Мрт множественные очаги

Мрт множественные очаги

Мрт множественные очаги
СОДЕРЖАНИЕ
0

Что такое гипертоническая энцефалопатия

  1. Гипертоническая форма энцефалопатии – что это такое?
  2. Острая гипертоническая энцефалопатия
  3. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия
  4. Признаки патологии мозга
  5. Причины развития заболевания
  6. У кого выявляют энцефалопатию
  7. Диагностика
  8. Как лечить

Цереброваскулярные болезни, как острые (типа инсульта или транзисторной ишемической атаки), так и хронические (например, дисциркуляторная энцефалопатия) – серьезная медицинская и социальная проблема во всем мире.

Провоцирует развитие энцефалопатии недостаточное кровоснабжение деформированных церебральных артерий. Это способствует развитию полиморфного комплекса симптомов, степень его проявления определяет размер и локализация нервных тканей.

Синдром гипертонической энцефалопатии – это нарушение функциональности головного мозга как следствие запущенной гипертонии. Заболевание было исследовано еще в 1928 году.

С тех пор медицина смогла накопить достаточный опыт для целенаправленной терапии. Сегодня точно известно, что энцефалопатия является следствием:

  • Резких перепадов АД;
  • Эклампсии;
  • Гипертонического криза;
  • Острого пиелонефрита.

Наиболее опасно осложнение в виде гипертонического криза, когда при острой гипертонической энцефалопатии клиника проявляется серьезными признаками: тяжелыми когнитивными нарушениями, некрозом тканей, отсутствием нормальной работоспособности органов и систем.

К счастью, болезнь поддается коррекции, если своевременно ее выявить и пройти адекватное лечение.

Эта форма проявляется в момент гипертонического криза, уровень АД в таком случае бывает разным. Для гипертоников опасное АД –мм рт. ст., для пациентов-гипотоников срыв развивается при АД140/90 мм рт. ст.

  • Давящая боль в затылке с нарастающей динамикой, постепенно захватывающая и другие участки;
  • Тошнота и рвота, не исчезающие после адекватного лечения;
  • Резкая потеря зрения;
  • Ухудшение самочувствия при кашле, нагрузке на шею;
  • Сознание сужено, как будто бы оглушили;
  • Выявление признаков менингизма, не сопровождающегося проблемами оболочки мозга;
  • Слабые периферические парезы.

Многие из перечисленных проявлений сходны с признаками гипертонического криза, но все они подтверждают присоединение к патологии мозга. Без адекватной терапии развиваются осложнения в виде ишемии. Острая форма энцефалопатии является предвестником инсульта.

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга проявляется в виде прогрессирующих изменений состояния сосудов с постепенным уменьшением питания мозговых тканей. По статистике 5-6% населения планеты имеют хронические нарушения мозгового кровообращения.

Болезнь имеет несколько типов: гипертонический, атеросклеротический, венозный, смешанный. Гипертоническая разновидность дисциркуляторной энцефалопатии является следствием регулярно возникающих гипертонических кризов.

Начинается болезнь в юном возрасте, протекает быстро и в острой форме. Главные ее признаки – частая смена настроения, непонятная эйфория, заторможенность психики.

В зависимости от степени выраженности различают 3 стадии болезни:

  • На первой стадии выявляют умеренные признаки: небольшое ухудшение памяти, головную боль, быструю утомляемость, снижение полового влечения, бессонницу.
  • Гипертоническая энцефалопатия 2 степени имеет более выраженные симптомы: ухудшение памяти не позволяет справляться с профессиональными обязанностями, больной часто провоцирует конфликты, развиваются патологические рефлексы.
  • Третья степень имеет резко выраженную симптоматику: в клинике присутствуют несколько синдромов, пациент социально не адаптирован и требует специального ухода. Критически оценивать свое состояние он тоже не может.

Но главная причина – запущенная гипертония: именно АГ провоцирует развитие инфаркта мозга со всеми вытекающими последствиями.

Гипертоническая энцефалопатия симптомы, к сожалению, имеет общие:

  • Острая головная боль в зоне концентрации патологии;
  • Панический страх, тревожность;
  • Тошнота и рвота, не устраняемая лекарствами от желудочных расстройств;
  • Головокружение и нарушения вестибулярного аппарата;
  • Судороги с высокой активностью мимических мышц;
  • Слепота из-за кровоизлияния, сопровождающаяся отеком глазного нерва;
  • Вероятность снижения слуха.

