Общий анализ мочи при стенокардии

Общий анализ мочи при стенокардии

Общий анализ мочи при стенокардии
СОДЕРЖАНИЕ
0

Виды стенокардии напряжения

Существует несколько классификаций стенокардии, разработанных на основании патологических процессов, происходящих в сердечной мышце, с учетом клинических проявлений, риска развития осложнений и прогноза.

  • впервые возникшую стенокардию напряжения;
  • стабильную стенокардию напряжения;
  • прогрессирующую стенокардию напряжения.

Стоит отметить, что впервые возникшая и прогрессирующая стенокардия входят в группу нестабильной стенокардии. Это обусловлено более высоким риском развития осложнений (

) при данных формах заболевания. Стабильная стенокардия напротив, характеризуется относительно благоприятным течением и прогнозом.

В данную группу входят приступы стенокардии, возникшие впервые либо после длительного (

) периода жизни без приступов. Приступы могут возникать в результате воздействия любого из описанных выше факторов. Обычно такой диагноз ставится в течение месяца после возникновения первого приступа, после чего в зависимости от прогрессирования заболевания и тяжести проявлений выставляют диагноз стабильной или прогрессирующей стенокардии напряжения либо другой вид ишемической болезни сердца.

Важно понимать, что впервые возникший приступ стенокардии может быть обусловлен не только сужением просвета сосуда, но и разрывом атеросклеротической бляшки,

или спазмом коронарных сосудов. Эти состояния относятся к так называемой спонтанной стенокардии и требуют незамедлительной госпитализации пациента.

Данный диагноз выставляется в том случае, если болевой приступ возникает при физической активности определенной интенсивности. При этом нагрузка, необходимая для его возникновения, не изменяется в течение длительного времени, а клинические проявления всегда однотипны и схожи между собой.

Стабильная стенокардия напряжения делится на 4 функциональных класса, которые определяются в зависимости от нагрузки, необходимой для возникновения болевого приступа.В стабильной стенокардии напряжения различают:

  • I функциональный класс. Приступы стенокардии возникают редко при крайне тяжелых физических нагрузках или стрессах. Длительность приступа обычно не превышает 2 – 3 минут. Повседневная деятельность больного никак не ограничена.
  • II функциональный класс. Приступы стенокардии возникают при длительной, непрерывной ходьбе (более 500 метров), во время бега, при подъеме по ступенькам на несколько этажей. Вероятность возникновения приступа увеличивается при стрессе, на морозе, после еды или курения, что слегка ограничивает повседневную деятельность больного.
  • III функциональный класс. Приступ возникает при медленной ходьбе на дистанцию более 100 – 200 метров, при подъеме на 1 этаж, при любом волнении или стрессе, что значительно ограничивает повседневную деятельность больного, однако он в состоянии самостоятельно себя обслуживать.
  • IV функциональный класс. Приступ возникает при любой, даже самой незначительной нагрузке (подъеме с кровати, одевании пальто) или даже в покое (чаще ночью в положении лежа). Любые передвижения сопровождаются болью, поэтому такие больные нуждаются в постоянном уходе и наблюдении.

Если с течением времени происходит ухудшение клинической картины заболевания (

), то речь идет о прогрессирующей стенокардии напряжения.

  • Уменьшение минимальной нагрузки, вызывающей возникновение болевого приступа, включая появление симптомов в покое.
  • Увеличение длительности приступа.
  • Увеличение частоты и выраженность загрудинных болей.
  • Присоединение новых симптомов (помимо боли, может появляться одышка, нарушения сердечного ритма, обмороки).
  • Снижение эффективности нитроглицерина (принимаемой ранее дозы становится недостаточно, чтобы устранить болевой синдром).

Лечение стенокардии напряжения

Лечебные мероприятия при стенокардии должны быть направлены на уменьшение частоты и интенсивности болевых приступов, предотвращение развития осложнений и устранение причины заболевания (

). Обычно пациенты со стабильной стенокардией напряжения не нуждаются в госпитализации, однако при развитии осложнений им может понадобиться срочная медицинская помощь.

 Основными направлениями в лечении стенокардии напряжения являются:

  • устранение болевого приступа;
  • медикаментозное лечение;
  • диетотерапия;
  • изменение образа жизни;
  • народные методы лечения;
  • хирургическое лечение.

Как говорилось ранее, болевой приступ возникает внезапно и длится около 5 минут. Однако следует понимать, что каждый приступ стенокардии сопровождается нарушением работы сердечной мышцы, а это в отсутствии правильного и своевременного лечения может стать причиной инфаркта миокарда и смерти.

  • Немедленно прекратить любую физическую активность. Нужно успокоиться и принять удобное положение. Не рекомендуется ложиться, так как при этом боль может усилиться. Лучше всего сесть или, если приступ случился на улице, найти, обо что опереться. Если приступ развился в ночное время, следует принять полусидячее положение. Не нужно резко вставать с кровати, так как это может привести к головокружению и потере сознания.
  • Принять таблетку нитроглицерина под язык. Нитроглицерин (препарат из группы нитратов) расслабляет мускулатуру сосудов (преимущественно вен), уменьшая количество поступающей к сердцу крови. Это снижает нагрузку на сердечную мышцу и ее потребность в кислороде. При приеме под язык 1 таблетки нитроглицерина (0,5 мг) отмечается быстрое (через 30 – 60 секунд) наступление эффекта, что обусловлено поступлением препарата непосредственно в кровоток. Если через 5 минут боль не уменьшилась, можно принять еще 1 таблетку. Если после рассасывания 3 таблеток болевой приступ не прошел, следует немедленно вызвать скорую помощь, так как в данном случае высока вероятность развития инфаркта миокарда.
  • Обратиться к специалисту. Если боль возникла при меньшей, чем обычно, физической нагрузке, если во время приступа появились симптомы, которых раньше не было (одышка, головокружение, потеря сознания), либо если приступ возник впервые, необходимо проконсультироваться с врачом, так как описанные проявления могут указывать на прогрессирование заболевания или на нестабильную стенокардию.

Больным с легкой формой стабильной стенокардии напряжения (

) медикаментозное лечение показано во время приступов (

), а также для коррекции нарушенного обмена жиров в организме. При других формах стенокардии дополнительно назначаются лекарственные препараты, воздействующие на сердечно-сосудистую систему, улучающие свойства крови и снижающие риск развития осложнений.

  • Антитромбоцитарная терапия – уменьшает риск образования тромбов на стенке атеросклеротической бляшки (что является основной причиной инфаркта и смерти).
  • Антиишемическая терапия – используются препараты, которые снижают нагрузку на сердце, тем самым предупреждая или устраняя приступ стенокардии и другие симптомы заболевания.
  • Улучшение обмена веществ в зоне ишемии — применяются препараты, повышающие устойчивость миокарда в условиях недостатка кислорода.
  • Коррекция обмена жиров – предупреждает дальнейшее прогрессирование атеросклероза. 

