Что такое анемия: причины, симптомы и лечение

Что такое анемия: причины, симптомы и лечение

Что такое анемия: причины, симптомы и лечение
СОДЕРЖАНИЕ
0

Причины

Макроцитарная анемия может появиться по ряду причин:

  • генетическое предрасположение;
  • недостаток витаминов группы B (особенно B12), фолиевой кислоты, меди;
  • неправильный образ жизни (отсутствие полноценного питания);
  • курение;
  • дисбактериоз;
  • злокачественные образования в печени;
  • беременность;
  • воспалительное или инфекционное заболевание;
  • заболевания кишечника;
  • гипотиреоз (возникает при недостатке гормонов щитовидной железы);
  • токсическое поражение печени (воздействие алкоголя, агрессивных веществ);
  • гемолиз (разрушение эритроцитов);
  • гемодиализ (очищение крови);
  • энтерит (нарушается всасывание витамина B12);
  • гепатит;
  • лейкоз.

Нормоцитарная анемия может сопутствовать различным патологиям, среди которых:

  • Почечная недостаточность и болезни желез внутренней секреции.

  • Раковые болезни крови, либо распространение по организму метастаз.

  • Апластическая и гемолитическая анемия.

  • Железодефицитная анемия.

  • Геморрагическая анемия на фоне острого кровотечения.

Нарушение синтеза нуклеиновых кислот и переход на мегалобластный тип кроветворения обусловлены:

  • дефицитом витамина B12, фолиевой кислоты;
  • миелодиспластическим синдромом;
  • воздействием химических веществ или лекарственных препаратов;
  • наследственной дисфункцией клеточных ферментов, обеспечивающих превращение фолиевой кислоты и синтез нуклеотидов с включением их в ДНК эритроцита.

Гиперхромные анемии развиваются только на фоне серьезного сопутствующего дефицита железа. Существует несколько причин отклонения в образовании кровяных клеток:

  1. Нехватка витамина В12, фолиевой кислоты и других питательных веществ из-за перехода на козье молоко, злоупотребления алкоголем, вегетарианства.
  2. Нарушение всасывания веществ в результате истинной пернициозной анемии, гастрэктомии и резекции подвздошной кишки.

К факторам, повышающим риск развития малокровия, относятся болезнь Крона, целиакия, беременность, гемолитическая анемия, дивертикулит в кишечнике. Гиперхромия является следствием недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы, возникает также при заражении солитерами, либо при длительном применении цитостатических препаратов и «Триметоприма» (комбинированный антибиотик), антидепрессантов.

Почти все пациенты с гиперхромной анемией страдают от дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Нехватка незаменимых строительных блоков ДНК подавляет синтез не только эритроцитов, но и других клеток крови.

Это означает, что в кровоток попадают красные клетки-предшественники, гиперсегментированные и гигантские гранулоциты и метамиелоциты. Мегалобластные анемии показывают одинаковую гематологическую картину на фоне дефицита фолиевой кислоты и витамина В12.

Ее вызывает недостаток целого ряда витаминов, запущенные нарушения в работе печени, неправильное питание, а особенно, злоупотребление алкоголем. Макроцитарная гиперхромная анемия возникает как следствие генетических мутаций и наследственного фактора. Причиной также может стать беременность, резкое изменение гормонального фона женщины вследствие приема гормональных контрацептивов.

Поводом для развития аномальных эритроцитов становится воздействие окружающей среды и внутренние факторы организма. К основным причинам относят:

  • дефицит витаминов группы В и фолиевой кислоты;
  • потеря крови у женщин при сильных менструальных выделений;
  • ослабление или сбой в работе иммунной системы;
  • инфекции и вирусы;
  • прием сильнодействующих препаратов;
  • печеночная недостаточность и другие заболевания печени;
  • нарушение режима питания;
  • злоупотребление алкоголем и курение;
  • недостаток свежего воздуха.

Чаще всего такая форма анемии возникает как сопутствующее заболевание к основному недугу, только генетическая предрасположенность может вызвать нарушение индивидуального характера, спровоцировав тем самым другие нарушения. Часто еще в детском возрасте проявления анемии ведут за собой расстройства нервной системы, общее ослабление организма, умственные отклонения в развитии ребенка.