Понятно, что главная причина – это резкий подъем АД. Но почему так происходит? Факторы риска можно разделить на врожденные и приобретенные (их можно устранить). К наследственным причинам относят нарушения функций сосудистой системы в виде аневризмов артерий, слабых сосудов и т.д.

К категории приобретенных можно отнести причины, в разной мере воздействующие на состояние здоровья:

  • Острый пиелонефрит и другие патологии, в особенности – головы и мозга. Запущенная форма грозит сердцу и сосудам тяжелыми осложнениями.
  • Гипертонический криз, транзисторная ишемическая атака или инсульт.
  • Высокие показатели уровня тромбоцитов и холестерина.
  • Употребление алкоголя и наркотиков – гарантированная гибель мозга.
  • Феохромоцитому и синдром Кушинга, а также признаки, которые указывают на такие болезни мозга.

Можно ли утверждать, что нарушение мозгового кровообращения однозначно является причиной дисциркуляторной или другой гипертонической энцефалопатии – вопрос открытый. Автоматическое кровоснабжение мозга наполняет артерии, вызывая вначале падение, а потом – рост кровяного давления.

Удивительно, но дисциркуляторную форму патологии чаще выявляют у гипертоников в молодом или среднем возрасте. Статистика показывает значительный разброс: 0,5 – 15% гипертоников рискуют получить энцефалопатию мозга разной тяжести.

Первичные признаки купируют быстро: через 1-2 дня они исчезают. В группе риска оказываются пациенты, испытывающие постоянные стрессы, чрезмерную нагрузку на мозг. Такие условия вызывают повышение АД и спазмы сосудов, а, значит, провоцируют развитие заболевания.

Если неожиданно возникают проблемы со зрением – падает резкость, проявляются признаки дальтонизма или слепнет один глаз, одной из причин будет энцефалопатия. Во всяком случае, у 4-х обследованных из 11, как показывает практика, именно так и происходит.

На 100 тысяч человек процент заболеваемости гипертонической энцефалопатией выглядит так.

Диагностика

Всех пациентов-гипертоников с эндокринными проблемами консультирует невролог. Это позволяет выявить ранние симптомы заболевания, включая когнитивные нарушения. Если возникла необходимость, к осмотру подключается психиатр, чтобы исключить болезни с аналогичными жалобами. Обследование должно быть разносторонним и включать:

  1. Верификацию гипертонии, уточнение вида энцефалопатии и ее причин.
  2. Общеклиническое обследование: общий и биохимический анализы крови помогут исключить из причин церебральных расстройств сахарный диабет, тяжелую анемию, отравление мозга токсинами при патологии почек и печени.
  3. Исключение повреждения нервной системы сифилисом.
  4. Анализ крови и артерий шеи для подтверждения или опровержения диагноза «генерализованный атеросклероз».
  5. МРТ и КТ – чтобы выявить очаги микроинфарктов, признаки атрофии мозговых структур, изменение объема желудочков, углубление борозд извилин мозга.
  6. ЭЭГ – для оценки биоэлектрического потенциала головного мозга.
  7. Для изучения давления ликвора и взятой жидкости иногда проводится спинномозговая пункция.

При расстройствах мозгового кровообращения, тяжелых приступах мигрени, кризах надпочечников, нарушениях работы вестибулярного аппарата необходима дифференцированная диагностика.

Как лечить

Гипертоническая энцефалопатия лечение предполагает в виде комплексной интенсивной терапии. Курс базируется на результатах обследования, показывающих степень повреждения. Прежде всего, терапия нацелена на устранение причин – восстановление нормального АД, профилактику спазмов сосудов в дальнейшем.

Предлагаем ознакомиться:  Глиоз головного мозга, очаги сосудистого генеза и иного

Одновременно используют диазоксид, признанный 80% больных лучшим для такого лечения. Как он работает? Давление нормализуется через 3-5 минут. Его эффективность актуальна 18 часов и требует регулярного обновления.

очаговые поражения

Внутримышечно или с помощью капельниц прописывают гидразалин, нормализующий АД. Но его эффект кратковременный. Альтернативой могут служить нитропруссид натрия или нитроглицерин (в небольших дозах).

