Артериальная гипертензия у детей

Артериальная гипертензия у детей

Артериальная гипертензия у детей
СОДЕРЖАНИЕ
0

1.2 Этиология и патогенез

Наиболее частые из известных причин АГ в порядке их относительной частоты в различных возрастных периодах представлены в таблице 1[1,5].

Таблица 1 — Наиболее частые причины АГ в различные возрастные периоды

До 1 года

1 — 6 лет

7 – 12 лет

Подростки

Тромбоз почечных артерий или вен

Стеноз почечных артерий

Врожденные аномалии почек

Коарктация аорты

Бронхолегочная дисплазия

Стеноз почечных артерий

Паренхиматозные заболевания почек

Опухоль Вильмса

Нейробластома

Коарктация аорты

Опухоль надпочечников (кортикостерома)

Болезнь Иценко-Кушинга (аденома гипофиза)

Феохромоцитома

Узелковый полиартериит

Паренхиматозные заболевания почек

Реноваскулярная патология

Коарктация аорты

Эссенциальная АГ

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга

Феохромоцитома

Неспецифический аорто-артериит  (болезнь Такаясу)

Узелковый полиартериит

Эссенциальная АГ

Паренхиматозные заболевания почек

Реноваскулярная АГ

Врожденная дисфункция коры надпочечников, гипертоническая форма

Феохромоцитома

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга

Узелковый полиартериит

Артериальное давление у человека определяется комплексом различных факторов, составляющих функциональную систему по определению академика П.К. Анохина. Эта система поддерживает постоянство кровяного давления по принципу саморегуляции.

Несмотря на то, что артериальная гипертензия (АГ) остается на настоящий момент одним из самых распространенных заболеваний  и является несомненным фактором риска сердечно-сосудистой смертности, патофизиологические аспекты, ведущие к повышению  артериального давления (АД), требуют дальнейшего изучения.

АГ раcсматривается как многофакторное заболевание, развитие которого обусловлено взаимодействием  генетических нарушений и приобретенных изменений регуляции кровообращения и представляет сложнейший комплекс нейрогуморальных, гемодинамических и метаболических факторов, взаимоотношение которых трансформируется во времени [3,4].

В настоящее время не менее не вызывает сомнения, что при гипертонической болезни повышение АД связано со сложным взаимодействием генетических, психосоциальных факторов, а также дезадаптацией физиологических механизмов [3,4].

Нарушения механизмов ауторегуляции центральной гемодинамики. В норме существуют механизмы ауторегуляции поддерживающие равновесие между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивлением. Так, при увеличении сосудистого выброса при физической нагрузке общее периферическое сосудистое сопротивление снижается.

Напротив, при повышении общего периферического сосудистого сопротивления происходит рефлекторное снижение сердечного выброса. При гипертонической болезни механизмы ауторегуляции нарушены. Происходит несоответствие между сердечным выбросом и общим периферическим сосудистым сопротивлением.

Гипертония у ребенка

Предполагаемые механизмы, лежащие в основе этого процесса, изложены Т.Kaplan, 1998 и представлены на рисунке 1. На ранних стадиях гипертонической болезни обнаруживается повышение сердечного выброса тогда как общее периферическое сосудистое сопротивление может быть нормальным или лишь несколько повышенным.

Системное АД начинает повышаться при истощении антигипертензивных гомеостатических механизмов, либо при чрезмерном усилении вазоконстрикторных и антинатрийуретических нейрогуморальных систем (ангиотензин II, норадреналин, эндотелиин-1, инсулин и др). [3]

Рис.  1 — Механизмы реализации уровня АД (Т.Kaplan, 1998), где СВ – сердечный выброс; ОПСС- общее периферическое сосудистое сопротивление

Среди антигипертензивных гомеостатических механизмов важное значение имеют: почечная экскреция ионов натрия; барорецепторы аорты и крупных артерий; активность калликреин-кининовой системы, высвобождение ионов допамина, натриуретических пептидов А, В, С, простагландины Е2 и I2, оксид азота, адреномедулин, таурин.

Эндотелиальная дисфункция в настоящее время рассматривается как важное патогенетическое звено формирования АГ. Основные показатели системного кровообращения – минутный объем крови и артериальное давление  в течение суток постоянно меняются в зависимости от реальных потребностей тканей в конкретный момент времени.