Помимо генетической составляющей, влияния образа жизни и вредных привычек, анемия возникает под воздействием следующих причин:

  1. При недостатке витаминов группы В, в частности В12 и фолатов, а также микроэлемента меди.
  2. Как следствие онкологических заболеваний печени.
  3. В период беременности при полной перестройке работы организма.
  4. При гипотиреозе (нарушении функционирования щитовидной железы).
  5. При токсических поражениях печени после применения агрессивных препаратов или приеме алкоголя.
  6. При нарушении образования гемопоэтических клеток, активно участвующих в кроветворении.

Вышеназванные причины провоцируют развитие макроцитарной анемии, которая является вторичной. Проводя лечение, используют комплексные методы, воздействуя как на основную проблему, так и на ее следствие. Выбор лечебных мер зависит от причины, вызвавшей патологическое состояние. К примеру, вероятность того, что после окончания беременности все нормализуется, высока, и врач только поддерживает оптимальное функционирование организма. Но при лейкозе применяется совершенно другое лечение.

Под термином «макроцитоз» подразумевают явление, при котором в крови присутствуют в немалых количествах эритроциты (красные кровяные тельца) несколько или существенно изменившие свой размер в сторону увеличения. Анемический синдром, обусловленный наличием большого количества увеличенных в размерах форменных элементов эритроцитарного ряда, относят к категории макроцитарных анемий.

Макроцитоз обнаруживает автоматический анализатор (эритроцитарные индексы MCV и RDW), а затем врач в окрашенном мазке крови при изучении морфологических характеристик эритроцитов.

Клетки, имеющие диаметр 8 микрон и выше, попадают в разряд макроцитов (диаметр здоровых эритроцитов ≈ 7-8 микрон – нормоциты, все, что ниже – микроциты).

https://www.youtube.com/watch?v=PzxtYCY6y6o

Между тем, при отдельных патологических состояниях (недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты, например) в крови появляются клетки, превышающие по размерам макроциты, их диаметр больше 10 микрон – это мегалоциты. Анемия, сформировавшаяся в результате этого, тоже будет макроцитарной, однако чаще ее называют мегалобластной, чтобы сделать акцент на ее происхождение.

Увеличенные в размерах клетки обычно несут большее количество красного пигмента крови, хромопротеина – гемоглобина, поэтому их окраска может быть интенсивнее, нежели тех эритроцитов, которые насыщены гемоглобином правильно или вообще меньше, чем нужно. Такое интенсивное окрашивание макроцитов называется гиперхромией. Макроцитоз с гиперхромией относятся к основным лабораторным признакам гиперхомных макроцитарных анемий.

кровь в норме и при гиперхромной макроцитарной анемии

  • Авитаминоз B12 — наследственный или приобретенный дефицит цианокобаламина (витамина B12), который является причиной формирования гиперхромной мегалобластной (В12-дефицитной) анемии;
  • Дефицит фолатов (витамина B9) – недостаток фолиевой кислоты в организме грозит развитием фолиеводефицитной анемии (это тоже гиперхромная макроцитарная анемия);
  • Комбинированный вариант — B12-фолиеводефицитная анемия (с этой формой медицина сталкивается чаще всего);
  • Анемический синдром, развитие которого обусловлено острой кровопотерей (компенсаторный механизм включается, однако красные клетки не успевают стать полноценными эритроцитами, имеющими нормальный диаметр и объем);
  • Отдельные виды гемолитических анемий — усиленный распад красных клеток в кровеносных сосудах или тканях запускает интенсивный, но неэффективный эритропоэз в костном мозге, в результате – в общем анализе крови можно наблюдать и пойкилоцитоз (шизоцитоз), и макроцитоз эритроцитов, и другие признаки распада кровяных телец;
  • Миелодиспластический синдром, при котором вообще возможны различные изменения в общем анализе крови;
  • Некоторые формы лейкозов;
  • Предлейкозные состояния (идиопатическая сидеробластная анемия, синдром Ди Гульельмо – острый злокачественный эритромиелоз);
  • Снижение функциональных способностей щитовидной железы (гипотиреоз);
  • Тяжелая длительная интоксикация при хроническом алкоголизме;
  • Поражение печеночной паренхимы, создающей запасы различных витаминов (в том числе, цианокобаламина и фолиевой кислоты), которым впоследствии назначено участвовать в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, а они, как известно, необходимы для продукции полноценной ДНК;
  • Применение некоторых лекарственных препаратов: ингибирующих дегидрофолатредуктазу (триамтерен, хлоридин, метотрексат), фармацевтических средств, влияющих на обмен пуринов и пиримидинов (аллопуринол, фебуксостат), а также противоэпилептических лекарств и оральных контрацептивов – все они способны нарушить синтез ДНК и стать причиной развития макроцитарной анемии;
  • Злокачественные новообразования, нарушающие деление клеток и образование ДНК;
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта и оперативные вмешательства на органах пищеварения;
  • Беременность (в этот период кроветворение идет в активном режиме, витамины, поступающие и накопленные, также расходуются интенсивно, почему фолиеводефицитная анемия нередко формируется именно в этот период).