Для оптимизации курса назначают ганглиоблокаторы типа Пентолиниума или Триметафана. Использовать их надо осторожно: после продолжительного лечения эти препараты могут вызвать атонию кишечника или мочевого пузыря. При беременности и лактации они запрещены.

Для симптоматического лечения используют обезболивающие таблетки, Фенитонин (снимает судороги). Наиболее популярные ноотропные средства – Кавинтон и Винпоцетин .

Диагноз гипертоническая энцефалопатия можно приобрести в любом возрасте, и готовиться к этому надо заблаговременно: не ждать, игнорируя все симптомы, пока печальная участь настигнет по воле рока, а при малейших тревожных признаках решиться на обследование.

Диагноз инфаркт мозга выставляется довольно часто и звучит пугающе. И этот страх обоснован, ведь за названием скрывается тяжелая патология, сопровождающаяся ишемией мозговой ткани и тяжелыми нарушениями, которые часто приводят к инвалидности, а в некоторых случаях могут закончиться летальным исходом.

  • Механизм развития патологии
  • Признаки, при которых нужно обратиться к врачу
  • Общие
  • Очаговые
  • Течение начальной стадии инсульта
  • Дифференциальная диагностика
  • Лечение патологии
  • Хирургическое лечение
  • Консервативное лечение
  • Прогноз

Из-за высокого риска заболеть каждому человеку нужно знать основные его симптомы, при которых нужно срочно обратиться к врачу.

Диагностика и МРТ

Клиническая картина очаговых изменений вещества головного мозга по статистике наблюдается у 60-80% людей в возрасте после 60 лет. Главным провоцирующим фактором аномалий мягких тканей является ишемическая болезнь и прекращение нормального кровоснабжения.

Даже незначительные очаги, не проявляющиеся явными симптомами, в конце концов могут вызвать инсульт. Высокая эхогенность сосудистого генеза в большинстве случаев свидетельствует о злокачественной природе патологии. Своевременное проведение МР-диагностики позволяет назначить максимально действенное лечение.

Отчетливая визуализация очагов ациркуляторного генеза в зависимости от локализации может быть свидетельством таких аномалий:

  • в больших полушариях головного мозга – закупорки кровотока позвонковой артерии вследствие врожденной патологи либо образования бляшки (сопутствующее заболевание – грыжа шейного отдела позвоночника);
  • в белом веществе лобной области – на последствия гипертонического криза (одиночные небольшие образования в белом веществе могут иметь генетическую природу и составлять угрозу жизни);
  • множественные поражения мозгового вещества свидетельствуют о тяжелых нарушениях генеза и вызываются чаще всего предынсультным состоянием, деменцией, эпилепсией и прочими болезнями, связанными с атрофией сосудов.

Если в заключении радиолога говорится о «признаках множественного поражения сосудов головного мозга» – это должно стать поводом для немедленного начала лечения. В этом случае лечащий врач-невропатолог должен определить этиологию заболевания и методы медикаментозной и реабилитационной терапии.

При обнаружении очагов дистрофических поражений обычно назначается сбор анамнеза больного, проводится мониторинг развития заболевания, назначаются лекарства, стимулирующие кровообращение.

Чтобы убедиться, что с вашим здоровьем все в порядке, рекомендуем пройти диагностику. Наш портал поможет выбрать подходящую клинику

в Москве

или

Санкт-Петербурге

.

Дисциркуляторные и дистрофические нарушения вещества мозга могут быть следствием более тяжелых заболеваний. Признаки мелкоочагового сосудистого поражения мозга при незначительном расширении нередко проявляются на фоне энцефалопатии.

Любые аномальные изменения головного мозга, выявленные при помощи МРТ, должны быть тщательно проверены и изучены для определения причины их возникновения и назначения профилактических или терапевтических мер.

Картина очаговых изменений вещества головного мозга дистрофического характера наблюдается, по разным данным, от 50 до 80% всех людей по мере их старения. Ишемия, в результате которой прекращается нормальное кровоснабжение, становится причиной провоцирующей изменения в мягких тканях.

Мелкоочаговые изменения, которые поначалу не вызывают беспокойств, могут в результате стать причиной инсульта. К тому же очаги повышенной эхогенности сосудистого генеза могут указывать на онкологическую причину нарушений.