Между последовательными отделами сосудистого русла устанавливаются меняющиеся соотношения тонуса и суммарного просвета сосудов, определяющие объем кровотока. С современных позиций обеспечение адекватного состояния сосудистого русла в соответствии с потребностями в кровоснабжении периферической мускулатуры и внутренних органов обеспечивает сосудистый эндотелий.

Эндотелиальная дисфункция  определяется как состояние, при котором способность эндотелиальных клеток освобождать вазодилатирующие, ангиопротективные, антипролиферативные факторы ( в первую очередь оксида азота)  уменьшается, в то время как образование сосудосуживающих, протромботических, пролиферативных агентов сохраняется или увеличивается [3].

Причины развития эндотелиальной дисфункции многообразны и определяются главным образом длительно существующей гемодинамической перегрузкой артерий, гиперактивацией ренин-ангиотензин-альдостероновой  и симпатико-адреналовой систем, а также рядом других механизмов.

Одним из патофизиологических механизмов нарушения функции эндотелия резистивного звена микроциркуляторного русла при АГ является   подавление синтеза эндотелийрелаксирующего фактора. При этом стимуляция М-холинорецепторов эндотелия ацетилхолином не приводит к желаемой эндотелийзависимой вазодилатации, формируя повышенный уровень АД [3,4].

высокая корреляция артериального давления у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными; это позволило установить, что различия в уровнях системного АД у человека на 30-60% определяются генетическими факторами

более высокие величины артериального давления у детей с отягощенной наследственностью по гипертонической болезни по сравнению с детьми родители, которых здоровы.

Пока не обнаружено гена или генов ответственных за возникновение гипертонической болезни. Наибольший прогресс в понимании роли наследственной предрасположенности к артериальной гипертензии достигнут при изучении генотипов ренин-адьдостерон- ангиотензиновой системы.

Предлагаем ознакомиться:  Лекарственные препараты при гипертонии 3 степени

Артериальная гипертония у детей

Установлено, что полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) определяет активность данного фермента. DD носительство  полиморфизма гена АСЕ расценивается как независимый фактор риска развития эссенциальной гипертензии,  ассоциируется с повышением активности АПФ,  что стимулирует мозговой и корковый слой надпочечников и  вызывает повышение тонуса  гладкомышечной мускулатуры сосудов и  общего периферического сосудистого сопротивления, ХС ЛПОНП, и высоким уровнем тревоги, что отражает плейотропный эффект данного гена.

Экспрессия гена Т174М ангиотензиногена определяет активность ангиотензиногена. Носительство мутантного аллеля Т174М гена ангиотензиногена ассоциируется с  повышением активности АПФ. VNTR полиморфизм гена эндотелиальной синтетазы оксида азота (eNOS) определяет вазогенный эффект NO.

Повышенная активносить ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в кровяном русле и тканях играет важную роль в патогенезе гипертонической болезни. В эпидемиологических исследованиях показано, что уровень ренина плазмы является независимым прогностическим фактором  течения артериальной гипертензии.

Высокий уровень ренина плазмы по сравнению с низким в 6 раз увеличивает риск  осложнений от гипертонической болезни.. В начальных стадиях формирования ЭАГ отмечается повышение уровня ренина в плазме до 60%, особенно при нагрузочных пробах, зависящее от времени суток.

По мере стабилизации повышенного  уровня АД отмечается некоторое снижение активности  РААС. Долгое время доминировало мнение, что наиболее неблагоприятное, прогрессирующе  течение  ЭАГ отмечается при гиперрениновых формах[3,4]

Важнейшая роль в регуляции АД отводится повышению тонуса симпатической нервной системы, что способствует увеличению минутного объема кровообращения, повышению сосудистого сопротивления, задержки жидкости, ремоделированию  сердца и сосудов[3,5].

1.3 Эпидемиология

Распространенность АГ у детей и подростков в настоящее время уступает только астме и ожирению среди хронических заболеваний детства. В последнее время выполнен ряд эпидемиологических исследований, посвященных определению уровня АД.

Результаты этих работ выявили высокую распространенность АГ среди детей и подростков, частота которой варьирует в широких диапазонах от 1 до 18% обследованных. По данным Министерства здравоохранения Российской Федерации в последнее время отмечен рост числа детей с повышенным АД, количество которых в 2005 году составляло 335,6 тысяч человек (6,8%).

