Мегалобластная анемия: что это такое, симптомы, причины и лечение

Мегалобластная анемия: что это такое, симптомы, причины и лечение

Мегалобластная анемия: что это такое, симптомы, причины и лечение
СОДЕРЖАНИЕ
0

Диагностика мегалобластной анемии

Заподозрить
мегалобластную анемию врач – специалист может уже при обычном осмотре пациента
и общем анализе крови. При этом обязательно учитываются жалобы пациента и
анамнез заболевания.

Среди
лабораторных методов диагностики широко используются общий и биохимический
анализы крови и пункция костного мозга. При показаниях общего анализа крови
будет выявлен макроцитоз (увеличение размеров диаметра эритроцитов),
гиперхромия (завышенный цветовой показатель), тромбоцитопения и нейтропения.

При
биохимическом исследовании крови можно увидеть повышенный уровень лактатдегидрогеназа
(ЛДГ) и билирубина. Это объясняется разрушением в селезенке эритроцитов и
эритрокапиоцитов в костном мозге.

В результате
пункции костного мозга будет указан высокий процент мегалобластов, которые
будут составлять клеточные элементы.

Чтобы диагностировать заболевание, пациенту назначают общий анализ крови. Это исследование позволяет выявить патологию на ранних стадиях. Кровь на анализ берётся из вены или из пальца. Перед проведением исследования нельзя употреблять пищу в течение 12 часов.

Перед сдачей крови на анализ нужно соблюдать ещё несколько правил. За сутки до исследования необходимо отказаться от жирной пищи, употребления спиртных напитков и курения. Помимо этого, за несколько дней до анализа крови нужно прекратить приём лекарственных препаратов.

Если же такую ситуацию нельзя допустить, то следует поставить в известность лечащего врача. За несколько дней до анализа пациент должен соблюдать покой и избегать физических нагрузок. Только соблюдение всех правил может гарантировать точный результат.

Понять, что имеет место мегалобластная анемия, можно по следующим характеристикам в общем анализе крови:

  • уменьшение в крови числа форменных клеток;
  • увеличение размера форменных клеток крови;
  • завышенный цветовой показатель красных кровяных тельцов;
  • нормальный уровень гемоглобина;
  • в красных кровяных тельцах обнаруживаются остатки ядер (это можно понять по присутствию в эритроцитах вкраплений и колец).

Проведение общего анализа крови позволяет заподозрить анемию на доклинической стадии. В общем анализе обнаруживают:

  • снижение количества эритроцитов;
  • увеличение их размеров;
  • высокий цветовой показатель (больше 1,1);
  • неизмененное содержание гемоглобина;
  • под микроскопом обнаруживают в эритроцитах остатки ядер в виде колец и вкраплений;
  • снижение количества ретикулоцитов, нейтрофилов, тромбоцитов;
  • все клетки увеличены в размерах.

Анализ пунктата костного мозга проводят до начала лечения инъекциями витамина, поскольку морфологическая структура изменяется уже через 24 часа после первого введения препарата.

В костномозговом составе:

  • преобладают клетки эритроцитарного ростка;
  • обнаруживается несоответствие между их ядром и цитоплазмой;
  • нарушение других ростков подтверждается крупными нейтрофилами и мегакариоцитами.

В биохимических тестах

  • умеренное повышение свободного билирубина;
  • слегка повышено сывороточное железо;
  • обнаруживается рост ЛДГ (фермент лактатдегидрогиназа, указывающий на усиленное разрушение эритроцитов).

Проведение количественного анализа на содержание В12 и фолиевой кислоты возможно только в специализированных лабораториях при гематологических отделениях. Это исследование позволяет установить точную причину малокровия.

Дополнительные осложнения

Форма болезни, развивающаяся из-за недостатка витамина В12, известна так же, как анемия Аддисона-Бирмера. Проблема заключается в том, что часто при мегалобластической анемии начинает развиваться желтуха, которая появляется из-за расстройства работы печени.

Внимательно следует относиться к уровню фолиевой кислоты беременным женщинам, поскольку они входят в группу риска появления мегалобластической анемии. Заболевание при этом может проявиться не только в организме матери, но и оказать влияние на развитие организма ребенка.

Как распознать мегалобластную анемию?

Чтобы врач правильно диагностировал болезнь, необходимо как можно обширней описать свои жалобы и посвятить его в образ жизни, который вы ведете. Вегетарианство, диеты, перенесенные операции на ЖКТ, все это может спровоцировать авитаминоз.

Далее следует сбор анализов. В первую очередь, это общий анализ крови. В случае с мегалобластной анемией он покажет пониженное содержание эритроцитов, гемоглобина, и снижение процента гематокрита. Для более точного определения, какого именно элемента не хватает организму, проводится гастроскопия и определение неврологического статуса. При В12 дефицитной анемии наблюдается гастрит и потеря чувствительности в конечностях.

Еще один анализ, который необходимо сдать, – это исследование костного мозга. На существование мегалобластной анемии укажут наличие гиперплазии, понижение уровня лейко-эритробластического отношения и повышенное количество гемосидерина.