Своевременное выявление проблемы помогает назначить максимально эффективную терапию. Очаг дисциркуляторного генеза хорошо видимый на МРТ может указывать на следующие патологии:

  • В полушариях большого мозга — указывает на следующие возможные причины: перекрытия кровотока правой позвоночной артерии посредством врожденной аномалии или атеросклеротической бляшки. Состояние может сопровождаться грыжей шейного отдела позвоночника.
  • В белом веществе лобной доли — причинами изменений может стать обычная гипертония, особенно после перенесенного криза. Некоторые аномалии и единичные мелкие очаги в веществе являются врожденными и представляют угрозы для нормальной жизнедеятельности. Опасения вызывает тенденция к увеличению площади поражения, а также сопровождение изменений нарушениями двигательных функций.
  • Множественные очаговые изменения вещества мозга указывают на наличие серьезных отклонений в генезисе. Может быть вызвано как состоянием перед инсультом, так и старческим слабоумием, эпилепсией и многими другими заболеваниями, развитие которых сопровождается атрофией сосудов.

    Если в заключении МРТ указывается диагноз: «признаки многоочагового поражения головного мозга сосудистой природы» — это повод для определенных беспокойств. От лечащего врача потребуется установить причину изменений и определить методы консервативной и восстанавливающей терапии.

    С другой стороны, микроочаговые изменения встречаются практически у каждого пациента после 50 лет. Очаги видны в режиме ангиографии, в том случае если причиной возникновения являются нарушения в генезисе.

видимые очагивидимые очаги

Если обнаружен очаг дистрофического характера, терапевт обязательно назначит сбор общего анамнеза пациента. При отсутствии дополнительных причин для беспокойства, будет рекомендовано регулярно отслеживать тенденции к развитию патологии. Могут быть выписаны вещества для стимуляции кровообращения.

Изменения вещества мозга дисциркуляторно-дистрофического характера указывают на более серьезные проблемы. Давление и недостаток кровообращения могут быть вызваны как травмой, так и другими причинами.

Признаки мелкоочагового поражения головного мозга при сосудистой этиологии умеренного расширения могут стать причиной диагностирования энцефалопатии, врожденного и приобретенного характера. Некоторые медикаментозные препараты могут только усугублять проблему. Поэтому терапевт проверит связь между приемом лекарств и ишемии.

Любые патологические и дегенеративные изменения должны быть хорошо изучены и проверены. Определена причина возникновения очагового поражения и по результатам МРТ назначена профилактика или лечение обнаруженного заболевания.

Предлагаем ознакомиться:  Шум в голове и заложенность ушей

Для обследования пациентов с подозрением на РС определен оптимальный диагностический алгоритм: клиническая картина, выявление неврологического поражения, офтальмологическое обследование, МРТ головного мозга, спинного мозга, исследование вызванных потенциалов мозга, наличие олигоклональных IgG-связей в ликворе.

С 1983 года в исследовательскую и клиническую практику вошли и стали общепринятыми разработанные международной группой экспертов критерии диагностики PC, которые включают лабораторно подтвержденный достоверный РС, когда диссеминация «в месте» доказывается наличием субклинических очагов дополнительными методами обследования, которые помимо клинических признаков включают еще и данные параклинических методов (магнитно-резонансной томографии (МРТ), регистрации вызванных потенциалов головного мозга, определение олигоклонального IgG в ликворе).

Однако за годы их применения стало очевидным, что перечень заболеваний, сходных с PC как по клиническим проявлениям, так и по данным дополнительных методов исследования, постоянно растет. Очень важно, что всегда диагноз РС должен ставиться в последнюю очередь, при исключении других причин подобного многоочагового поражения мозга.

При наличии одного эпизода с многоочаговым поражением головного мозга и с последующей ремиссией наиболее предпочтителен диагноз острого рассеянного энцефаломиелита (ОРЭМ), который во многих случаях клинически неотличим от первой атаки РС.