Медикаментозное лечение стенокардии напряжения

Группа медикаментов Основные представители Механизм лечебного действия Способ применения и дозы
Антитромбоцитарная терапия
Нестероидные противовоспалительные средства Аспирин
(Ацетилсалициловая кислота)
Угнетает фермент циклооксигеназу, что препятствует активации тромбоцитов, склеиванию их друг с другом и с сосудистой стенкой (то есть, образованию тромба). Принимать внутрь, после еды, запивая стаканом воды. Рекомендуемая доза – 100 – 325 мг 1 раз в сутки. Длительность лечения – несколько месяцев.
Антиагреганты Тиклопидин
(Тиклид)
Блокируют рецепторы тромбоцитов, угнетая процесс тромбообразования. Снижают концентрацию IV фактора свертывания в крови. Внутрь, во время или после еды, в дозе 250 мг 2 раза в день. Длительность применения – не более 2 – 3 месяцев. Во время лечения необходимо 2 раза в месяц сдавать общий анализ крови (препарат может угнетать кроветворение).
Клопидогрел
(Плавикс)
Внутрь, независимо от приема пищи, в дозе 75 мг 1 раз в сутки. Во время лечения необходимо дважды в месяц сдавать общий анализ крови.
Антиишемическая терапия
Нитраты Нитроглицерин Расширяют вены организма, уменьшая нагрузку на сердце (более подробный механизм действия описан выше). Разница заключается в скорости наступления и длительности эффекта. Правила применения и дозировка описаны выше.
Изосорбида динитрат
(Изокет, Аэросонит)
Внутрь, по 1 таблетке длительного действия (60 или 120 мг) 1 – 2 раза в стуки. Эффект развивается через 30 – 50 минут и длится 12 – 15 часов.
Изосорбида мононитрат
(Изомонат, Монизид, Моно Мак)
Внутрь, по 1 таблетке длительного действия (50 – 100 мг) 1 раз в сутки. Эффект развивается через 30 – 50 минут и длится до 24 часов.
Другие сосудорасширяющие средства Молсидомин Расширяет вены организма (подобно нитратам), а также угнетают активацию тромбоцитов и тромбообразование. Внутрь, независимо от приема пищи, по 2 – 4 мг (1 – 2 таблетки) 2 – 3 раза в сутки. Препараты длительного действия – по 1 таблетке (8 мг) 1 – 2 раза в сутки.
В-адреноблокаторы Пропранолол Блокируют специфические В-рецепторы в сердце, вызывая:

  • уменьшение сократительной активности миокарда и его потребности в кислороде;
  • снижение артериального давления;
  • уменьшение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам (адреналину и норадреналину);
  • устранение аритмии.
Внутрь, независимо от приема пищи, по 20 – 40 мг 3 – 4 раза в сутки. Лечение длительное. Отмена препарата (как и всех В-блокаторов) должна проводиться медленно с постепенным снижением дозы в течение нескольких недель (в противном случае может развиться тахикардия, головная боль, аритмия).
Атенолол Внутрь, по 50 – 100 мг 1 – 2 раза в день.
Бисопролол Внутрь, по 5 – 20 мг 1 раз в сутки.
Блокаторы медленных кальциевых каналов
(БМКК)
Верапамил Блокирует поступление кальция в клетки синоатриального узла и кардиомиоцитов, уменьшая ЧСС и сократительную активность сердца. Внутрь, независимо от приема пищи, по 80 – 120 мг 2 – 3 раза в стуки.
Нифедипин Расширяет периферические артерии, снижая артериальное давление и нагрузку на сердце. Внутрь, по 20 мг 1 – 2 раза в сутки.
Дилтиазем Сочетает в себе эффекты двух описанных выше медикаментов. Внутрь, в дозе 90 – 180 мг 1 раз в сутки.
Улучшение обмена веществ зоне ишемии
Цитопротекторы Рибоксин Предшественник АТФ (аденозинтрифосфата – источника энергии в организме). Улучшает коронарное кровообращение и обменные процессы в зоне ишемии, препятствует развитию аритмий. Принимать внутрь. Начальная доза – 200 мг 3 – 4 раза в сутки. При необходимости суточная доза может быть увеличена до 2,5 г. Длительность лечения – до 3 месяцев.
Триметазидин Оптимизирует использование кислорода кардиомиоцитами в зоне ишемии. Внутрь, во время еды, по 20 мг 2 – 3 раза в сутки.
Коррекция обмена жиров
Статины  

Симвастатин
(Зокор, Симвор)

Препараты данной группы угнетают образование холестерина в печени, что приводит к снижению концентрации ЛПНП и одновременному повышению концентрации ЛПВП в крови. Внутрь, 1 раз в сутки (вечером, во время ужина, так как синтез холестерина происходит преимущественно ночью), в дозе 5 – 80 мг. Запивать стаканом кипяченой воды.
 

Правастатин
(Липостат)

Внутрь, 1 раз в сутки во время ужина, в дозе 10 – 20 мг.

Ловастатин
(Мевакор, Ровакор)

 

Внутрь, 1 раз в сутки во время ужина, в дозе 10 – 40 мг.
Препараты никотиновой кислоты Аципимокс Снижает концентрацию свободных жирных кислот и ЛПНП в крови. Внутрь, по 250 мг 2 раза в сутки, после еды.
Эндурацин Снижает концентрацию холестерина и ЛПНП в крови. Повышает концентрацию ЛПВП. Начальная доза – 500 мг 1 – 3 раза в сутки. При отсутствии эффекта суточная доза может быть увеличена до 2 грамм.
Секвестранты желчных кислот Холестирамин Связывают желчные кислоты в кишечнике и способствуют их выведению из организма, в результате чего в печени активируется образование желчи из холестерина. Снижают уровень общего холестерина и ЛПНП в крови. От 2 до 5 грамм препарата растворить в стакане воды. Принимать внутрь, перед едой, 2 – 4 раза в сутки.
Колестипол
(Холестид)
Внутрь, перед едой, растворяя в стакане воды. Начальная доза – 1 – 1,5 г 2 – 4 раза сутки. При необходимости суточная доза может быть увеличена до 30 г.

Диетотерапия

является ключевым моментом в лечении стенокардии напряжения, особенно при ожирении и выраженном повышении уровня холестерина и ЛПНП в крови. Таким больным показана

«С», целью которой является нормализация концентрации холестерина в крови, устранение избыточной массы тела и нормализация обмена веществ в организме.

По данным ВОЗ (

) здоровый человек не должен употреблять более 300 мг холестерина в сутки. У больных атеросклерозом или стенокардией данный показатель не должен превышать 200 мг в сутки.

Содержание холестерина в основных продуктах питания

Наименование продукта Примерное количество холестерина
(в миллиграммах)
Почки (100г) 1120
Печень (100г) 430
Красная или черная икра (100г) 300
Яичный желток 210
Креветки (100г) 150
Сливки 20% (1 стакан) 120 мг
Рыба средней жирности (морской окунь, карп) 90
Вареное мясо (говядина, баранина) 90 — 95
Колбаса вареная (100г) 60
1 стакан молока (6%) 45
1 стакан кефира (3%) 30
Молочное мороженное 15
1 чайная ложка майонеза 5
Сгущенное молоко 2

Признаки и симптомы стенокардии напряжения

В обычных условиях никаких проявлений заболевания не наблюдается. Если воздействие описанных выше факторов приводит к ишемии миокарда, то может развиться приступ стенокардии напряжения, который, в большинстве случаев, имеет характерные проявления, позволяющие быстро установить диагноз.

  • болью;
  • одышкой;
  • нарушением частоты сердечных сокращений;
  • изменением пульса;
  • бледностью кожных покровов;
  • усиленным потоотделением;
  • характерным поведением больного.

Боль

Болевой синдром является постоянным и наиболее характерным проявлением стенокардии напряжения. Другие симптомы могут дополнять клиническую картину заболевания, однако их отсутствие во время болевого приступа не исключает диагноз стенокардии.