Классификация анемии по фактору возникновения

По более подробным критериям механизма нарушения синтеза эритроцитов этот вид малокровия делится на 2 подвида.

Анемии, связанные с недостатком витамина В12, фолиевой кислоты:

  • в связи с отсутствием достаточного количества в пищевых продуктах;
  • из-за нарушения процесса усвоения в кишечнике;
  • по причине измененной транспортировки и метаболизма;
  • вследствие усиления потребности организма.

Другой вид — мегалобластная анемия, не имеющая отношения к дефициту В12 и фолиевой кислоты, причины мало изучены.

Недостаток витаминов может иметь врожденный характер или приобретенный. Их содержание уменьшается под действием лекарственных средств из групп противовирусных, противотуберкулезных медикаментов, препаратов для снятия судорог.

Доказана разрушительная деятельность алкоголя и наркотиков.

Причины возникновения мегалобласных анемий, зависят от разных факторов:

  • От большого объема потерянной крови,
  • От отклонений в эритроцитах,
  • От разрушения клеток эритроцитов.

Эта группа заболевания вызвана болезнями, которые находятся в хронической стадии. 10% форм малокровия относятся к данной группе.

Диагностировать анемию этой категории сложно, так как большинство пациентов принимают витамины группы В при различных заболеваниях организма.

Мегалобластная анемия делится по критериям отклонения в формировании эритроцитов.

Малокровие, связанное с дефицитом витамина В12, фолиевой кислоты:

  • Отсутствие витаминов в рационе питания у больного,
  • В кишечнике происходят отклонения по усвоению веществ,
  • Нарушена транспортная система при метаболизме,
  • Повышенная потребность в витаминах организма.

Дефицит витаминов в организме может быть врожденным или приобретённым. Приобретённый дефицит происходит вследствие употребления медикаментов при длительном лечении инфекции или вирусов.

Мегалобластная анемия

Лечение мегалобластной анемии во время беременности

Мегалобластная анемия в период беременности встречается гораздо реже железодефицитной (1% от всех случае анемий). Развивается чаще всего она в третьем триместре беременности, накануне родов и в послеродовом периоде.

Опасность этой разновидности анемии заключается в том, что при дефиците фолиевой кислоты нарушается развитие нервной трубке. Закладывается она уже на 18-й день после зачатия, сформировывается в четвертой неделе эмбриогенеза.

Дефекты нервной трубки способна развиться в анэнцефалию, энцефалоцеле или spina bifida. Еще одним следствием мегалобластной анемии при беременности оказывается низкая масса новорожденного, поскольку фолиевая кислота матери существенным образом расходуется на последних неделях беременности для увеличения массы и накопления фолатов самим плодом. Возникает риск рождения ребенка с гипотрофией.

Для лечения мегалобластной анемии у беременных нет необходимости принимать более 1 мг фолиевой кислоты в сутки, поскольку суточная потребность даже при мегалобластной анемии не превышает 100-200 мкг. Если диагностирован и дефицит витамина В12, то назначается 100-200 мкг витамина парентерально до нормализации состояния. Дополнительное назначение витамина В-12 при отсутствии клинических показаний нецелесообразно.

Лечение мегалобластной анемии народными методами

Лечение этого заболевания происходит в несколько этапов. В ходе первого необходимо обнаружить причину, вызвавшую анемию, и устранить ее. Если она заключается в применении препаратов, влияющих на уровень витамина В12 и фолиевой кислоты, то их следует немедленно отменить.

Вторым шагом идет восстановление необходимой концентрации витаминов в крови. Для этого существуют фармацевтические препараты (Цианокобаламин). Витамин В12 принято вводить внутримышечно для его лучшего усвоения, а фолиевую кислоту принимают в таблетках. В ходе лечения необходимо постоянное наблюдение за показателями анализа крови.

Дозировка препарата определяется врачом. Если нервная система пациента не пострадала, то лечение проводится курсом в 7-10 дней, при этом ежедневно вводится не более 500 мкг витамина. В более запущенных случаях дозировка увеличивается до 1000 мкг.

Третий шаг – поддержание уровня витаминов в норме. Объем употребления корректируется врачом в зависимости от степени тяжести заболевания. Обычно лечение продолжается в течение следующего месяца. В этот период витамин В12 колят один раз в неделю.

Для устранения дефицита необходимых витаминов нужно сбалансированное питание.

Продукты с высоким содержанием витамина В12:

  • печень говяжья, телячья и свиная;
  • почки;
  • молочные изделия;
  • яйца;
  • жирная рыба.

Фолиевой кислотой богаты, кроме уже перечисленных:

  • куриное мясо;
  • пивные дрожжи;
  • сыры;
  • разные виды капусты;
  • фасоль;
  • шпинат;
  • орехи грецкие;
  • помидоры;
  • бананы;
  • апельсины.

Назначается курсовое применение витамина В12 в инъекциях и фолиевой кислоты в таблетках.

При тяжелом состоянии пациента проводится переливание эритроцитарной массы.

Поскольку мегалобластная анемия не обязательно связана с дефицитом перечисленных витаминов, окончательное лечение назначает только врач после полного обследования. Нельзя самостоятельно заниматься диетотерапией. Неправильная тактика может еще более ухудшить состояние.

