Определение запасов железа

Определение запасов железа

Определение запасов железа
СОДЕРЖАНИЕ
0

Этиология и патогенез апластических анемий

Установлено,
что развитие дефицита железа в организме
имеет четкую стадийность (WHO,
1977). Выделяют следующие, последовательно
развивающиеся, стадии железодефицитного
состояния:

  • прелатентный
    дефицит железа;

  • латентный дефицит
    железа;

  • железодефицитная
    анемия.

В
настоящее время АА рассматривается как
гетерогенная по своему происхождению
и механизмам развития группа аплазий
кроветворения, для которых ведущим в
патогенезе является поражение стволовых
клеток и аутоиммунная агрессия в
отношении гемопоэза.

В
большинстве случаев АА этиологический
факторостается неизвестным
(идиопатические анемии).

Примерно
в 10% случаев в качестве этиологического
фактора могут выступать лекарственные
препараты(антибиотики, тиреостатики,
препараты золота, сульфаниламиды,
противосудорожные, противотуберкулезные,
сахароснижающие средства и др.). АА могут
также развиваться при проведении
цитостатической и иммуносупрессивной
терапии по поводу онкологических
заболеваний (антагонисты фолиевой
кислоты, алкилирующие препараты,
антрациклины, производные нитрозомочевины,
аналоги пуриновых и пиримидиновых
оснований).

На
развитие аплазии костного мозга могут
влиять и некоторые химические соединения(бензол и его производные, этилированный
бензин, инсектициды и др.).

Формирование
АА происходит также под действием
ионизирующего излучения.

АА
развивается у каждого пятого больного
с пароксизмальной ночной гемоглобинурией.

Нередко
АА осложняет течение различных
инфекционных заболеваний(грипп,
туберкулез, ангина, острый вирусный
гепатит, инфекционный мононуклеоз и
др.).

В первую
очередь обсуждается роль вирусов
гепатита A, B,
C, G,которые способны поражать
клетки-предшественники кроветворения
и индуцировать их иммуноопосредованное
разрушение. АА, развивающаяся в течение
первых 6 месяцев после перенесенного
острого вирусного гепатита, называетсягепатитассоциированной, причем
связи между тяжестью течения гепатита
и аплазией не установлено. За развитие
АА могут быть ответственны и другие
вирусы, в том числевирус Эпштейн-Барр,
парвовирусы, цитомегаловирусы.

В числе
наследственных форм ААнаиболее
частой являетсяанемия Фанкони,
наследуемая по аутосомно-рецессивному
типу и сочетающаяся с множественными
врожденными соматическими аномалиями.
Также описанаанемия Даймонда-Блэкфана,
характеризующаяся отсутствием эритроидных
клеток в костном мозге, имеющая семейный
характер с аутосомно-доминантным или
рецессивным наследованием.

Предлагаем ознакомиться:  Продукты с высоким содержанием железа

Патогенезлекарственной АА остается неясным.
Вероятно, у части больных имеет местогенетически обусловленная идиосинкразия.
В большинстве же случаев развитие
панцитопении происходит в результатепрямого токсического действия на
стволовые клеткилибоиммунной
агрессиипо отношению к собственным
клеткам гемопоэза.

В
последние годы большинство исследователей
ведущую роль в патогенезе АА придают
иммунной деструкции гемопоэза.
Дефектность стволовых клеток при АА
доказана культуральными исследованиями,
в которых обнаружено снижение
колониеобразующей способности
клеток-предшественников гемопоэза. В
то же время доказать патогенетическое
значение дефицита факторов роста
(эритропоэтина, тромбопоэтина, фактор
стволовых клеток и др.) при развитии АА
не удалось.

Показано
также повышение супрессорной активности
Т-лимфоцитов, оказывающих подавляющее
действие на костный мозг. Большинство
фундаментальных исследований связывают
развитие панцитопении при АА с появлением
в периферической крови и костном мозге
активированных цитотоксических
Т-лимфоцитов, продуцирующихфактор
некроза опухоли,интерферон-,
которые способны ингибировать гемопоэз
и подавлять развитие гемопоэтических
колоний, а также повышать способность
гемопоэтических клеток капоптозу.