Группа заболеваний и/или нозологическая форма Возможно сходство с PC по параметрам
клиническим МРТ ЦСЖ
Васкулиты
Синдром Шегрена
Узелковый периартериит
Системная красная волчанка
Гранулематоз Вегенера
Гигантоклеточный артериит
Другие сосудистые заболевания
Протромботические состояния
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (Бинсвангера)
CADASIL
Мигрень
Воспалительные заболевания
Острый диссеминированный энцефаломиелит
Саркоидоз
Болезнь Бехчета
Паранеопластические синдромы
Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия
Острая воспалительная полиневропатия (Гийена-Барре)
Инфекции
Вирусные энцефалиты
Нейроборрелиоз
Инфекция HTLV-I
СПИД
Нейросифилис
Подострый склерозирующий панэнцефалит
Прогрессирующий краснушный энцефалит
Хронические грибковые менингиты
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Туберкулез
Гередитарные заболевания
Адренолейкодистрофия
Зрительная атрофия Лебера
Спиноцеребеллярные дегенерации
Митохондриальные энцефалопатии
Лейкодистрофии
Другие заболевания
Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга (дефицит витамина В12)
Мальформация Арнольда-Киари
Экстра- и интрамедуллярные компрессионные поражения спинного мозга
Опухоли головного мозга
Множественные метастазы в головной мозг

Диагноз РС основан, в первую очередь, на клинических критериях. Основным критерием клинически «достоверного» РС является диссеминация «в месте и во времени», т.е. выявление признаков не менее двух отдельно расположенных очагов в ЦНС, возникновение которых разделено по времени периодом не менее чем в месяц (т.е.

Инициальные симптомы, при которых можно заподозрить PC: сужение поля и остроты зрения, нарушения координации движений, системное головокружение с тошнотой, шаткость, нарушение кожной чувствительности (ее снижение или парестезии в конечностях), дисфункция мочевого пузыря, снижение силы мышц, синдром хронической усталости.

Анализ спинномозговой жидкости считается положительным при выявлении нарушений, определяемых по одному из следующих результатов: наличие олигоклональных IgG-связей, которые отличаются от таких связей в сыворотке, повышенный индекс IgG.

Данные показатели отражают характерные для PC сдвиги в гуморальном звене иммунного ответа, а именно: повышенную продукцию иммуноглобулинов и их компонентов в пределах нервной системы. Два показателя (индекс IgG и олигоклонапьные полосы IgG) входят в международные критерии.

Первый из них отражает количественные изменения в синтезе IgG. Он рассчитывается по формуле lgGцсж/lgGсыв: альбуминцсж /альбумисыв — и учитывает дисфункцию гемато-энцефалического барьера при PC. Олигоклональные полосы отражают главным образом качественные изменения синтеза IgG, так как у здоровых людей иммуноглобулины в ЦСЖ поликлональны.

Индекс IgG уступает по информативности олигоклональным полосам, и в последнее время используется реже. Показатель содержания свободных легких цепей иммуноглобулинов к-типа (СЛЦ-к) признан по оценке международных экспертов как один из наиболее информативных.

Лечение

В данное время не существует эффективных методов лечения глиоза головного мозга. Эта болезнь не является самостоятельной, а возникает как следствие развития другого недуга. Необходимо точно диагностировать причину гибели нервных клеток, и лечить именно ее.

В случае если причина не установлена или проигнорирована, глиозные волокна будут разрастаться настолько же, насколько будет поражаться головной мозг. Такое состояние считается тяжелым, и изменить ситуацию не сможет ничего.

При возникновении этой болезни у людей пожилого возраста, необходимо принимать меры профилактики, чтобы затормозить этот патологический процесс. Немаловажно своевременно снижать артериальное давление, чтобы очаги глиоза не разрастались.

Препараты:

  • Лекарственные средства для улучшения деятельности головного мозга.
  • Препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге.
  • Медикаменты для улучшения функционирования мозга.
  • Витамины, в частности, группы В.

Излечив причину возникновения глиоза, отпадает необходимость терапии, направленной на торможение гибели нейронов.

Последствия и прогноз жизни

Глиоз головного мозга нельзя назвать незначительной патологией. Такая ситуация требует немедленной медицинской помощи. Прогноз для таких больных будет полностью зависеть от степени распространенности глиозного процесса и заболеваний, вызвавших его.

К сожалению, новорожденные дети, страдают от этого недуга гораздо сильнее взрослых. Гибель нервных клеток у младенцев быстро прогрессирует, приводя к смерти ребенка. На плановых обследованиях беременных женщин, с помощью УЗИ диагностики можно выявить глиозные изменения в головном мозге плода. В этом случае ставится вопрос о прерывании беременности.

Признаки очаговых поражений

Довольно часто, пациент узнает о наличии единичного очага глиоза в своем головном мозге, случайно, на плановом осмотре. При этом человека ничего не беспокоит. Такая ситуация требует особого внимания.