При постановке точного диагноза, необходимо начать срочное медикаментозное лечение. В случае этиологической причины анемии, нужно заняться ее устранением.

Предлагаем ознакомиться:  Анемия у беременных - первые симптомы и признаки, опасность для матери и ребенка, профилактика и терапия

Причина гельминты (паразитические черви, которые находятся в организме человека) устранение методом дегельментации.

Фактор заболевания, полипы удаление хирургическим методом.

Терапия патологий кишечника, отказаться от приема алкогольных напитков и курения, а также категорически запрещается прием наркотических веществ.

Кроме устранения факторов этиологического нарушения, пациенту одновременно нужно уделить особое внимание культуре питания. Необходима при лечении мегалобластной анемией диета.

Продукты, содержащие Б9 (фолиевую кислоту) Коэффициент в мкг
говяжья печень 240
треска и ее печень 110
зеленый шпинат 80
орехи грецкие 78
твердый сорт сыра 25,0- 50,0
концентрированное молоко (сухое) 30
мука из зерна ржи 55
крупа рис 19
винегретная свекла 13

Реестр пищевые продукты в состав которых входит наибольшее количество витамина В6

Продукты, содержащие В12 Коэффициент в мкг
говядина (печень) 60
свинина (печень) 30
курятина (печень) 17
говяжий ливер (сердце) 25
говяжьи почки 20
свежая сельдь 13
свежая скумбрия 12
свежая сардина 11
морепродукты — мидии 12

Патогенная терапия

Лечение мегалобластной анемии при дефиците витамина В12, предполагает использование монопрепаратов.

Патогенетическое лечение мегалобластоза заключается в том, что цианокобаламин вводится в кровь парентеральным методом. Необходимая дозировка зависит от состава биологической жидкости и находится в рамках от 200 мкг до 1000 мкг.

Принимать цианокобаламин нужно до установления нормального показателя гемоглобина в составе крови.

Ремиссия может наступить после недельной терапии. На начальном этапе терапии индекс ретикулоцитов увеличивается на 3%. Постепенно приходят к норме: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и гемоглобин. Цветность понижается.

Дозировка не более 200 кг на 7 календарных дней.

При заболевании Аддисона-Бирмера, прием витамина В12 принимается постоянно на протяжении всей жизни.

Своевременное диагностическое обследование и правильная постановка диагноза, дают достаточно благоприятные и оптимистичные прогнозы на излечение мегалобластной анемии.

При соблюдении предписаний доктора, можно добиться полного восстановления состава костного мозга и восстановить его нормальное функционирование.

При подтверждении мегалобластной анемии пациенту назначают соответствующее лечение. Первое, что нужно сделать – это восполнить дефицит витамина В12. Добиться такого результата можно с помощью специальной диеты.

Помимо этого, нужно компенсировать недостаток фолиевой кислоты. Для этого необходимо употреблять куриное мясо, свежие овощи (томаты и капусту), свежие фрукты (апельсины и бананы), грецкие орехи, шпинат, различные виды сыров.

Пациенту назначается курс витамина В12 и фолиевой кислоты. В первом случае рекомендуется введение витамина внутримышечно, а во втором случае назначается приём таблеток внутрь. Если состояние пациента не улучшается или изначально патология была обнаружена в уже запущенной форме, то врач назначает переливание крови или её компонентов (пациенту могут влить исключительно эритроциты).

мясо, печень, листовые овощи, фрукты),
отменяются лекарства, которые вызывают данный вид анемии и принмались пациентом
долгое время, и проводится лечение тех заболеваний, которые спровоцировали
развитие мегалобластной анемии.

Лечение мегалобластной анемии проводится после подтверждения диагноза на консультации профильного специалиста.

При В12-дефицитной анемии назначают курсовую терапию цианокобаламином по 500 мкг ежедневно внутримышечно в течение 5-6 нед. Нормобластическая трансформация кроветворения во время лечения витамином В12 наступает в первые 24 часа, на 5-7-е сутки наблюдается ретикулоцитарный кризис — ретикулоциты в периферической крови увеличиваются до 10-20%.

Процесс нормализации кроветворения завершается через 48-72 часа после введения витамина В12. Пополнение периферической крови эритроцитами начинается с 5-6-го дня, уровень гемоглобина постепенно повышается.

Гемотрансфузии рекомендуют при анемической пернициозной коме, тяжелых гипопластических формах заболевания (уровень гемоглобина ниже 50-40 г/л). При фуникулярном миелозе назначают по 1000 мг цианокобаламина ежедневно до исчезновения неврологической симптоматики (курс — до 10 суток, затем 1-2 раза в неделю).

Для лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту по 150 мкг в сутки (по 50 мкг 3 раза в сутки) курсами по 6-10 дней.

После нормализации показателей крови витамин В12 вводят внутримышечно 1 раз в неделю по 500 мг в течение 3 недель, затем в этой дозе 1 раз в 2 недели в течение одного года с 2-месячным перерывом (20 инъекций в год). Такой же профилактический курс проводят ежегодно после гастрэктомии.