Механизм возникновения боли связан с ишемией определенного участка сердечной мышцы. В очаге ишемии происходит активация различных клеточных элементов крови (

). Из них выделяется большое количество биологически активных веществ, называемых также медиаторами боли – гистамина, серотонина и брадикинина. Чем длительнее и выраженнее ишемия миокарда, тем больше медиаторов боли выделяется в окружающий кровоток.

При достижении определенной концентрации данные вещества активируют так называемые болевые рецепторы – нервные окончания, расположенные в сердечной мышце. В них образуется нервный импульс, который по чувствительным нервным волокнам проводится в головной мозг, где и формируется болевое ощущение.

Болевой синдром, возникающий у пациента во время приступа стенокардии, типичен в большинстве случаев, и правильная его интерпретация является основным условием для постановки диагноза.

  • Условия возникновения. Боль возникает на фоне относительно благополучного состояния и всегда носит приступообразный характер, то есть больной человек может четко определить время ее появления и исчезновения. Более чем в 70% случаев возникновение боли связано с физической нагрузкой, реже отмечаются другие причины (описаны выше). Боль быстро усиливается, что заставляет пациента практически сразу прекратить выполняемую работу. Характерной особенностью болевого приступа при стенокардии напряжения является то, что она появляется при одном и том же объеме физической нагрузки, характерном для каждого отдельного больного.
  • Тип и локализацию боли. В типичных случаях стенокардии напряжения пациенты описывают свои ощущения как давящую, сжимающую, жгучую боль за грудиной либо в области передних отделов грудной клетки, преимущественно слева. Часто приступу боли предшествует «чувство дискомфорта в груди», которое может длиться несколько секунд или минут. Описывая свое состояние, пациенты обычно прижимают ладонь к груди и сжимают руку в кулак, стараясь, таким образом, передать характер болевую ощущений.
  • Иррадиацию (распространение) боли. Почти всегда отмечается распространение боли в левую область туловища – в руку, плечо, лопатку, ключицу, нижнюю челюсть, реже – в верхние отделы живота и крайне редко – в область правой половины грудной клетки, правую руку. Иногда боль в одной из указанных областей может быть единственным проявлением стенокардии, что значительно затрудняет диагностику. Возникновение данного симптома объясняется тем, что нервные волокна, проводящие болевой импульс от поврежденного миокарда к головному мозгу, располагаются в спинном мозге довольно близко к другим нервам, проводящим чувствительные импульсы от близлежащих участков тела. В результате этого на уровне головного мозга формируется ощущение боли в указанных областях, хотя на самом деле никаких патологических процессов в них не развивается.
  • Длительность болевого приступа. В типичном случае продолжительность боли колеблется в пределах от 1 до 5 – 7 минут, крайне редко – 15 – 20 минут (например, если больной не прекращает физическую активность после появления боли, либо при обширной зоне ишемии миокарда).
  • Условия прекращения боли. Прекращение физической активности либо устранение другого причинного фактора, вызвавшего приступ стенокардии, а также рассасывание таблетки нитроглицерина приводит к быстрому (в течение нескольких минут) уменьшению и исчезновению боли без каких-либо остаточных явлений.

Одышка

Одышка – это субъективное ощущение нехватки воздуха, сопровождающееся увеличением частоты и глубины дыхательных движений. Одышка может появляться во время приступа стенокардии, если ишемии подвержен большой участок сердечной мышцы, обычно в области левого желудочка.

Из-за недостатка кислорода сократительная способность миокарда снижается, и кровь, поступающая из легких, не может быть «перекачана» в аорту. Это приводит к застою крови и повышению давления в легочных сосудах, в результате чего жидкая часть крови переходит в просвет дыхательных путей, значительно затрудняя процесс газообмена. Следствием описанных явлений является гипоксемия (

), что рефлекторно вызывает увеличение частоты и глубины дыхания.

После устранения причины, вызвавшей приступ стенокардии, чувство нехватки воздуха исчезает практически одновременно с болевым синдромом. Стоит отметить, что одышка может появляться до возникновения боли, являясь следствием физической активности, спровоцировавшей приступ.

Нарушение кровоснабжения миокарда может привести к нарушению ритма сердца, что проявляется увеличением (

), снижением (

) частоты сердечных сокращений либо чередованием данных форм

  • чувством нехватки воздуха;
  • общей и мышечной слабостью;
  • потемнением в глазах;
  • головокружениями;
  • потерей сознания.

Развитие данных проявлений обусловлено снижением кровообращения в головном мозге, мышцах и других органах, возникающим в результате нарушения насосной функции сердца. При выраженной тахикардии (

) диастола укорочена на столько, что сердце не успевает наполняться кровью, поэтому количество крови, изгоняемой в артерии во время систолы, значительно уменьшается. При брадикардии сердце может сокращаться с частотой менее 60 ударов в минуту, чего бывает недостаточно для поддержания кровотока в жизненно важных органах на постоянном уровне.

Изменения пульса

Пульс – это колебание эластичных стенок артерий, вызванное выбросом крови в них. В результате снижения сократительной активности миокарда при каждой систоле в артерии выталкивается меньшее количество крови, что приводит к изменению характеристик пульса.

  • Сонная артерия – определяется на боковой поверхности шеи, на 2 – 3 см сбоку от кадыка (адамова яблока).
  • Плечевая артерия – определяется в области средней трети внутренней поверхности плеча.
  • Лучевая артерия – прощупывается в области переднебоковой поверхности запястья или нижней трети предплечья.
  • Увеличением или, наоборот, уменьшением частоты – в норме частота сердечных сокращений и пульса составляет от 60 до 90 ударов в минуту.
  • Нарушением ритма – неодинаковыми промежутками времени между несколькими последующими пульсовыми волнами.
  • Малым наполнением (пустой или нитевидный пульс) – пульсовая волна ощущается слабее, чем обычно.
  • Мягкостью – достаточно малейшего усилия, чтобы пережать артерию и предотвратить дальнейшее проведение пульсовой волны.

Во время приступа стенокардии кожа может терять свой привычный розовый оттенок, «осветляться» или становиться слегка желтоватой. Данный симптом возникает из-за выделения в кровь катехоламинов (

), а также в тяжелых случаях стенокардии, когда сердце оказывается не в состоянии перекачивать необходимые объемы крови, в результате чего происходит сужение периферических сосудов кожи, направленное на поддержание кровообращения в жизненно важных органах (

С другой стороны, сужение кожных сосудов может являться первопричиной приступа стенокардии (

), что также необходимо учитывать при диагностике.

Данная реакция развивается рефлекторно и связана с поступлением в кровь гормонов

, в частности адреналина и норадреналина, что приводит к быстрому выделению большого количества холодного, липкого пота. Это обусловлено болью в груди, нехваткой воздуха и усиленным сердцебиением во время приступа стенокардии, что само по себе является сильным стрессовым фактором для человека.

Приступ стенокардии напряжения характеризуется весьма типичным поведением больного, что позволяет окружающим своевременно распознать данное заболевание. Во время приступа больной «замирает», то есть прекращает любую физическую активность.

) – больные стараются принять сидячее положение в кровати (

Частое и сильное сердцебиение, нехватка воздуха и боль существенно влияют на психоэмоциональное состояние пациента, которое описывается многими больными как «страх смерти». Лицо пациента во время приступа бледное, испуганное, «страдальческое», на лбу проступают капельки пота.