Пациента необходимо тщательно обследовать и выявить причину, по которой образовался очаг, то есть болезнь, спровоцировавшую разрастание глиозных волокон. В случае с множественными очагами глий, дело обстоит иначе, без неприятных симптомов не обойтись.

Симптомы:

  1. Постоянные головные боли.
  2. Скачки артериального давления.
  3. Головокружения.
  4. Нарушение интеллектуальной деятельности.
  5. Потеря или нарушение координации.
  6. Изменение речевых функций.
  7. Парезы и параличи.
  8. Нарушение слуха и зрения.
  9. Изменения в психической сфере.
  10. Деменции.

Чем больше площадь поражения мозга, тем более выражены симптомы этого заболевания.

Все нарушения деятельности головного мозга находят отражение в естественных повседневных функциях жизнедеятельности человека. Расположение очага поражения влияет на работу внутренних органов и мышечной системы.

Изменение сосудистого генеза может привести к психическим расстройствам, стать причиной повышения артериального давления, инсульта и других неприятных последствий. С другой стороны, субкортикальные очаги могут и не иметь клинических проявлений и протекать бессимптомно.

Предлагаем ознакомиться:  Как зеленый чай влияет на организм

Одним из явных признаков наличия очагового поражения является:

  • Гипертония — недостаток поступления кислорода в мозг вызванное дистрофией сосудов приводит к тому, что мозг ускоряет и увеличивает кровообращение.
  • Эпилептические припадки.
  • Психические нарушения — происходят при патологии субарахноидальных пространств, сопровождающихся кровоизлиянием. Одновременно могут наблюдаться застойные явления в глазном дне. Характерной чертой патологии является быстрое образование потемнения, лопнувшие сосуды и разрыв сетчатки, что позволяет определить вероятное место очагового поражения.
  • Инсульты — четко выраженные очаговые изменения головного мозга сосудистого характера на МРТ позволяют установить прединсультное состояние и назначить соответствующую терапию.
  • Болевой синдром — хронические головные боли, мигрень могут указывать на необходимость в проведении общего обследования пациента. Игнорирование симптомов может привести к инвалидности или закончиться летальным исходом.
  • Непроизвольные мышечные сокращения.

Признаки единичных очаговых изменений вещества мозга дисциркуляторного характера на магнитно-резонансной томографии значат, что у пациента присутствуют определенные отклонения в работе сосудистой системы.

Профилактика

Для того чтобы исключить появление глиоза или затормозить процесс отмирания нервных клеток, в первую очередь необходим:

  • Спорт — хорошо укрепляетнервную систему человека, а значит, служит методом профилактики глиоза. Достаточно выполнять небольшой комплекс упражнений каждый день, и организм станет сильнее и выносливее.
  • Хороший отдых и сон положительно влияют на нервную систему.
  • Нужно наладить распорядок своего дня, чтобы нервы оставались крепкими, и заболевания этой сферы не возникали.
  • Наладитьпитание, полностью исключив из своего рациона жиры животного происхождения.Ожирение провоцирует гибель нейронов и, как следствие, замену их на глиозные клетки. Меню такого больного должно состоять из полезных блюд.

Необходимые продукты:

  1. Злаковые.
  2. Фрукты.
  3. Овощи в любом виде.
  4. Нежирные сорта мяса.

Жарка продуктов недопустима, все блюда нужно готовить на пару или варить. Каждый человек должен сам заботиться о своем здоровье, чтобы не допустить болезни.

Такие методы профилактики будут полезны для любого человека и обезопасят от проявлений такого опасного недуга, как глиоз белого вещества головного мозга.

Симптомы очагового поражения головного мозга

Любые перебои в работе мозга сказываются на ежедневных природных функциях человеческой деятельности, а локализация очагов оказывает влияние на мышечные функции и на нормальное функционирование внутренних органов.

Главными признаками наличия очагов поражений в головного мозга являются:

  • гипертония – ускоренное кровообращение, вызванное недостаточным притоком кислорода в головном мозге, которое вызывают дистрофические изменения в сосудах;
  • эпилепсия;
  • психические отклонения, возникающие при патологических процессах в субрахноидальных пространствах, которые могут сопровождаться кровоизлиянием, застоем в глазном дне с образованием потемнений, лопнувших сосудов, разрывов сетчатки;
  • инсульты, которые можно предотвратить при своевременном проведении МР-обследования, поскольку предынсультные изменения очень четко визуализируются на снимках;
  • приступы головных болей, головокружения, при которых обязательно назначается общее обследование, в т.ч. при помощи МРТ;
  • неконтролируемые сокращения мышц.