1.4  Кодирование по МКБ-10

I11 — Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца]

I11.0 — Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца с (застойной) сердечной недостаточностью

Гипертония во время беременности

I11.9 — Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности

I12.0 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью

I12.9 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности

I13.0 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью

I13.1 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с почечной недостаточностью

I13.2 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью

I13.9 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточненная

I15 – Вторичная гипертензия

I15.1 — Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек

I15.2 — Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям

Р29.2 — Гипертензия у новорожденного

Примеры диагнозов

  • Эссенциальная артериальная гипертензия  I степени, низкий риск.
  • Эссенциальная артериальная гипертензия  II степени, высокий риск
  • Симптоматичная (ренальная) артериальная гипертензия  II степени, высокий риск
  • Лабильная артериальная гипертензия  I степени, низкий риск

Диагностика повышенного давления у ребенка

  • Рекомендовано  проведение суточного мониторирования АД [1,4,5,12-15].

 (Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – А)

Рекомендовано (Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – А

  • клинический анализ крови;
  • общий анализ мочи;  при подозрении на ренальный генез анализ мочи по Нечипоренко, Аддису-Каковскому, Амбурже, проба Зимницкого, уровень белка в суточной моче
  • биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, глюкоза);
  • определение липидного спектра крови: холестерина, триглицеридов; холестерина липопротеидов высокой и низкой плотности;
  • сахарная кривая (при ожирении);
  • определение уровня катехоламинов (адреналин, норадреналин, метанефрины, ванилилминдальная кислота);
  • оценка активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (определение уровня ренина альдостерона) .
  • Определение мочевой кислоты в сыворотке крови;
  • Рекомендовано  больным при подозрении на патологию щитовидной железы  определение уровня ТТГ, Т3 (свободный), Т4 (свободный) в сыворотке крови; антитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину.  

Агпат

( Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – В)

  • Рекомендовано при подозрении на болезнь Иценко-Кушинга определение уровеня адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола в сыворотке крови, свободного кортизола в суточной моче; проба с дексаметазоном;
  • Рекомендовано при подозрении на гиперпаратиреоидизм определение уровня кальция и паратгормона в сыворотке крови; рентгенография костей кисти.
Предлагаем ознакомиться:  Препараты против гипертонии

(Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – В) [1,13].

  • Рекомендовано при сочетании АГ и ожирения определение гликозилированного гемоглобина в сыворотке крови;

(Сила рекомендаций – 2; достоверность доказательств – В,С) [1,13].

При выявлении АГ обязателен дифференциально-диагностический поиск для исключения симптоматической АГ. Наиболее частыми причинами вторичной (симптоматической) АГ являются болезни почек, патология почечных сосудов, болезни коры и мозгового слоя надпочечников, коарктация аорты, системные васкулиты (узелковый полиартериит, болезнь Такаясу)

Первое место среди симптоматических АГ занимает почечная  вазо-ренальная гипертензия, связанная с врожденной или приобретенной патологией почек и почечных сосудов.

Ренальная гипертензия

Основные причины ренальной АГ: гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, новообразования почки. Патогенез симптоматической гипертонии при заболевании почек обусловлен: повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, нарушением водно-солевого обмена с подавлением активности депрессорной функции почек, нарушением продукции кининов и простагландинов.

Вазоренальные гипертензия

Врожденный стеноз почечных артерий — наиболее частая причина реноваскулярной гипертонии у детей. Характерно высокое, стойкое повышение АД, преимущественно диастолического характера, рефрактерное к проводимой гипотензивной терапии.

Физикально часто прослушивается систолический шум в области пупка, а также в эпигастральной области, соответствующей месту отхождения почечной артерии от брюшной аорты. Рано развиваются изменения в органах мишенях: гипертрофия левого желудочка, выраженные изменения на глазном дне.

Фибромышечная дисплазия почечных артерий чаще встречается у лиц женского пола. По данным ангиограмм стеноз чаще локализуется в средней части почечной артерии. Артерия имеет вид четок, коллатеральная сеть не выражена. Основной вид лечения — хирургическая коррекция стеноза почечных артерий.

Панартериит аорты и ее ветвей – болезнь отсутствия пульса или болезнь Такаясу является относительно редкой патологией у детей. Клинические проявления заболевания характеризуются выраженным полиморфизмом.

На начальной стадии заболевания преобладают общие воспалительные симптомы, проявляющиеся повышением температуры, миалгиями, артралгиями, узловатой эритемой. Эти изменения соответствуют начальной стадии сосудистого воспаления.

Дальнейшие клинические проявления связаны с развитием стенозирования артерий, с последующей ишемией соответствующего органа. Клиническая симптоматика при болезни Такаясу характеризуются асимметрией или отсутствием пульса и АД на лучевых артериях, определяется систолический шум над пораженными артериями.