Причины стенокардии напряжения

Причиной развития стенокардии напряжения является атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся появлением жировых отложений в стенках коронарных (

) артерий. В результате постепенного прогрессирования заболевания образуются так называемые атеросклеротические бляшки, которые суживают просвет артерии и нарушают ее физиологические функции, в первую очередь – способность сужаться или расширяться в зависимости от потребностей сердечной мышцы.

Причиной атеросклероза является нарушение жирового обмена в организме. Важную роль в формировании атеросклеротической бляшки занимает

– жироподобное вещество (

), входящее в состав клеточных мембран, необходимое для нормальной работы нервной и других систем организма. В крови человека холестерин находится в связанном с

состоянии, в форме так называемых липопротеинов.

  • Липопротеины очень низкой плотности. Они содержат мало холестерина и не влияют на образование атеросклеротической бляшки. Основной их функцией является доставка энергии к мышцам.
  • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, «плохой» холестерин). Данные липопротеины содержат в себе более 70% всего холестерина плазмы крови и транспортируют его по всему организму. Проникая в эндотелий (внутренний слой стенки кровеносного сосуда), они подвергаются окислению, что считается основным пусковым механизмом в развитии атеросклеротической бляшки.
  • Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, «хороший» холестерин). Они бедны холестерином, в результате чего обеспечивают вымывание данного вещества из стенок артерий и выделение его из организма, что препятствует прогрессированию атеросклероза.

Как говорилось ранее, отложение липидов в сосудистой стенке начинается в подростковом возрасте и вначале никак себя не проявляет. С течением времени заболевание прогрессирует, в результате чего формируется атеросклеротическая бляшка.

) ткани, что усугубляет нарушение физиологических функций сосуда.

В начальном периоде заболевания, когда

) коронарной артерии выражен незначительно, различные компенсаторные механизмы способны поддерживать адекватный кровоток в сосудах сердца. Это осуществляется благодаря расширению дистальных артериол (

), что увеличивает количество доставляемой к сердцу крови. По мере прогрессирования заболевания происходит дальнейшее сужение просвета пораженной артерии, и, следовательно, еще большее расширение сосудов, расположенных за стенозом.

В нормальных условиях при повышении потребности сердца в кислороде (

) происходит расширение коронарных артерий, что увеличивает кровообращение и доставку кислорода к сердечной мышце. Однако при сужении просвета сосуда атеросклеротической бляшкой данная компенсаторная реакция весьма ограничена, так как артериолы уже находятся в более или менее расслабленном состоянии.

В результате этого при физических нагрузках развивается несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой, что приводит к возникновению ишемии и появлению симптомов стенокардии.

Сужение просвета коронарной артерии на 75 – 80% является критической точкой, при которой дистально расположенные сосуды находятся в максимально расслабленном состоянии, и дальнейшее их расширение невозможно.

Скорость формирования атеросклеротической бляшки у различных людей неодинакова и определяется, в основном, уровнем холестерина в крови, а также некоторыми другими факторами.

  • Наследственная предрасположенность. Существуют семейные формы нарушения обмена веществ, характеризующиеся повышением концентрации ЛПНП или снижением ЛПВП.
  • Мужской пол. Процесс формирования атеросклеротической бляшки более быстро протекает у мужчин, чем у женщин, что связано с участием эстрогенов (женских половых гормонов) в метаболизме (переработке) и выведении холестерина из организма. В период менопаузы риск развития атеросклероза у женщин также повышается, что связано с уменьшением концентрации эстрогенов в крови.
  • Артериальная гипертензия. Данное заболевание характеризуется стойким, длительным повышением артериального давления. Это оказывает повреждающее действие на эндотелий сосудов, что способствует пропитыванию его липидами и более быстрому формированию атеросклеротической бляшки.
  • Нерациональное питание. Научно доказано, что повышенное содержание жиров животного происхождения в пищевом рационе приводит к нарушению обмена углеводов и липидов. Кроме того, уменьшается скорость выделения «плохого» холестерина из организма, что также способствует развитию атеросклероза.
  • Ожирение. Увеличение количества жировой ткани сочетается с повышением концентрации холестерина в крови (преимущественно за счет липопротеинов низкой плотности).
  • Малоподвижный образ жизни. Отсутствие физической активности приводит к недостаточному образованию липопротеинов высокой плотности, а также способствует ожирению.
  • Курение. Научно доказано, что курение способствует развитию атеросклероза. Это обусловлено, в первую очередь, влиянием никотина на обмен жиров в организме — он приводит к увеличению концентрации «плохого» холестерина, одновременно снижая количество «хорошего». Кроме того, никотин непосредственно повреждает эндотелий сосудов, а также вызывает спазм коронарных артерий, что усугубляет ишемию миокарда. Выкуривание 1 – 2 сигарет после приема пиши (особенно жирной) способствует более длительному повышению концентрации липопротеинов низкой плотности в крови.
  • Сахарный диабет. Данное заболевание характеризуется нарушением обмена веществ и повреждением стенок всех сосудов организма, что способствует формированию атеросклеротической бляшки и рубцовой ткани.
  • Гипотиреоз. Заболевание щитовидной железы, характеризующееся уменьшением концентрации ее гормонов в крови. Это приводит к повышению уровня холестерина.
  • Нефротический синдром. Данным термином обозначается поражение почек, встречающееся при многих системных заболеваниях, характеризующееся потерей белков с мочой, отеками и повышением уровня липидов в крови.
  • Хроническая почечная недостаточность. Длительное нарушение функций почек, приводит к повышению уровня холестерина и уменьшению концентрации ЛПВП в крови.
  • Прием лекарственных препаратов. Прием пероральных контрацептивов (противозачаточных таблеток), а также анаболических стероидов (содержащих мужские половые гормоны), используемых многими спортсменами для быстрого роста мышечной массы, может приводить к нарушению обмена веществ в организме и повышению концентрации ЛПНП.

Как говорилось ранее, приступ стенокардии провоцируется несоответствием между потребностью сердечной мышцы в кислороде и уровнем его доставки. Следовательно, различные ситуации или заболевания, проявляющиеся повышенной нагрузкой на сердце, могут привести к развитию ишемии миокарда и возникновению приступа стенокардии.

  • Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС) – если сердечный ритм ускоряется в 2 раза, то потребность миокарда в кислороде также удваивается.
  • Увеличением артериального давления – чем оно выше, тем больше энергии необходимо сердцу, чтобы изгнать кровь в аорту во время систолы.
  • Увеличением объема циркулирующей крови – это приводит к переполнению сердца кровью во время диастолы, и ему необходимо больше энергии, чтобы изгнать кровь во время систолы.
  • Физической нагрузкой. Любая физическая активность требует увеличения доставки кислорода к мышцам, а также ускоренного удаления побочных продуктов обмена веществ из них, что осуществляется благодаря увеличению частоты сердечных сокращений. Кроме того, физическая активность почти всегда сопровождается повышением артериального давления, что еще больше увеличивает нагрузку на сердце.
  • Психоэмоциональным стрессом. При любой сильной эмоции (страхе, злости, радости и так далее) в кровь выделяются особые гормональные вещества – катехоламины (адреналин и норадреналин). Основной их функцией является адаптация организма в стрессовой ситуации. Это проявляется сужением периферических сосудов (в коже, в мышцах) и повышением артериального давления. Кроме того, катехоламины обладают непосредственным активирующим влиянием на миокард, увеличивая силу и частоту сердечных сокращений, а, следовательно, и потребность сердца в кислороде.
  • Низкими температурами. На холоде происходит спазм (сужение) периферических сосудов (преимущественно кожи), в результате чего уменьшается теплоотдача организма. Побочным эффектом данной компенсаторной реакции является увеличение артериального давления.
  • Табакокурением. Никотин, входящий в состав табака, оказывает непосредственное активирующее влияние на сердечную мышцу, увеличивая ЧСС. Кроме того, его действие опосредовано активацией нервной системы и высвобождением норадреналина в кровь, что приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, а также к повышению артериального давления.
  • Приемом большого количества пищи. При переедании переполненные желудок и кишечник могут сдавливать легкие, что затрудняет дыхание и нарушает доставку кислорода к сердцу. Кроме того, после еды происходит перераспределение крови к органам, активность которых в данный момент максимальна, то есть к желудку, кишечнику, печени и поджелудочной железе, в результате чего может развиться так называемый «феномен обкрадывания миокарда», характеризующийся недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы. Данное состояние характерно для пожилых людей, а также для больных с выраженным обезвоживанием (дефицитом жидкости в организме).
  • Изменением положения тела. При быстром переходе из вертикального положения в горизонтальное облегчается поступление к сердцу крови из вен нижних конечностей, что приводит к переполнению правых, а затем и левых камер сердца и увеличению его потребностей кислороде. Кроме того, в горизонтальном положении внутренние органы смещаются вверх (под действием силы тяжести) и также могут сдавливать легкие и сердце.