Признаки одиночных поражений дисциркулярного х-ра мозгового вещества на экране томографа всегда означают определенные нарушения в функциях сосудистой системы, что связано преимущественно с гипертонической болезнью.

Стадии PC

Дебют РС
— это впервые возникшие проявления заболевания.

Обострение (экзацербация)
— появление нового симптома или группы симптомов, усугубление уже имеющейся неврологической симптоматики после стабилизации или улучшения состояния на протяжении месяца и более.

Ремиссия
— уменьшение выраженности или отчетливое исчезновение симптомов длительностью не менее суток. При длительности ремиссии более месяца она расценивается как стойкая.

Хроническое прогрессирование
— нарастание тяжести симптомов на протяжении не менее двух месяцев без стабилизации или улучшения.

Стабилизация
— отсутствие обострений, ремиссий и хронического прогрессирования на протяжении хотя бы одного месяца.

«Псевдообострение» (декомпенсация)
— короткое ухудшение состояния с усилением имевшихся ранее симптомов заболевания на фоне перенесенной ОРВИ с повышением температуры тела, после стресса, однако появившаяся неврологическая симптоматика быстро регрессирует либо реально не изменяет тяжесть состояния больного.

В этих случаях ухудшение состояния больного не связано с образованием новых очагов или увеличением объема уже имеющихся. Этот феномен, скорее, можно объяснить преходящим блоком проведения нервного импульса по демиелинизированному волокну, вызванному временным изменением гомеостаза.

Типы течения рассеянного склероза

Ремиттирующий РС
: у большинства (около 85% процентов), пациентов первоначально диагностируется именно ремиттирующий РС. Этот тип рассеянного склероза характеризуется чередованием периодов обострений и ремиссий (период полного или частичного восстановления).

Вторично-прогрессирующий РС
: примерно 50% пациентов с диагнозом реммитирующий РС в течение примерно 10 лет развивается вторично-прогрессирующий РС и симптоматика начинает неуклонно ухудшаться. Однако сразу замечу, данная статистика приводится без учета применения иммуномодулирюущей терапии, терапии моноклональными антителами.

Результаты клинических исследований, опыт практикующих специалистов позволяют ожидать, что процент людей, у которых ремиттирующий рассеянный склероз переходит во вторично-прогрессирующий тип РС, будет неуклонно снижаться.

Первично-прогрессирующий РС
: примерно 15 % пациентов ставится диагноз «первично-прогрессирующий РС» — это тип течения заболевания при котором нет рецидивов и ремиссий, а симптоматика неуклонно прогрессирует.

Прогрессирующе-рецидивирующий РС
: только у 6-10% пациентов диагностируется этот тип течения РС. Как и при первично-прогрессирующем РС болезнь неуклонно прогрессирует, однако на фоне прогрессирования симптоматики отмечаются острые рецидивы.

Доброкачественное
(клинически мягкое), с длительными и глубокими ремиссиями, практически отсутствие инвалидизации через 15 лет от начала заболевания — 20% случаев;

Злокачественное
(болезнь Марбурга) — быстрое развитие выраженных нарушений (вплоть до смертельного исхода) при массивном поражении ствола мозга — 15%.

Оптикомиелит Девика
(азиатский вариант) — преимущественное поражение зрительного нерва и спинного мозга;

Лейкоэнцефалит Шильдера
— демиелинизирующее заболевание у детей с образованием больших сливных очагов.

Возраст начала РС у детей составляет 4-14 лет. Преобладают моносимптомное начало, ремиттирующее течение с частыми обострениями и относительно хорошим восстановлением функций во время ремиссий. Чаще всего первыми проявлениями являются преходящая слабость в ноге или руке, реже в обеих ногах, которая проходит после отдыха без лечения, онемение в конечностях, которое незаметно исчезает.

Особого внимания заслуживает поражение отдельных черепных нервов у детей и подростков, которые детскими неврологами оцениваются как самостоятельные заболевания: ретробульбарный неврит, невропатия лицевого нерва, глазная форма миастении.

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Экг задачи с ответами Гипертония
0 комментариев
Эутирокс и аритмия Гипертония
0 комментариев
Adblock
detector