Ввиду того, что первыми в списке причин стоят В12- и фолиеводефицитные состояния, хочется обратить внимание читателя на сложную функциональную взаимосвязь между этими витаминами, которая создает условия для нарушения всего процесса образования ДНК. Недостаток витамина В9 в продуктах питания очень быстро снижает способность к деметилированию и связыванию с цианокобаламином отдельных фолатов, накапливающихся в печени, в итоге – нарушается продукция ДНК. При недостатке в пище витамина В12 происходят аналогичные нарушения и результат этого тоже аналогичный – страдает синтез ДНК.

  • генетическое предрасположение;

Виды макроцитарной анемии

Основные причины макроцитоза – нехватка витамина B12 либо фолиевой кислоты, поэтому и патология называется . Подавляющее большинство случаев подразумевает первую разновидность заболевания.

При нехватке витамина B12 или фолиевой кислоты заболевание называют мегалобластным, так как при диагностике появляются особые клетки – мегалобласты. Этот фактор является довольно специфичным.

Макроцитоз, вызванный заболеваниями печени, называют немегалобластным.

Если макроцитарная анемия возникает на фоне наследственного фактора, то заболевание является первичным. Остальные факторы являются причинами вторичного макроцитоза.

Гипопластическая и апластическая анемия возникает из-за дисфункции костного мозга. При этом может возникать недостаток эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. В этом случае рекомендуется сдать анализы крови и мочи. Очаги кроветворения в костном мозгу заменяются жировой тканью. Подобные заболевания могут быть врожденными (наследственными) и приобретенными. Они характеризуются:

  • хрупкостью сосудов (кровоточивость десен, частое появление синяков) из-за недостатка тромбоцитов;
  • язвочками, воспалительными процессами в области рта, носа, глотки, кожи (недостаток лейкоцитов);
  • головокружением;
  • пониженным содержание эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в крови.

Внешние факторы возникновения гипопластической анемии:

  • механические (физические травмы);
  • биологические (вирусы, грибки, внутриклеточные бактерии).

Внутренние факторы:

  • генетические;
  • эндокринные;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • неправильное питание.

Мегалобластная анемия связана с недостатком витамин В12 и фолиевой кислоты. Нарушается усвоение этих элементов в организме. Причиной ее развития становятся определенные лекарства (цитостастатические или иммунодепрессанты), которые нарушают синтез ДНК и обмен веществ. Мегалобласты — это увеличенные предшественники эритроцитов с выраженным ядром.

Видами макроцитарной анемии являются:

  • B12-дефицитная;
  • фолиеводефицитная;
  • анемия при миелодиспластическом синдроме (МДС);
  • лекарственная анемия.