Характерно поражение аортального клапана (недостаточность) и митрального клапана (недостаточность), развитие миокардита, возможна легочная гипертензия, симптомы недостаточности кровообращения. АГ имеет злокачественный характер и связана со стенотической и тромботической окклюзией почечных артерий, аортальной регургитацией с повреждением барорецепторов каротидного и аортального синусов, снижением эластичности аорты, стенозом сонных артерий, приводящих к ишемии мозга и раздражению хеморецепторов и вазомоторных центров продолговатого мозга.

Лечебная тактика состоит в назначении глюкокортикоидных препаратов, в сочетании с дезагрегантами и активной гипотензивной терапией. Наиболее эффективным лечением является назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ).

Узелковый полиартериит. Заболевание характеризуется злокачественной АГ, специфическими изменениями со стороны кожи в сочетании с абдоминальными и коронарными болями, полиневритами, гипертермией, выраженными воспалительными изменениями со стороны крови.

В основе заболевания лежит васкулит мелких и средних артерий, приводящий к поражению почечных артерий. Верифицируется диагноз с помощью биопсии кожи. Лечение включает сочетание противовоспалительных, гипотензивных препаратов: ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и дезагрегантов.

Коарктация аорты встречается у 8% больных с врожденными пороками сердца. Является наиболее частой причиной артериальной гипертензии у детей раннего возраста. Клиническая картина зависит от места, степени сужения аорты и развития коллатералей.

Основной симптом отсутствие или ослабление пульса на нижних конечностях, при этом пульс на верхних конечностях усилен. АД на руках значительно равно или выше, чем на АД ногах. Выслушивается грубый систолический шум над сердечной областью, над ключицами, проводящийся на спину.

При рентгенографии выявляется кардиомегалия у детей первого года жизни, при развитых коллатералях — выявляется узурация ребер в местах локализациимежреберных артерий. Розовая окраска кожи лица и груди сочетается с бледной холодной кожей на нижних конечностях.

АД значительно повышено на руках, при этом на ногах оно нормально или снижено. Часто имеется пульсация в яремной ямке и области сонных артерий. На коже грудной клетки образуется обширная сеть коллатералей. Основной метод лечения — хирургический.

Болезни надпочечников, при которых имеет место АГ:

  1. Первичный гиперальдостеронизм;
  2. Синдром Кушинга;
  3. Опухоли с гиперпродукцией кортикостероидов;
  4. Врожденные нарушения процесса биосинтеза кортикостероидов;
  5. Болезни мозгового слоя надпочечников- феохромоцитома.

Первичный гиперальдостеронизм — синдром Кона.

Основное проявление болезни связано с гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Патогенез заболевания обусловлен:

  • нарушением экскреции натрия и калия с нарушением их внутриклеточных соотношений и развитием гипокалиемии и алкалоза;
  • повышением уровня альдостерона;
  • снижением уровня ренина в крови с последующей активацией прессорных функций простагландинов почки и повышением общего периферического сопротивления.
Предлагаем ознакомиться:  Горчичники от гипертонии как понизить давление

В клинике ведущими симптомами являются сочетание АГ и гипокалемии. АГ может носить как лабильный, так и стабильный характер, злокачественная форма встречается редко. Симптомы гипокалиемии характеризуются мышечной слабостью, преходящими парезами, судорогами и тетанией.

Избыточная секреция альдостерона приводит к нарушению транспорта электролитов в почках с развитием гипокалиемической тубулопатии. При этом наблюдается полиурия, никтурия, гипоизостенурия.

Феохромоцитома — доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников, состоящая из хромаффинных клеток, продуцирующая большое количество катехоламинов. Частота встречаемости феохромоцитомы составляет 0,2-2% среди всех АГ.

В 90 % случаев феохромоцитома локализуется в мозговом слое надпочечников. В 10% отмечается вненадпочечниковая локализация феохромоцитомы – параганглиома в симпатических параганглиях по ходу грудной и брюшной аорты — в воротах почек, в мочевом пузыре.

Имеет место высокая экскреция катехоламинов с мочой. Патогенез АГ при феохромоцитоме связан с выбросом катехоламинов с последующей вазоконстрикцией и повышением общего периферического сопротивления. Кроме гиперкатехоламинемии в патогенезе АГ имеет значение и увеличение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Повышенная активность последней и определяет тяжесть течения заболевания. Уровень АД колеблется, достигая 220 мм.рт.ст. для систолического и 120 мм.рт.ст. для диастолического АД. В то же время у части больных вне кризов АД может находиться в пределах нормальных значений.