Прогноз по трудоспособности и качеству жизни для больных со стенокардией напряжения

Прогноз определяется, в первую очередь, видом заболевания. При I – II функциональных классах стабильной стенокардии напряжения качество жизни больных в общем не снижается. Они могут доживать до глубокой старости при условии, что будут принимать адекватное лечение, соблюдать диету и вести здоровый образ жизни.

). Риск развития осложнений при этих формах стенокардии относительно невысокий.

При нестабильной стенокардии напряжения (

) либо при III – IV функциональных классах стабильной стенокардии прогноз менее оптимистичен. Такие пациенты часто оказываются нетрудоспособными, а их повседневная активность значительно ограничена, что иногда требует постоянного наблюдения.

  • Инфарктом миокарда. Инфаркт – наиболее грозное осложнение стенокардии, возникающее в результате разрыва стенки атеросклеротической бляшки и образования тромба, полностью закупоривающего просвет пораженной артерии. Следствием этого является гибель участка миокарда, доставка крови к которому нарушена. Если сразу после этого не наступила смерть больного (из-за резкого и выраженного снижения сократительной активности сердца), погибшие кардиомиоциты замещаются фиброзной тканью, то есть формируется рубец.
  • Аритмиями. Нарушение кровоснабжения миокарда, а также наличие рубцов, способствует возникновению аритмий, что может быть причиной головокружений и обмороков. Наиболее опасным видом аритмии является фибрилляция желудочков, при которой кардиомиоциты сокращаются и расслабляются разрозненно с высокой частотой. Насосная функция сердца при этом почти отсутствует, что без экстренной помощи (дефибрилляции) приводит к смерти пациента в течение 2 – 5 минут.
  • Сердечной недостаточностью. При выраженном атеросклерозе либо в результате множества перенесенных инфарктов сердце оказывается не в состоянии выполнять свою функцию, что приводит к появлению отеков на ногах, одышке, отеку легких и другим проявлениям сердечной недостаточности.
  • Тромбоэмболией легочной артерии. В некоторых случаях при разрыве атеросклеротической бляшки тромб может попасть в правый желудочек. С током крови он переносится в легочные артерии и закупоривать их, что может привести к острой дыхательной недостаточности и смерти пациента.
  • пожилой возраст;
  • появление первых приступов до 30 лет;
  • распространенный атеросклеротический процесс (при поражении более 3 коронарных артерий прогноз менее благоприятен);
  • выраженный стеноз левой коронарной артерии (сужение более 70% ее просвета);
  • выраженное снижение сократительной способности сердца;
  • высокое артериальное давление (более 180/90 мм. рт. ст.);
  • сахарный диабет;
  • сопутствующая дыхательная недостаточность.

5. Антиангинальная (антиишемическая) терапия

Это
лечение назначают больным при приступах
стенокардии или при

диагностике
эпизодов ишемии миокарда с помощью
инструментальных

методов.
Антиангинальные препараты (препараты,
предупреждающие

приступы
стенокардии) за счет профилактики ишемии
миокарда, значи-

тельно
улучшают самочувствие больных и повышают
переносимость ими

физической
нагрузки.

В
настоящее время существуют три основных
группы антиангинальных

препаратов:
ББ, нитраты и пролонгированные АК.

Рекомендуется
именно такая последовательность
назначения этих

классов
лекарственных средств для лечения ССЗ,
а также использование

их
различных комбинаций.

Бета-адреноблокаторы.
Блокаторы бета-адренергических рецеп-

торов
широко используют при лечении стенокардии,
т.к. они способны

уменьшать
адренергическое влияние на сердце,
благодаря чему снижа-

ются
ЧСС, САД, реакция сердечно-сосудистой
системы на ФН и эмоцио-

нальный
стресс. Это, в свою очередь, приводит к
снижению потребления

кислорода
миокардом и устраняет дисбаланс между
его потребностью и

доставкой
к ишемизированной зоне миокарда.

ББ
различаются: по селективности действия
в отношении

β1-адренорецепторов,
расположенных в сердце; по наличию или
отсутст-

вию
дополнительных свойств, в первую очередь
– способности вызывать

вазодилатацию;
наличию или отсутствию собственной
симпатомимети-

ческой
активности; по продолжительности
действия. Предпочтение при

лечении
больных ИБС следует отдавать селективным
ББ, не имеющим

собственной
симпатомиметической активности,
липофильным, обладаю- щим значительным
периодом полувыведения. Такие препараты
имеют все

положительные
свойства ББ; при их назначении снижается
риск побочных

эффектов
по сравнению с неселективными ББ; их
можно принимать 2 или

1
раз в сутки.

В
настоящее время, очевидно, что предпочтение
следует отдавать

селективным
ББ пролонгированного действия. Такие
данные были по-

лучены
при использовании метопролола замедленного
высвобождения,

бисопролола,
небиволола. Поэтому предпочтительно
эти ББ рекомендуют

назначать
больным, перенесшим ИМ.

Основным
принципом назначения всех ББ является
принцип достаточ-

ности
дозы: их необходимо назначать в дозах,
дающих явный эффект β1-

блокады.
Критерием блокады β1 адренорецепторов
служит стабильное урежение ЧСС в покое
до 55-60 ударов в мин. При определении дозы
ББ

необходимо
также учитывать ЧСС при ФН.

Абсолютным
противопоказанием к назначению ББ
является бронхи-

альная
астма. ХОБЛ служит относительным
противопоказанием; в этих

случаях
можно с осторожностью использовать
высокоселективные ББ.

Неселективные
ББ могут ухудшить кровоток в нижних
конечностях при

перемежающейся
хромоте, развившейся вследствие
атеросклероза пери-

ферических
артерий. СД 2 типа не является
противопоказанием к назначе-

нию
ББ. При СД 1 типа ББ следует назначать с
осторожностью.

При
приеме ББ достаточно часто наблюдаются
побочные эффекты: си-

нусовая
брадикардия, различные блокады сердца,
артериальная гипото-

ния,
слабость, ухудшение переносимости ФН,
нарушения сна, кошмарные

сновидения.
Всегда необходимо помнить о возможном
возникновении

синдрома
отмены.
Антагонисты кальция. АК
– неоднородная группа препаратов. Их

делят
на две подгруппы: дигидропиридиновые
(нифедипин, никардипин,

амлодипин,
фелодипин и др.) и недигидропиридиновые
(верапамил, дил-

тиазем)
производные (табл. 6).