Анемия, или малокровие – это набор нескольких типов клинико-гематологических синдромов, объединенных по одному общему признаку – сниженному уровню концентрации гемоглобина. Часто данные процессы сопровождаются уменьшением числа эритроцитов. При этом данный набор синдромов не относится к заболеваниям, но сигнализируют о нарушении свойств крови. Одним из показателей для классификации заболевания принято считать средний размер эритроцитов, по которому выделяются следующие типы анемий:

  1. Нормацитарные – при размере эритроцитов, не превышающим норму (7,2-8 микрон).
  2. Микроцитарные – при уменьшенном диаметре эритроцитов (менее 7,2 микрон).
  3. Мегалобластные – диаметр эритроцитов превышает 9Ю5 микрон.
  4. Макроцитарные – диаметр эритроцитов превышает 8 микрон.
Предлагаем ознакомиться:  Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

Мегалобластная, макроцитарная и гиперхромная формы сходны. Их различия заключаются в том, что ко второму виду относят следующие анемии:

  1. Гемолитическую (у новорожденных).
  2. Фолиево-дефицитную.

Главная причина мегалобластной анемии – недостаток витамина В12.

  • дефицит меди, фолиевой кислоты (В9), витаминов С и В12;
  • беременность;
  • наследственность;
  • онкология печени;
  • нарушение функций гемопоэза;
  • гипотериоз;
  • интоксикации различной этиологии.

Макроцитарные анемии могут проявляться из-за дефицита веществ, без которых процесс кроветворения нарушается:

  1. Это витамин В12, его недостаток может развить гликопротеин, малое количество которого не способно обеспечить нормальное всасывание пищевой формы витамина В12. Это часто бывает у пожилых людей, потому что причины возникновения более свойственны для их организма.
  2. Нередко нарушение всасывания происходит в тонком кишечнике или с расходом витамина из печени, которая является хранилищем витамина В12 в организме человека. Это случается при уже проявлявшейся ранее нехватке витамина В12 или из-за операции гастроэктомия, через несколько лет после ее проведения. В течение этого времени организму было достаточно запасенного и минимально пополняемого витамина, но теперь он оказался исчерпанным.
  3. Фолиеводефицитная разновидность встречается несколько реже В12 дефицитной и напрямую может зависеть от нехватки этого витамина. Кислота в этом случае не превращается в вещество, входящее в состав ДНК. Это ведет к нарушению деления разных клеток. А клетки крови страдают в первую очередь из-за множественного, активного размножения. Как итог происходит сбой их размножения, созревания и уменьшение их жизненного цикла.
  4. Еще реже встречается форма С – дефицитной анемии, это происходит при длительном не поступлении в организм этого вещества. Макроцитарная форма развивается по причине нехватки необходимого количества этого витамина для синтеза ДНК, который вместе с фолиевой кислотой участвует в этом процессе.

Этот микроэлемент играет важную роль в кроветворении, его нехватка случается из-за нарушения всасывания меди пищеварительными органами по различным причинам. Это приводит к выработке в костном мозге миелодиспластично измененных форм кровяных клеток и развитию медь – дефицитной анемии.

Основные причины макроцитоза – нехватка витамина B12 либо фолиевой кислоты, поэтому и патология называется B12-дефицитной или фолиеводефицитной. Подавляющее большинство случаев подразумевает первую разновидность заболевания.

Основные степени

Гемолитическая анемия возникает вследствие укорочения жизни эритроцитов до 15 суток (средняя продолжительность их деятельности 120 дней). Она может быть наследственной и приобретенной. При этом уровень гемоглобина в крови находится в пределах нормы.

Различают латентную (кроветворный орган частично успевает компенсировать потери), хроническую (с выраженным дефицитом эритроцитов) и кризовую (пациент в тяжелом состоянии) гемолитические анемии. У больных наблюдается анемический синдром, увеличение селезенки (в 70%), острая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, в моче и кале повышается количество уробилина и стеркобилина, темная моча и светлый кал.

Талассемия — это генетическая болезнь, которая приводит к выработке аномальных гемоглобинов. В результате генетической мутации перестают формироваться цепи гемоглобина. Неполноценный белок быстро выходит из строя, что способствует разрушению эритроцитов и формированию малокровия.

Сидеробластическая анемия — для этого состояния характерен недостаток витамина В6. В таком гемоглобине уменьшается количество копропорфиринов и пропорфиринов. К признакам анемии относят нарушение соединения белка с кислородом. В результате формируются неправильные эритробласты, в цитоплазме которых накапливается железо.

  • первичные;
  • анемию, поддающуюся пиридоксинотерапии;
  • вторичные формы сидеробластических анемий.