Диспансерное наблюдение должны постоянно осуществлять гематолог и участковый терапевт (или семейный врач). Общий анализ крови повторяют каждые 2-3 месяца с подсчетом количества ретикулоцитов и тромбоцитов, фиброгастроскопию проводят один раз в год.

Если самочувствие больного позволяет и врач не видит угрозы его жизни, необходимости находиться под медицинским присмотром круглые сутки, то лечение мегалобластной анемии может успешно реализовываться в домашних условиях.

Однако это не означает самодечение, произвольное потребление, на первый взгляд, недостающих организму препаратов. Любые медикаменты, в том числе препараты фолиевой кислоты и витамина В12 в соответствующих дозировках назначаются пациенту на основании профильной диагностики квалифицированным специалистом.

Следует обращать внимание пациентов на правила потребления и кулинарной обработки пищи (например, через 15 минут кипячения фолиевая кислота разрушается). Нужен также контроль за показателями крови во время лечения антагонистами фолиевой кислоты метотрексатом, противосудорожными и противотуберкулезными средствами.

  • Цианокобаламин — по 500-1000 мкг ежедневно внутримышечно в течение 5-6 недель.
  • Фолиевая кислота — по 150 мкг в сутки (по 50 мкг 3 раза в сутки) курсами по 6-10 дней.

Прием медикаментов сочетается с гемотрансфузиями, что обеспечивает наилучший результат.

Дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 не требует особого применения народных средств. Следует обратить внимание на то, что лечение приемом фармацевтических препаратов будет более успешным, если нормализовать свое питание.

Содержание фолиевой кислоты отмечается в таких продуктах как темно-зеленые листовые овощи, морковь, дрожжи, печень, яичный желток, сыр, дыня, абрикосы, тыква, авокадо, бобы, цельная пшеничная и темная ржаная мука, а витамина В12 — в продуктах животного происхождения, а также сое, хмеле, морской капусте.

Механизм нарушения образования эритроцитов

Заболевание связано с изменениями в синтезе ДНК клеток костного мозга, из-за чего вместо правильных эритроцитов производятся эритробласты, которые не могут связывать молекулярный кислород и разносить его по организму в органы и ткани.

При этом не поврежден процесс дозревания клеток или биохимический синтез гемоглобина, как при других анемиях. Основные изменения происходят в делении клеток, нарушается баланс между ядром и протоплазмой. Ядерные хромосомы задерживаются в развитии, нарушают структуру ядра.

Клетки-мегалобласты

Мегалобласты значительно больше в размерах, ядро расположено не в центре, возможно разделение ядра на сегменты

«Некачественные» аномальные клетки организм сам разрушает в костном мозге, они живут наполовину короче срока нормального эритроцита. Под влиянием гормона эритропоэтина усиливается расход витаминов В12 и фолиевой кислоты, поскольку они являются ферментами этого процесса.

Описание

Это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Это происходит в морфологических видоизменениях состава клеток.

Анемия, которая вызвана недостатком фолиевой кислоты, составляет 10 часть от всех случаев патологий анемии.

Болеют этим заболеванием люди разного возраста, но в пожилом возрасте процент заболеваний выше, чем в юном возрасте и у детей.

Такое
заболевание как мегалобластная анемия вызывается недостатком в организме
человека витамина В12 или фолиевой кислоты, которые наряду с железом принимают
активное участие в синтезе эритроцитов. Развиваться дефицит фолиевой кислоты и
витамина В12, чаще всего, может при недостатке их в употребляемой пище или во
время некоторых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Более редкими причинами
заболевания могут стать нарушения синтеза ДНК врожденного характера,
приобретенные патологии синтеза ДНК и прием некоторых лекарственных препаратов
(противосудорожных, антиметаболитов, и прочих).

Мегалобластная анемия

Почему эти
два вида анемии относят к мегалобластным? Все дело в том, что при недостатке
витамина В12 или фолиевой кислоты в организме производятся измененные по форме
и увеличенные в размерах эритроциты, которые называются в медицине
мегалобластами. И, поскольку, между собой анемию при недостатке витамина В12
крайне тяжело отличить от анемии с недостатком фолиевой кислоты, эти два вида
определили в одну группу – мегалобластной анемии. Дефицит в организме витамина
В12 так же иногда называют пернициозной анемией.

На первой
стадии данное заболевание можно определить исключительно после получения
результатов анализов крови. А уже на второй стадии заболевания можно наблюдать
как функциональные, так и морфологические изменения в тканях и органах.

Наиболее
часто мегалобластная анемия развивается у людей в возрасте после шестидесяти
лет или у больных, которые перенесли гепатит, энтерит или рак кишечника или
желудка.

Предлагаем ознакомиться:  ЭКГ с нагрузкой - как проводится?

Нередко
мегалобластная анемия наблюдается у беременных женщин.

Признаки мегалобластной анемии

Недостаток витамина В12 и кислоты фолиевой имеют схожие симптомы, поэтому их отнесли к одному заболеванию. В первую очередь у больного начинают проявляться такие признаки:

  • общая слабость;
  • учащение сердцебиения;
  • сонливость;
  • головокружения.