Глава 1. Роль железа и особенности его метаболизма в детском организме. 5

1.1.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗА ДЛЯ
ОРГАНИЗМА. 5

Основные
железосодержащие субстраты организма
и их функции: 5

1.1.1. ГЕМОВЫЕ
СОЕДИНЕНИЯ ЖЕЛЕЗА 6

1.1.2. НЕГЕМОВЫЕ
СОЕДИНЕНИЯ ЖЕЛЕЗА 6

1.2.
ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА В ДЕТСКОМ
ОРГАНИЗМЕ. 7


1.2.1. ОСОБЕННОСТИ
ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА В АНТЕНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ. 7

Основные механизмы,
обеспечивающие положительный баланс
железа у плода 8

1.2.2. ОБМЕН ЖЕЛЕЗА
В ПОСТНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ. 9

Нормативы содержания
железа в суточном рационе детей для
покрытия их суточной физиологической
потребности в Fe 9

1.2.3. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ
ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА В ПОСТНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ. 10

Типы железных руд

Основной
задачей терапии сидеропенической анемии
является устранение дефицита железа в
организме.
Как уже было отмечено выше адекватное
лечение ЖДА возможно только при назначении
лекарственных железосодержащих
препаратов.

В
последние годы на фармацевтическом
рынке России появилось большое количество
новых железосодержащих препаратов. Это
расширяет возможности лечащего врача
в выборе препаратов в конкретной
клинической ситуации и позволяет
учитывать индивидуальные особенности
пациентов при назначении им железосодержащих
лекарственных средств.

В
представленной классификации отдельно
сгруппированы железосодержащие препараты
для перорального и парентерального
введения. Лекарственные железосодержащие
средства для перорального применения
распределены в зависимости от химической
формы ферросоединений, представленных
в препарате. Последнее позволяет судить
об уровне утилизации железа из различных
лекарственных средств.

Кроме этого,
указание химической формы ферросоединений
позволяет ориентировочно судить о
количестве активного (элементарного)
железа в тех препаратах, фирмы-изготовители
которых не отражают данную информацию
в аннотациях. Определение количества
элементарного железа в препарате в этих
случаях проводится, основываясь на
данных о процентном содержании активного
железа в различных его солевых формах
(табл. 11)

Предлагаем ознакомиться:  Хеликобактер пилори — Нормы анализа крови на обнаружение Хеликобактер


Таблица
11.

На сегодняшний день выделяется множество видов железных руд, характеристики и названия которых зависят от состава.

Наиболее часто в природе встречается такой вид, как красный железняк, в основе которого лежит оксид под названием гематит. Этот оксид содержит в составе количество железа, превышающее 70%, и минимальное количество побочных примесей.

Бурый железняк представляет собой оксид железа с содержанием воды. Его очень часто называют лимонитом. В его составе значительно меньше железа, количество которого обычно не превышает четверти. В природе такой железняк содержится в виде рыхлой, пористой породы, со значительным содержанием марганца и фосфора.

Магнитные руды отличаются тем, что в их основе заложен оксид, имеющий магнитные свойства, но при сильном нагреве они теряются. Количество этого типа породы в природе ограничено, но содержание железа в нем может не уступать красному железняку.  Внешне он выглядит как твердые кристаллы черно-синего цвета.

Шпатовый железняк представляет собой рудную породу, в основе которой лежит сидерит. Очень часто имеет в составе значительное количество глины. Этот тип породы относительно тяжело найти в природе, что на фоне малого количества содержимого железа делает его редко используемым. Поэтому отнести их к промышленным типам руд невозможно.

Кроме оксидов в природе содержаться другие руды на основе силикатов и карбонатов. Количество содержимого железа в породе очень важно для ее промышленного использования, но также важно наличие полезных побочных элементов, таких как никель, магний, и молибден.

Глава 3. Лечение железодефицитной анемии у детей. 19

показатель

норма

латентный
дефицит железа

анемия
железодефицит.

Гемоглобин
(г/л): — до 6 лет

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Adblock
detector