Макроцитарная анемия во время беременности

Является приобретённой и легко устранимой медикаментозными препаратами. Очень важна раннее выявление симптомов заболевания и выполнение профилактических рекомендаций врача.

Анемия обусловлена тем, что большая часть витамина и фолиевой кислоты из кровотока матери поступает в костный мозг плода для построения элементов красного ростка. Потребность женщины в этих веществах во время беременности возрастает в 2-3 раза.

Основные признаки

https://www.youtube.com/watch?v=OA9DmdKrRaY

Гиперхромная анемия симптомами напоминает общие патологии, связанные с нехваткой железа. Пациенты жалуются на следующие признаки:

  • головные боли,
  • слабость,
  • бледность,
  • учащенное сердцебиение.

Ряд специфических симптомов помогает в дифференциальной диагностике, например, жжение языка и шаткость походки.

Особенности болезни обусловлены тем, дефицит каких веществ вызвал нарушение синтеза эритроцитов:

  • на фоне нехватки витамина В12 меняются показатели крови, функция пищеварения и нервной системы;
  • при недостатке фолиевой кислоты поражения нервной системы не наблюдается.

Причинами подобных проявлений выступают аномалии кроветворения:

  1. Дефицит В12 может появиться на фоне недостатка цианокобаламина, плохой абсорбции веществ, гельминтоза, дисфункций поджелудочной железы и токсических факторов.
  2. Нехватку фолиевой кислоты провоцируют вегетарианство, алкоголизм, пожилой возраст и беременность.

Гиперхромия развивается, когда нарушается работа ферментов, которые участвуют в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для формирования ДНК и РНК. К развитию болезни склонны люди с тяжелыми патологиями печени, которая является депо для витаминов. Гиперхромия может появиться при миелодиспластическом синдроме и гемолитической анемии, на фоне кислородного голодания и курения.

Симптомы и факторы риска и диагностика

Макроцитарную анемию характеризуют довольно общие симптомы, присущие многим заболеваниям:

  • головные боли;
  • повышенная утомляемость;
  • нарушение сна;
  • боли в брюшной полости;
  • сердцебиение;
  • шум в ушах;
  • бледные губы на фоне ярко-красного языка;
  • тусклые и ломкие ногти;
  • бледная кожа;
  • одышка после незначительных нагрузок;
  • пониженное давление;
  • подверженность простудным заболеваниям.

Во многих случаях заболевание протекает циклично. Периоды ремиссии чередуются с обострениями, поэтому организм привыкает к этой проблеме, а больной не придает симптомам должного значения.

Симптомы макроцитарной анемии объединяют в 3 группы:

  • общеанемические (недомогание, бледность, похудание, тахикардия, сердцебиение, общая слабость, желтушность склер);
  • гастроэнтерологические (снижение аппетита, метеоризм, запоры, боль в животе);
  • неврологические (ползание мурашек, ощущение «ватных ног», онемение конечностей, нарушение тактильной чувствительности, снижение памяти, депрессии), объединённые в синдром фуникулярного миелоза.

Видео про симптомы анемии

Процесс кроветворения занимает достаточно много времени. Скрытые запасы организма не дают сразу распознать проблемы со здоровьем. Но прогрессируя, заболевание вызывает ряд симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта, органов кровеносной системы и нервные расстройства. Перечень общих симптомов, затрагивающих весь организм в целом:

  • усталость;
  • потеря сознания;
  • сонливость;
  • расстройство зрения и слуха;
  • боль в груди похожая на сердечную, особенно при выполнении физических усилий;
  • проявления тахикардии;
  • учащенный пульс;
  • потеря аппетита;
  • потеря веса;
  • приступы тошноты;
  • рвота;
  • изменения цвета языка, появление налета;
  • в редких случаях потеря вкуса.

Нервная система проявляет симптомы анемии позже, но гораздо сильнее. Сначала появляется онемение конечностей, чувство тяжести и скованности. Потом меняется походка, появляются судороги и потеря чувствительности пальцев рук и ног.

Несмотря на понижение артериального давления человека с гиперхромной анемией не покидает чувство раздражительности и нервозности. Из-за повешения мочевины в крови происходит интоксикация организма.