Позже недостаток витаминов В12 и фолиевой кислоты начинает сказываться на работе системы пищеварения. Вследствие этого возникает:

  • стоматит;
  • атрофия сосочков языка (язык приобретает гладкую поверхность и становится ярко-красного цвета);
  • глоссит;
  • тошнота и рвота;
  • меняются вкусовые пристрастия;
  • мегаобластная анемия часто сопровождается метеоризмом, запорами, болевыми ощущениями в животе.

У больных начинает страдать нервная система:

  • возникает покалывание в пальцах рук и ног;
  • ощущение мурашек на коже;
  • походка становится неровной;
  • сложно выполнять мелкие движения (держать карандаш или ручку, открывать замок);
  • в тяжелых случаях появляются судороги конечностей, мигрени, неправильное восприятие цветов и даже галлюцинации.

Большинство больных мегалобластной анемией приходят к доктору совсем с другими подозрениями. Уже после сбора анализов ставится именно этот диагноз.

Причины мегалобластной анемии, которая вызвана недостаточным количеством в организме цианокобаламина

  • Небольшое количество витамина в продуктах,
  • Нарушен процесс усвоения витамина в кишечнике,
  • Отклонение в метаболизме,
  • Усиленный процесс потребления кислоты организмом.
  • Употребление в пищу только продукты растительного происхождения вегетаприанство,
  • Болезнь полипоз,
  • Онкологическое новообразование в желудке,
  • Гастрит типа а в хронической стадии развития болезни,
  • Оперативное вмешательство по удалению части желудка,
  • беременностьБолезнь золлингера-эллисона,
  • Время беременности,
  • Грудное вскармливание,
  • Инвазия, вызванная глистами,
  • Аутоиммунное врожденное заболевание целиакия,
  • Оперативное вмешательство в тонком отделе кишечника,
  • Гранулематозный энтерит (болезнь крона) ,
  • Хроническая стадия гепатита,
  • Циррозные изменения в печени,
  • Отсутствие транспортируемого белка (транскобаламина ii).

у женщин признаки мегалобластной анемии

Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7мкг.

Витамин В12 имеет две части коферменты. Если есть недостаточное количество мегалоцитов первой части витамина, тогда происходит процесс не созревания клеток эритроцитов и возникает мегалобластный тип кроветворения.

Помимо разрушительного действия мегалобласт на эритроциты, также идет разрушение в синтезе лейкоцитов и при макроцитозе разрушение тромбоцитов.

Это влияние мегалобластов не ярко выражены, что не вызывает патологии.

Дефицит второй части кофермента (дезоксиаденозилкобаламина), провоцирует нарушения в обменном процессе жирных кислот, вследствие этого нарушения в организме накапливаются в большом количестве токсины, которые парализуют работу спинного мозга и развивается заболевание миелоз (фуникулерный).

Такая разновидность болезни может появиться у любого человека, однако с возрастом, согласно статистике, вероятность риска увеличивается. Причины, по которым она может развиться, делятся на врожденные и приобретенные.

В случае если анемия врожденная, то чаще всего она появляется из-за врожденных нарушений синтеза ДНК. К ним относят оротовую ацидурию, тиаминзависимую мегалобластную анемию и ассоциированную с врожденной дизэритропоэтической.

анализ крови

Иногда мегалобластная анемия возникает вследствие применения некоторых лекарственных препаратов. Разумеется, не все они вызывают заболевание. Его появление зависит от многих факторов, таких, как: количество, частота приема, общее самочувствие организма, индивидуальная переносимость.

Фолиевая кислота и витамин B12
Метаболические циклы и взаимосвязь фолиевой кислоты и витамина B12

Среди препаратов, которые могут послужить основой появления анемии, называют некоторые из препаратов, относящихся к следующим группам:

  1. Противовирусные лекарственные средства.
  2. Противосудорожные препараты.
  3. Антиметаболиты.
  4. Противотуберкулезные препараты.
  5. Также сюда относят алкоголь.

Именно поэтому лекарственные средства следует употреблять строго по назначению врача, чтобы не вызвать осложнения.

Однако наиболее частой причиной, вызывающую мегалобластическую анемию, называют дефицит фолиевой кислоты и витамина В12. Среди наиболее частых причин, по которым он может развиться, называют следующие:

  • Недостаток требуемых веществ в пище. Следует помнить, что в растительной еде нет витамина В12, поэтому нередко заболевание может развиться у сторонников вегетарианского питания.
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта.
  • Дифиллоботриоз.
  • Алкоголизм и наркомания.
  • Отдельно следует сказать, что дефицит фолиевой кислоты часто наблюдается у беременных.

Мегалобластная анемия может развиваться под действием как внешних, так и внутренних факторов. Основными из них являются:

  • длительное ограничение употребления продуктов, богатых витамином В12;
  • вегетарианство – исключение продуктов животного происхождения ведет к тому, что В12 вообще не поступает в организм;
  • плохое усвоение витамина организмом. По каким-либо причинам не происходит его переработка и он не поступает в кровь (атрофия, оперативные вмешательства в работу ЖКТ, наличие в нем опухолей, спру, болезни Крона, воспалений).

