких или кардиогенного шока. Морфологическим субстратом или хронической (-) является или хроническое общее венозное полнокровие.

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
При смене погоды тахикардия Гипертония
0 комментариев
Качать пресс при гипертонии Гипертония
0 комментариев
Как поставить бабочку в вену Гипертония
0 комментариев
Методы лечения инфаркта миокарда Гипертония
0 комментариев
Adblock
detector