По клиническому течению различают три формы феохромоцитом:

  1. Бессимптомная латентная, с очень редкими повышениями АД, (следует помнить, что пациент может погибнуть от первого гипертонического криза.)
  2. С кризовым течением на фоне нормального АД в межприступный период
  3. С нетяжелыми гипертоническими кризами на фоне постоянно повышенного АД.

При кризовом течении феохромоцитомы АД повышается мгновенно в течение нескольких секунд максимально для систолического до 250-300 мм.рт.ст., для диастолического – до 110-130 мм.рт.ст. Больные испытывают чувство страха, бледны, возникает резкая головная боль пульсирующего характера, сопровождаемая головокружением, сердцебиением, потливостью, тремором рук, тошнотой, рвотой, болями в животе.

На ЭКГ регистрируется нарушение процесса реполяризации, нарушение сердечного ритма. Возможно развитие инсульта, инфаркта миокарда. Верификацией диагноза является повышение уровня адреналина, норадреналина, ванилилминдальной кислоты на фоне повышения АД.

Методы диагностики

Как снизить давление ребенку

Артериальная гипертония у детей встречается чаще в пубертатном периоде. В большинстве повышение АД является вторичным признаком. Только в редких случаях выявляют гипертоническую болезнь в детском возрасте.

Обычно артериальная гипертензия возникает на фоне патологии почек, эндокринной системы, сосудистой системы, гормональной перестройки. При выявлении гипертонии у детей пользуются следующей классификацией:

  1. Сосудистая вегетодистония.
  2. Гипертоническая болезнь.
  3. Вторичная гипертония.

В зависимости, какое состояние диагностируют, назначают лечение гипертонии у детей. При вторичном повышении АД терапия направлена на основную болезнь. При сосудистой вегетодистонии показаны успокаивающие препараты (Седуксен, Элениум, препараты валерианы).

Если повышение АД является изолированным симптомом, детям назначают β-адреноблокаторы (Пропранолол, Обзидан, Лабетололл). Если повышается и систолическое и диостолическое давление, предпочтение отдают препаратам раувольфии (Раунатин, Резерпин). Дозировку подбирают индивидуально.

Для снижения АД детям могут назначить Нифидепин, Кордарон, Капотен, Каптоприл. Эффективным препаратом является Допегит. В комплексную терапию включают диуретики (Верошпирон, Гипотиазид). Одновременно рекомендуют снизить количество потребляемой соли.

Если же терапия оказалась неэффективной, используют ганглиоблокаторы (Изоприн, Пентамин). Эти препараты применяют очень осторожно, так как возможно развитие ортостатического коллапса из-за резкого снижения давления.

При различных формах артериальной гипертензии, беременные женщины и дети должны быть на учете у врача. Исход патологии зависит от своевременности и эффективности лечения. Профилактикой повышения давления являются занятия физкультурой, прогулки на свежем воздухе, качественный сон, отсутствие стрессов, правильное питание.

Важнейшими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний помимо АГ являются курение, отягощенный семейный анамнез по ранним сердечно-сосудистым заболеваниям, метаболические факторы риска: избыточная масса тела и ожирение, дислипидемия и нарушения углеводного обмена.

Гипертония

Критерии ожирения, дислипидемии, нарушений углеводного обмена у детей и подростков разного пола отличаются, однако для оценки сердечно-сосудистого риска обычно используются универсальные критерии. С учетом стратификации этих факторов установление группы риска следует проводить у подростков 12 лет [1,4-7,13] (Табл.5).

Таблица 6 — Критерии стратификации риска  у детей и подростков с первичной АГ

Факторы риска

Критерии

Артериальная гипертензия

Значения САД и/или ДАД равные или превышающие 95-й процентиль для данного возраста, пола и роста

Курение

1 сигарета или более в неделю

Дислипидемия

ОХС ? 5,2 ммоль/л или 200 мг/дл

ХС ЛНП ? 3,36 ммоль/л или 130 мг/дл

ХС ЛВП

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Тошнота при давлении что делать Гипертония
0 комментариев
Аритмия сердца с брадикардией лечение Гипертония
0 комментариев
Инфаркт почки симптомы и лечение Гипертония
0 комментариев
Adblock
detector