Мегалобластные анемии — анемии, возникающие в связи с мегалобластной трансформацией эрифопоэза при нарушениях синтеза ДНК, обусловленных дефицитом витамина В12 или недостатком фолиевой кислоты. Болеют этой разновидностью анемий одинаково часто и мужчины, и женщины, преимущественно лица пожилого возраста. Фолиеводефицитной анемией болеют чаще лица молодого возраста и беременные.

К дефициту витамина В12 приводит нарушение его всасывания в пищеварительной системе, обусловленное заболеваниями желудка (нарушается синтез внутреннего фактора Касла), тонкой кишки и конкурентным поглощением цианокобаламина в кишечнике.

Решающее значение имеет возникновения атрофического гастрита и, как следствие, снижение продукции соляной кислоты, пепсина и внутреннего фактора Касла, который является гастрогликопротеидом и секретируется париетальными клетками фундальной части желудка.

Ежедневно в организм человека с мясом, печенью, молоком, сыром, яйцами поступает 3-5 мкг витамина В12. В двенадцатиперстной кишке происходит связывание витамина В12 (цианокобаламин, внешний фактор Касла) с гастрогликопротеидом, и в таком состоянии он попадает в тонкую кишку, где всасывается.

В случае прекращения всасывания в кишечнике его запасов хватает на 3-5 лет. Дефицит цианокобаламина при нарушении питания развивается редко, как правило, у вегетарианцев, которые полностью избегают употребления продуктов животного происхождения. К главным причинам дефицита витамина В12 причисляют:

  • нарушение секреции внутреннего фактора — при атрофии слизистой оболочки желудка (вызванной наследственными, токсичными, иммунологическими факторами), гастрэктомии, частичной резекции желудка;
  • заболевания тонкой кишки — при опухолях, энтеритах, энтеропатиях, резекциях кишки, наследственных аномалиях;
  • конкурентное поглощение В12 в кишечнике микрофлорой — при синдроме слепой кишки, дисбактериозе, глистных инвазиях, а также при панкреатитах, наследственных аномалиях синтеза транскобаламина подобное.

Запасы фолиевой кислоты в организме ограничены, поэтому ее дефицит развивается достаточно быстро. При неадекватной диете (усиленное вскармливания детей козьим молоком, выведение из рациона зелени, овощей, фруктов), нарушениях всасывания (синдром слепой кишки, понос, кишечные инфекции), повышенной потребности этих веществ (усиленный рост, беременность) фолиево-дефицитная анемия развивается через 2-4 месяца.

Фолиевая кислота всасывается в тонкой кишке без участия дополнительных механизмов. Длительное употребление алкоголя, некоторых противосудорожных препаратов, фенобарбитала, аминоптерина, которые являются аналогами или антагонистами фолиевой кислоты, также может вызвать быстрое развитие дефицита фолиевой кислоты в организме.

Цианокобаламин обеспечивает нормобластный тип кроветворения путем непосредственного участия в синтезе тимидинмонофосфата, который входит в состав ДНК, при его дефиците нарушаются синтез ДНК, митозные процессы в клетках, при этом в первую очередь страдает костный мозг как орган, в котором процессы клеточного деления отличаются большей активностью.

Появляются гигантские формы клеток всех трех ростков кроветворения, возникает мегалобластный тип кроветворения, которому свойственно сокращение продолжительности жизни клеток красного ростка, повышенный распад мегалобластов.

Витамин В12 также участвует в процессах обмена жирных кислот. При его нехватке в организме накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, нарушается синтез миелина. Этот процесс происходит без участия фолиевой кислоты.

Фолиевая кислота используется в синтезе пуриновых и пиримидиновых соединений — компонентов ДНК и РНК, активизирует процессы клеточного деления и синтез белков и тому подобное. Таким образом, фолиевая кислота стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз, пластические и регенераторные процессы в тканях.

Типовые формы В12-дефицитной анемии характеризуются классической триадой симптомов:

  • поражением системы кроветворения,
  • поражением пищеварительной системы,
  • поражением нервной системы.

Кроме этого, возникают признаки, свидетельствующие об атрофических изменениях в пищеварительной системе: диспепсические расстройства (ухудшение аппетита, понос, запор). У трети больных наблюдается боль в языке.

В ходе клинического обследования нужно обратить внимание на легкую желтуху кожи (мегало- и макроциты имеют меньшую продолжительность жизни и быстро разрушаются в селезенке), сглаженность сосочков языка («лакированный» язык), гепато- и спленомегалию.

Профилактика мегалобластической анемии

Необходимо правильно подобрать диету. Поскольку витамин В12 содержится в мясе и печени, а фолиевая кислота в фруктах и листовых овощах, то питание подбирается исходя из того, дефицит какого вещества наблюдается в организме. С особенным вниманием к своему режиму питания следует отнестись беременным.

Чаще всего у них возникает анемия от малого количества фолиевой кислоты, поэтому в основе диеты беременных при подобном заболевании будут лежать вышеперечисленные продукты.

Следующим пунктом в плане лечения является прием препаратов, опять же зависящий от причины развития болезни. В случае мегалобластической анемии прописывается курс инъекций витамина В12.