В
фармакодинамике дигидропиридинов
преобладает эффект пе-

риферической
вазодилатации. Дигидропиридины не
влияют на сокра-

тимость
миокарда и атриовентрикулярную
проводимость, поэтому их

можно
назначать больным с синдромом слабости
синусового узла, нару-

шенной
атриовентрикулярной проводимостью,
выраженной синусовой

брадикардией.

В
фармакодинамике недигидропиридиновых
АК преобладают отрица-

тельные
инотропное и хронотропное эффекты,
способность замедлять ат-

риовентрикулярную
проводимость. Эти свойства сближают их
с ББ. Неди-

гидропиридиновые
препараты обладают антиаритмическими
свойствами

в
отношении наджелудочковых аритмий.
Однако их нельзя назначать при

синдроме
слабости синусового узла, нарушенной
атриовентрикулярной

проводимости.
Описанные выше особенности определяют
специфику на-

значения
разных АК отдельным группам больных.

В
целом АК оказывают достаточно выраженный
антиангинальный эф-

фект.
Действие дигидропиридиновых АК имеет
определенное сходство с

эффектом
нитратов; их можно использовать тогда,
когда нитраты плохо

переносятся
больными. Недигидропиридиновые АК часто
назначают в

тех
случаях, когда прием ББ противопоказан.
При СС используются только

препараты
пролонгированного действия, используемые
один раз в сутки.

Нитраты.
Согласно
современным рекомендациям по лечению
ИБС нитраты наряду с ББ и АК относятся
к основным группам антиангинальных

препаратов.
Следует помнить однако, что нитраты, в
отличие от ББ и АК,

не
обладают никаким иным действием, кроме
антиангинального, поэтому

единственным
показанием для назначения нитратов
является наличие

приступов
стенокардии у больного.

По
выраженности антиангинального эффекта
нитраты не уступают или

даже
превосходят ББ и АК. Так, в исследовании
КИАП (Кооперативное изу-

чение
антиангинальных препаратов) у больных
ИБС со СС напряжения II-III

функционального
класса было продемонстрировано, что
нитраты у 27%

больных
являются самыми эффективными
антиангинальными препара-

тами,
т.е. существенно превосходят по
выраженности антиангинального

эффекта
АК и ББ. Еще у 50% больных нитраты обладали
равной эффектив- ностью с АК и ББ. Это
свидетельствует о том, что в ряде случаев
нитраты

являются
препаратами выбора для лечения
стенокардии.

Нитраты
классифицируются по химической структуре,
лекарствен-

ной
форме, продолжительности действия. Из
препаратов, относящихся

нитроглицерин
(точнее глицерила тринитрат), изосорбида
динитрат и

изосорбид-5-мононитрат.
Нитраты легко проникают через все
слизистые

оболочки,
а также через кожу, поэтому они доступны
в самых различных

лекарственных
формах (табл. 7). При регулярном назначении
нитратов их действие может ослабевать,

это
явление называется привыканием
(толерантностью). Привыкание

развивается
не у всех больных и не всегда, его частота
зависит от спосо-

ба
назначения препарата. Общая закономерность
такова: риск развития

привыкания
выше тогда, когда препарат длительно
находится в организме

и
когда его концентрации мало изменяются
с течением времени. Поэтому

чаще
всего привыкание развивается при
регулярном назначении лекарс-

твенных
форм значительно пролонгированного
действия. Привыкание к

нитратам
– обратимое явление. Если препарат в
течение определенного

срока
исчезает из организма, чувствительность
к нитратам восстанавлива- ется. На этой
закономерности основан принцип
прерывистого назначения

нитратов.
Он подразумевает назначение нитратов
таким образом, чтобы в

течение
суток создавался так называемый «период
свободный от действия

нитрата»
(«nitrate-free period»). Продолжительность этого
периода должна

составлять
в сутки 6-8 ч. Поэтому нитраты стремятся
назначать таким об-

разом,
чтобы в ночное время (когда в действии
нитратов у большинства

больных
СС напряжения нет необходимости)
препарата не было в крови

или
его концентрация была бы минимальной.
Прерывистый способ назна-

чения
нитратов значительно уменьшает риск
развития привыкания. Еще

одним
способом борьбы с толерантностью к
нитратам является замена их

нитратоподобным
препаратом молсидомином (сиднофарм,
диласи-

дом).
Использование этого лекарства в дозе
4 мг сопоставимо с эффектив-

ностью
20 мг изосорбида динитрата. Единственным
способом реализовать на практике высокую
терапев-

тическую
эффективность нитратов и одновременно
максимально снизить

риск
их побочных и нежелательных эффектов
является дифференцирован-

ный
прием в зависимости от тяжести ИБС и
особенностей возникновения

ишемии
миокарда. Во всех случаях, когда это
возможно, нитраты назнача-

ют
прерывисто, таким образом, чтобы в
течение дня оставался промежу-

ток,
свободный от действия нитрата – это
защищает больного от развития

привыкания
к препарату.

При
стенокардии
напряжения I ФК нитраты
назначают только пре-

рывисто,
в лекарственных формах короткого
действия, обеспечивающих

короткий
и выраженный эффект – буккальные формы,
пластинки, аэрозо-

ли
нитроглицерина и изосорбида динитрата.
Такие формы следует при-

менять
за 5-10 мин до предполагаемой ФН, вызывающей
обычно приступ

стенокардии.
При стенокардии
напряжения II ФК нитраты
также назначают преры-

висто,
перед предполагаемыми ФН. Наряду с
формами короткого эффекта

можно
использовать формы умеренно
пролонгированного действия.

При
стенокардии
III ФК нитраты
принимают постоянно в течение дня

– асимметричный
прием с безнитратным периодом в 5-6 часов.
Для этого

используют
современные 5-мононитраты пролонгированного
действия.

При
стенокардии
IV ФК,
когда приступы стенокардии могут возни-

кать
и в ночное время, нитраты следует
назначать так, чтобы обеспечить

их
круглосуточный эффект и, как правило,
в комбинации с другими анти-

ангинальными
препаратами, ББ, антагонистами кальция.

Основным
в механизме действия нитратов является
венодилатация, в

результате
чего уменьшается венозный возврат к
сердцу, снижается пред-

нагрузка
и потребность миокарда в кислороде.
Миокардиальные цитопротекторы.
Из известных в настоящее вре-

мя
миокардиальных цитопротекторов, наиболее
изученным препаратом с

доказанными
антиангинальным и антиишемическим
действиями, являет-

ся
триметазидин. Механизм действия
триметазидина связан с подавлени-

ем
бета-окисления жирных кислот и усилением
окисления пирувата в ус-

ловиях
ишемии, что помогает сохранить в
кардиомиоцитах необходимый

уровень
АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и
избыточное накопление

Диагностика гипертонии

Гипертоническая болезнь может привести к серьезным последствиям. К примеру, при мозговом кровоизлиянии наблюдается поражение клеток мозга. Вследствие этого качество жизни человека значительно ухудшается. Поэтому диагностика артериальной гипертензии имеет большое значение.

Пациенту нужно внимательнее относиться к своему здоровью. Анализы при гипертонии надо сдавать своевременно, иначе у больного возникнут серьезные осложнения. Они приведены в таблице № 1.