Предлагаем ознакомиться:  Брадикардия у ребенка 10 лет причины и лечение

Инъекции ставятся 1 раз в день в течение 4-6 недель. После выздоровления больные становятся на учет, постоянно проверяются на состояние крови, кишечника и печени. Раз или два в год инъекции повторяют уже кратким курсом по 5-6 уколов.

При болезни, вызванной дефицитом фолиевой кислоты, прописывается курс приема ее вовнутрь. Первый положительный эффект будет наблюдаться уже после полутора-двух недель приема. Иногда могут назначать дополнительный курс.

Существуют случаи, когда причины болезни не зависит от дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Чаще всего она проявляется из-за наследственных признаков и развивается у детей. В этих случаях курс средств, основанных на восполнении организма дефицитных веществ, не применяется. Лечение проводится в больницах, а больные постоянно должны находится на обследовании.

Если принимать фолиевую кислоту при дефиците витамина В12, то не только не получится желаемого эффекта, но могут проявиться серьезные осложнения, вплоть до летального исхода. Поэтому необходимо следить за состоянием крови и печени, особенно если дефицит требуемых веществ уже бывал обнаружен ранее.

Дозировка витаминов в период профилактики не более 30% от дозировки при лечении.

Тошнота

Профилактическая методика производится с витамином В12 и В9.

Профилактические терапевтические курсы должны проходить до того периода, когда не наступит стабильность в показателях крови без отклонений.

В
профилактические методы анемии меголабластной входит правильное питание и отказ
от вредных привычек (употребление алкоголя и курения), которые часто являются
первопричинами заболевания. Рацион питания должен быть составлен так, чтобы
через еду в организм поступало необходимое для здоровья количество фолиевой
кислоты и витамина В12.

лечение мегалобластной анемии

Людям,
которые входят в группу риска заболевания анемией мегалобластной нельзя
назначать лекарственные препараты, которые могут спровоцировать данное
заболевание. Важно помнить, что все инфекционные заболевания могут вызвать
патологические изменения в крови, поэтому стоит принимать профилактические меры
против данного вида заболеваний, соблюдать личную гигиену и проводить тщательную
санитарную уборку помещения.

Роль витамина В12 в развитии анемии

Состав витаминов в организме зависит от процессов «внутреннего производства», количества, поступившего с пищевыми продуктами, возможности усвоения. В12 и фолиевая кислота не синтезируются самостоятельно.

Для возникновения дефицита нужно, чтобы он не поступал с пищей годами или резко усилился процесс разрушения. Важность для биохимических процессов связана с наличием в формуле витамина двух незаменимых коферментов (метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина).

Метилкобаламин необходим для синтеза ДНК, а через этот процесс обеспечивают нормальный процесс кроветворения, «дозревание» эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Его недостаток приводит к мегалобластному типу.

Спинной мозг

Все оболочки спинного мозга переходят на нервные корешки, недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия

Чтобы компоненты витамина освободились из пищевых продуктов, нужны ферменты протеазы поджелудочной железы. Только они способны разрушить заблокированные белком молекулы. Для дальнейшего усвоения в толстом кишечнике необходима постоянная кислотность, ионы кальция. В виде транскобаламина он доставляется в клетки печени и костный мозг.

Печень накапливает витамин и выделяет его с желчью в кишечник. Дефицит В12, кроме анемии и неврологической симптоматики, способствует нарушению работы желудка и кишечника.

Фолиевая кислота в виде солей (фолатов) поступает в организм с пищей. В отличии от запасов В12 фолаты заканчиваются через месяц (возможен срок до 4-х месяцев) после прекращения доставки из 12-перстной кишки.

Дефицит витамина B12

Дальнейшая роль фолатов полностью зависит от наличия цианкобаламина. При недостатке В12 они не могут участвовать в процессе синтеза ДНК в клетках. Соответственно, нарушается синтез элементов крови. Развиваются аномальные мегалобласты.

Симптомы мегалобластной анемии

Симптомы наиболее изучены по анемии Аддисона-Бирмера. Выделяют 2 стадии течения:

  1. начальная (доклиническая) — жалобы пациента отсутствуют, проявления можно выявить случайно только по лабораторным анализам, особенно если они проведены после стрессовых ситуаций;
  2. клиническая — появляются типичные симптомы.

К общей симптоматике малокровия относятся:

  • головокружение;
  • жалобы на общее недомогание, слабость;
  • тошнота и потеря аппетита;
  • воспаление и чувство жжения языка;
  • появление болезненных язвочек на слизистой в полости рта (стоматит);
  • пожелтение кожи за счет нарастания уровня билирубина в крови и повреждения печеночных клеток.
Ознакомьтесь со статьей:Эритроциты внутри сосудаБолезнь Аддисона-Бирмера
  • покалыванием в пальцах;
  • нарушением чувствительности кожи;
  • затруднением движений.

При поражении головного мозга и тяжелом течении возможны:

  • нарушение памяти;
  • галлюцинации, бред;
  • повышенная раздражительность;
  • коматозное состояние.