Последствия гипертонической болезни для почек У пациента может появиться белок в моче, наблюдается отечность конечностей. На поражение почек указывают и следующие признаки: снижение работоспособности, повышенная утомляемость
Поражение головного мозга Последствия инсульта могут быть тяжёлыми, в отдельных случаях процесс реабилитации длится довольно долго. При поражении головного мозга вследствие артериальной гипертензии наблюдаются такие неблагоприятные симптомы: резкая головная боль, появление шума в ушах, головокружение, ухудшение памяти, проблемы со зрением.
Проблемы со сном У человека, страдающего гипертонией, нередко наблюдается синдром ночного апноэ. При этом состоянии у человека неоднократно останавливается дыхание во время сна. При частых приступах ночного апноэ организм больного страдает от гипоксии. Это обусловлено тем, что объём вдыхаемого кислорода резко снижается
Ухудшение работы сердечно-сосудистой системы При гипертонии увеличивается нагрузка на сердце. У человека возникают приступы стенокардии, появляются болевые ощущения в районе груди
Появление неврологических отклонений у больного При тяжёлой форме артериальной гипертензии у пациента нередко ухудшается память, он становится капризным и невыдержанным. Некоторые больные впадают в длительную депрессию, у них развиваются разнообразные фобии

Хронические нарушения мозгового кровообращения довольно часто наблюдаются людей пожилого возраста, страдающих гипертонией продолжительное время. Поэтому не нужно дожидаться появления таких грозных осложнений артериальной гипертензии, как ишемический и геморрагический инсульт, синдром ночного апноэ.

Порою бывают такие ситуации, что человек в силу обстоятельств не в состоянии обратить в медицинское учредение. В таком случае воспользуйтесь описанными ниже методами самостоятельной диагностики. К сожалению, данные методы не дадут Вам 100%-правильного ответа.

К инструментальным методам относят процедуры диагностики, которые проводятся с использованием специального оборудования. В эту группу относят УЗИ, рентгенографию, томографию и другие. Но не все они могут помочь в диагностике ИБС у пациента.

Холтеровское мониторирование
  • Не всегда проявления заболевания можно обнаружить с помощью ЭКГ. У пациента, имеющего скрытые нарушения ритма, не всегда удается обнаружить недуг благодаря этой методике.
  • Болезнь может проявлять себя лишь иногда. Более надежным вариантом диагностики в таких случаях является холтеровское мониторирование.
  • Это то же самое ЭКГ, только длится оно значительно дольше (целые сутки). Вероятность выявления недуга при таком исследовании очень высока.
  • Пациенту на тело прикрепляют специальные датчики, которые подключаются к миниатюрному и легкому прибору. Человек ходит с ним все 24 часа.
  • Аппарат при этом работает непрерывно, он получает сигналы и записывает информацию о работе сердечной мышцы. Позже специалист расшифровывает данные и дает оценку состоянию здоровья больного.
ЭКГ
  • Все без исключения пациенты, страдающие любой из форм ИБС, проходят ЭКГ. Методика основана на прикреплении датчиков к ногам, рукам, грудой клетке.
  • Диагностика позволяет зафиксировать биоэлектрическую активность сердца. Происходит это путем улавливания электрического поля, появившегося в результате работы сердечной мышцы.
  • В результате аппарат выводит кривые линии. Специалисты, исследуя их конфигурацию, могут с высокой точностью определить не только форму ИБС, но и оценить состояние сердечно-сосудистой системы.
  • Стенокардия, ишемия, инфаркт, ИБС с миокардитом – все это можно диагностировать при помощи ЭКГ. В некоторых случаях врачу удается увидеть полную картину заболевания. Тогда необходимость использования дополнительных методик отпадает.
  • ЭКГ позволяет обнаружить аритмию, сердечные гликозиды, нарушения обмена веществ в сердце, а также зафиксировать увеличение отделов сердца.
Функциональные пробы
  • Проведение велоэргометрии с целью диагностики ИБС нецелесообразно. Функциональные пробы используют с целью определения допустимых нагрузок для пациента, его физических возможностей. Полученные данные помогают наиболее точно подобрать ритм жизни и определить принадлежность к одному из функциональных классов заболевания.
  • ИБС в наибольшей степени проявляет себя во время серьезной физической активности пациента. Объяснить это очень легко. Недуг связан с сужением или закупориванием сосудов, по которым кровь попадает в сердце. Когда миокард чувствует нехватку кислорода, начинает стремительно развиваться ишемия.
  • Человеку, занимающемуся спортом, нужно больше кислорода во время повышения нагрузки. Суженые сосуды не могут увеличить поступление вещества. Ишемия становится более явной и серьезной. Сердце начинает «задыхаться», что сразу же отображается на кардиограмме.
  • Функциональные пробы включают в себя физические нагрузки и использование ЭКГ для регистрации изменений. Такое исследование обязательно должно проходить в присутствии специалиста. Если появляется опасность или явные симптомы ИБС, то тест останавливают.
ДЭХО-КГ, УЗИ сердца
  • ЭХО-КГ – это исследование, с помощью которого врач видит визуальное изображение сердца и, исходя из этого, может оценить его работу и анатомию. Методика основана на использовании ультразвука. Такую диагностику еще называют УЗИ сердца.
  • На грудную клетку кладут датчик и двигают с левой стороны. В это же время врач наблюдает за сердцем на специальном мониторе. ЭХО-КГ дает возможность детально изучить все участки сердца.
  • Эта методика позволяет довольно точно определить состояние мышечного слоя сердца, размеры камер, толщину стенок и перегородок, а также изучить состояние и строение клапанов. УЗИ сердца помогает врачу диагностировать аритмию, измерить важные показатели, такие как фракция выброса.
  • ЭХО-КГ может быть плановой процедурой. Проводят ее и в ряде экстренных случаев. Диагностика проводится быстро. Зато информации врач получает предостаточно.
Ангиография
  • Ангиографию начинают с внутривенного введения специального контрастного препарата. После этого пациента отправляют на рентген. Контраст заполняет коронарные сосуды, делая каждую их частичку видимой на снимках.
  • Четко изображенные сосуды помогают врачу определить их сужение. Измеряется при этом и длина участков, где проходимость снижена.
  • Специалист на основе полученных данных планирует дальнейшее лечение. При необходимости он назначает хирургическое вмешательство.
  • Во время ангиографии пациенту могут вставить стенты в сосуды, которые ликвидируют имеющиеся сужения.

Используют при ИБС и иные методы диагностики, но гораздо реже тех, что были перечислены.

Лабораторные исследования выявляют возможные источники ИБС. К обязательным анализам относятся:

  • общий анализ крови. Показывает состояние эритроцитов и гемоглобина. По результатам можно сделать вывод об анемии, следствие которой – недостаток кислорода в тканях. Это причина слабости, головокружения и других симптомов;
  • определение уровня глюкозы в крови. Избыток сахара провоцирует сахарный диабет – тревожный фактор риска ИБС. Повышенная вязкость крови ведет к нарушению кровоснабжения, тромбообразованию. Одышка, потливость, частое сердцебиение сопровождают стенокардию на фоне сахарного диабета;
  • анализ липидного профиля. Показывает уровень жиров и липопротеидов, по которому можно судить, насколько человек предрасположен к сердечно-сосудистым заболеваниям. Рост липопротеидов низкой плотности, а, соответственно, и накопление холестерина в сосудах, ведет к образованию атеросклеротических бляшек и замедляет кровоток;
  • определение концентрации креатинина. Накопление креатинина в крови ведет к патологиям почек, снижая скорость кровотока. Внешне это выражается тошнотой, головокружением, слабостью.