Мегалобластная анемия «даёт о себе знать» следующими симптомами:

  • Часто кружится голова.
  • Человек постоянно испытывает слабость даже в тех ситуациях, когда для этого нет никаких причин.
  • Возникает общее недомогание. Самочувствие человека резко ухудшается.
  • Отсутствует аппетит. Есть не хочется даже после продолжительного перерыва в приёмах пищи.
  • Появляется тошнота, которая в некоторых случаях заканчивается рвотой.
  • Язык становится воспалённым, его цвет меняется на ярко-красный, во рту возникают болевые ощущения. Иногда появляется стоматит. При этом его проявление наблюдается только в уголках губ.
  • Эпидермис меняет свой цвет на жёлтый.
  • Каждое движение даётся с большим трудом, особенно когда дело касается ходьбы или бега.
  • Возникает онемение нижних конечностей и покалывание в пальцах на стопах.
  • Эпидермис теряет чувствительность.
  • Появляются галлюцинации, человек начинает бредить.
  • Возникает раздражительность по каждому поводу.
  • Человек плохо запоминает информацию и не может её воспроизвести.
  • Появляется коматозное состояние.

Анемия
мегалобластная часто приводит к кислородному голоданию организма (к гипоксии
тканей). В связи с этим, она имеет свои особые проявления и симптомы: пациент
начинает часто ощущать общую слабость во всем теле, вялость, головокружения,
головные боли, у него появляется одышка и начинается общая отечность и ощущения
дискомфорта во всех участках тела.

Нередко
анемия мегалобластная сопровождается резким снижением аппетита, тошнотой и
рвотой, диареей, частыми инфекционными заболеваниями, неприятными или болевыми
ощущениями в языке (может появиться чувство жжения на языке).

Во время
развития мегалобластной анемии может наблюдаться нарушение пищеварения.

При анемии
мегалобластной поражается и нервная система человека, часто происходит онемение
конечностей.

А в
результате лабораторных исследований крови можно увидеть патологически
измененные эритроциты, а в костном мозге аномально крупные инородные клетки.

Симптоматика мегалобластной анемии изучена  на основании заболевания Аддисона-Бирмера.

Она классифицируется на две стадии развития патологии:

  • Доклиническая начальный этап течения заболевания, симптомы не выражены. Выявление этого типа анемии может быть случайным, по результатам клинических исследований,
  • Клиническая стадия мегалобластической анемии с типичными признаками дефицита в крови витаминов группы в.

Основными симптомами этого вида малокровия являются:

  • Сильное кружение головы,
  • Слабость всего тела,
  • Беспричинное отсутствие в потребности приема пищи,
  • Тошнота,
  • Процесс воспаления ротовой полости,
  • Ощущение жжения на языке,
  • Стоматит,
  • Желтый оттенок кожных покровов (оттенок дает высокий уровень в крови билирубина).

При заболевания в неврологическом отделе, будут присущи характерные особенности:

  • Бирмеровская анемия болезнь Аддисона-Бирмера,
  • Легкое покалывание в пальцах рук и ног,
  • Постоянное ощущение озноба,
  • Шаткость в движении,
  • Онемение в нижних конечностях,
  • Вялость ног,
  • Пропадает чувствительность кожных покровов,
  • Трудности в движении.

Если патология в головном мозге, возможны:

  • Отсутствие памяти,
  • Галлюцинации,
  • Состояние потерянности,
  • Перевозбуждение,
  • Чувство постоянного раздражения,
  • Состояние комы,

Недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия спинного мозга.

При гипоксическом (кислородное голодание организма) нарушении:

  • Бледный оттенок кожи,
  • Эритропоэз (процесс создания эритроцитов в косном мозге) ,
  • Шелушение на кожных покровах,
  • Одышка при небольших физических нагрузках,
  • Ускоренное сокращение сердечной мышцы,
  • Аритмия,
  • Стенокардия,
  • Отечность,
  • Боль в грудной клетке.

При нарушение желудочно-кишечного тракта наблюдаются такие симптомы:

  • Отвращение от мясной пищи,
  • Рвота,
  • Тошнота,
  • Диарея,
  • Снижение аппетита,
  • Атрофический глоссит хюнтера – ощущение подщипывания и боли на кончике языка, потеря вкусовых рецепторов.

Развитие анемической болезни, в том числе и мегалобластической, условно делят на две стадии – субклиническую и клиническую.

Мегалобластная анемия

Первая заключается в отсутствии видимых внешних признаков заболевания. Симптомы могут проявиться при сильных потрясениях или стрессах, но все же обнаружить их можно будет только при помощи лабораторных исследований.

Во второй стадии признаки болезни становятся отчетливо видны, поскольку наблюдается изменения тканей организма.

Существуют основные симптомы, которые наблюдаются у больных любым видом анемии. Заболевшие жалуются на общую слабость, вялость, головокружение. Может снизиться аппетит, появиться тошнота. Иногда развивается глоссит и ангулярный стоматит.

В случае развития мегалобластической анемии на основе нехватки витамина В12 у больных могут наблюдаться нейропатические симптомы. Возможно развитие парестезии – покалывания в кончиках пальцев, атаксия, повышенная раздражительность, кратковременные провалы в памяти, галлюцинации.

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock
detector