Могут быть назначены и дополнительные анализы:

  • определение тропонина I в крови. Белок тропонин, присущий клеткам сердечной мышцы, попадая в кровь, свидетельствует о нарушении миокарда. В здоровом состоянии его уровень настолько мал, что практически не определяется;
  • уровень гормонов щитовидной железы. Повышенная выработка железой гормонов (гипотериоз) ведет к расщеплению белков миокарда, замещению тканей сердечной мышцы соединительными, увеличенной нагрузке на сердце, учащению сердечных ритмов и другим патологиям.

Острейший
период: формирование
высокого остроконечного зубца

Т
(ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение).
Сегмент ST имеет гори-

зонтальную,
вогнутую, выпуклую или косовосходящую
форму, может сли-

ваться
с зубцом Т, образуя монофазную кривую.
В отведениях, характери-

зующих
противоположные инфаркту зоны миокарда,
может регистриро-

ваться
реципрокная депрессия сегмента ST.

Острый
период: появляется
патологический зубец Q или комплекс

QS.
Патологическим считается зубец Q
продолжительностью более 0,03 с и

амплитудой
более . амплитуды зубца R в отведениях
I, aVL, V1-V6 или более

.
амплитуды зубца R в отведениях II, III и
aVF. Зубец R может уменьшиться

или
исчезнуть, а в противоположных отведениях
– увеличиться.

Подострый
период: сегмент
ST возвращается к изолинии, формирует-

ся
отрицательный зубец Т.

Период
рубцевания (постинфарктный
кардиосклероз): амплитуда

отрицательного
зубца Т уменьшается, со временем он
становится изоэ-

лектричным
и положительным. Сегмент ST на изолинии.
Зубец Q обычно

сохраняется,
однако в ряде случаев он может уменьшиться
или исчезнуть

за
счет компенсаторной гипертрофии
здорового миокарда.

Необходимость анализа крови при пиелонефрите

Общий анализ крови
  • Этот вид анализа крови назначается для сбора информации о содержании лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина и прочем. Полученные данные не дают результатов, с помощью которых можно оценить состояние сердца напрямую. И все же этот анализ необходим.
  • Пациенты переносят ИБС тяжелее, если к этому диагнозу добавляется еще и анемия. Ее можно обнаружить во время изучения анализа крови.
  • Особенно ценные результаты можно получить, если пациент сдает кровь через 1-2 дня после инфаркта. Как раз в это время в организме резко повышается количество нейтрофилов и СОЭ.
  • Полученные анализы могут помочь с высокой точностью определить время появления ИБС и нынешнее состояние пациента.
Анализ мочи
  • Этот вид лабораторного анализа помогает определить общее состояние организма.
  • Информацию о состоянии именно сердечно-сосудистой системы пациента, применив этот метод, получить невозможно.
Биохимический анализ крови
  • Биохимический анализ крови помогает диагностировать форму ИБС у больного. Эта методика точно определяет содержание веществ в крови, в том числе различных ферментов, белков, электролитов.
  • Клетки миокарда, печени и мышц содержат внутри себя такие ферменты как КФК, АСТ и АЛТ. Когда у пациента случается инфаркт, часть клеток разрушается и погибает, а количество ферментов в крови резко возрастает. Такие же показатели характерны для еще одного заболевания – тяжелой формы сердечной недостаточности.
  • Биохимический анализ крови помогает определить содержание тропонинов. Их число возрастает при инфаркте миокарда. Именно поэтому такой тип диагностики врач назначает пациенту при малейших симптомах ИБС.
  • Эта методика помогает соотнести содержание натрия и калия в крови с нормальными показателями. Резкое изменение количества этих веществ в организме часто провоцирует появление нарушений сердечного ритма.
  • Биохимический анализ крови помогает определить уровень холестерина и различных его разновидностей. Бывает и так, что врач назначает пациенту пройти только тест на определение липидного спектра крови.
  • Нельзя забывать, что ИБС появляется из-за увеличения холестерина в организме, который провоцирует образование атеросклеротических бляшек. Если у больного диагностируют повышенный холестерин, то врач определяет причину и степень нарушения липидного спектра.
  • Также используются фармакологические пробы в диагностике ИБС.

Сосудорасширяющие лекарства от гипертонии

Сосудорасширяющие препараты от гипертонии — это лекарства, расслабляющие стенки сосудов, увеличивая таким образом их диаметр и понижая кровяное давление. Как именно это происходит, неизвестно.

  • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
  • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
  • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
  • Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Сосудорасширяющие препараты занимают незначительное место в лечении гипертонии. Причины этого следующие:

  • Если принимать только эти препараты, учащается сердечный ритм при одновременном снижении кровяного давления, в результате чего у пациентов начинаются головные боли, учащается сердцебиение и организм начинает накапливать жидкость. Поэтому эти препараты обычно назначают в комплексе с диуретиками, чтобы выводить из организма жидкость, и бета-блокаторами, чтобы замедлить сердечный ритм.
  • Они имеют значительные побочные эффекты, даже в составе комбинированных препаратов
  • Со временем у пациентов развивается привыкание к этим лекарствам, поэтому эффективность лечения снижается.

Тем не менее, сосудорасширяющие лекарства применяются в случаях тяжелой гипертонии, когда другие препараты уже не могут помочь.

См. также заметки про сосудорасширяющие лекарства от гипертонии гидралазин и миноксидил.

  • Самостоятельное измерение артериального давления в домашних условиях
  • Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам
  • Диета DASH: эффективная диета при гипертонии

Обязательными
средствами лечения СС являются
антитромбоцитарные препараты
(антиагреганты), из которых наиболее
часто используют ацетилсалициловую
кислоту (АСК). Противотромботическое
действие АСК основывается на необратимом
ингибировании циклооксигеназы
тромбоцитов.

Вследствие этого тромбоциты
теряют способность синтезировать
тромбоксан А2 (ТХ А2), который индуцирует
агрегацию тромбоцитов и обладает
сосудосуживающими свойствами. В
результате уменьшается воз-

можность
агрегации тромбоцитов и формирование
тромба. Длительное применение
антиагрегантов оправдано у всех больных,
не имеющих очевидных противопоказаний
к препаратам данного ряда – язвенной
болезни желудка, болезней системы крови,
гиперчувствительности и др. Побочные
действия (ульцерогенное и геморрагическое)
вы-

ражены
меньше у лиц, получающих АСК в низких
дозах. Дополнительную безопасность
обеспечивают препараты АСК, покрытые
кишечнорастворимой оболочкой. При
невозможности по каким-либо причинам
назначения АСК может использоваться
клопидогрель как средство с доказанными
эффективностью и безопасностью.

Профилактическое назначение ингибиторов
протонного насоса или цитопротекторов,
используемых обычно для лечения язвы
желудка и двенадцатиперстной кишки,
больным, принимающим АСК в дозах 75-150
мг/сут, не рекомендуется.

Клопидогрель
и тиклопидин являются
неконкурентными блокаторами АДФ-рецепторов
и по антитромбоцитарной активности
сопоставимы с аспирином. Клопидогрель
является альтернативным антитромбоцитарным
средством, который не оказывает прямого
действия на слизистую оболочку желудка
и реже вызывает диспептические симптомы,
однако риск желудочно-кишечных
кровотечений может повыситься при
приме-

нении
любых антитромбоцитарных средств.

Предлагаем ознакомиться:  Как проверить свертываемость крови в домашних условиях
Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock
detector