Симптомы гиперхромной анемии схожи с множеством других заболеваний организма, но они являются первым тревожным сигналом о том, что проблемы существуют.

Любой вид анемии у конкретного человека характеризуется разнообразными симптомами, которые зависят от особенностей его организма и степени тяжести состояния. Наиболее часто встречаются следующие:

  1. Желтоватый или бледный оттенок губ и кожи тела.
  2. Не проходящая утомляемость и слабость.
  3. Головокружение, иногда доходящее до обмороков, сонливость.
  4. Одышка даже после небольших нагрузок.
  5. Сниженное давление.
  6. Усиленное выпадение волос и ломкие ногти.
  7. Частая головная боль, нарушения сна.
  8. Частое возникновение простудных заболеваний.
  9. Учащение пульса.

Если в организме человека развиваются заболевания печени, пациенту нужно наблюдаться у врача и придерживаться его рекомендаций. Также люди, имеющие наследственную предрасположенность, неправильное питание и частое злоупотребление алкоголем, тоже состоят в группе риска по частоте возникновения анемий этого вида.

Что бы понять, как этот вид анемии проявляется, нужно знать симптомы:

  • слабость и утомляемость;
  • головная боль, головокружение;
  • отдышка;
  • бледные губы и ногтевой окрас;
  • тахикардия;
  • язык неестественно ярко красного цвета;
  • увеличение внутренних органов, связанных с процессами кроветворения;
  • боль в животе;
  • в крови наблюдается уменьшение уровня белка гемоглобина и количества красных клеток.

Имея такую симптоматику нужно срочно обратиться к врачу и сдать анализы крови, общий и фолиевого содержания в ней, общий анализ мочи. Врач определяет вид анемии и степень течения. По результатам обследования назначается лечение с последующим диспансерным наблюдением.

Диагностика

Симптомы макроцитарной анемии не выражаются ярко, поэтому часто заболевание диагностируют только после определенной диагностики.Признаки макроцитоза заметны в результатах общего анализа крови. Они проявляются в размере эритроцитов и скорости их распада. Уже на этом основании врач-гематолог может поставить диагноз, но для полноты картины необходимо произвести еще ряд исследований:

  • анализ мочи;
  • мазок крови;
  • иммунохемилюминесцентный анализ крови (определяет концентрацию витамина B12 в сыворотке крови);
  • анализ на усвоение фолиевой кислоты;
  • биопсия костного мозга (проводится при подозрении на мегалобластную анемию для обнаружения мегалобластов – особых клеток).

При мегалобластном макроцитозе эритроциты изменяются дегенеративно, то есть может быть нарушена форма клеток (пойкилоциты) или разрушена структура (шизоциты).

Для исключения злокачественной опухоли (частой причине макроцитоза) специалист может назначить рентгеноскопию или гастроскопическое исследование.

При диагностике макроцитарной анемии важно помнить, что вторичное заболевание вызывают определенные патологии. Для успешного лечения необходимо сначала выявить первопричины макроцитоза, чтобы получить полную клиническую картину.

При проявлении симптомов анемии врач осматривает пациента и проводит лабораторные исследования. Сдают анализ крови на определение наличия и количества в ней эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, гематокрита, гемоглобина, мегалобластов. Определяется цветовой показатель. Количество ретикулоцитов (предшественников эритроцитов) часто снижено.

Предлагаем ознакомиться:  Что это такое АЧТВ анализ крови

Так как анемия может развиваться медленно или быстро, обследование необходимо пройти сразу после проявления первых признаков. Пациенту назначают комплексное медицинское обследование, которое поможет выявить большинство заболеваний на самых ранних стадиях.

Лечение малокровия зависит от природы его возникновения. Комплексная клинико-лабораторная диагностика позволяет определить причину, степень заболевания, предотвращая осложнение анемии. В некоторых случаях недостаток красных кровяных клеток не требует специфического лечения, а проходит с лечением конкретной болезни, которая спровоцировала анемию.

В большинстве случаев пациенту требуется регулярный отдых, специальная диета. В рационе должны присутствовать белки животного происхождения, овощи, ягоды, фрукты, зелень, продукты красного цвета, печень, свекла. Лечение анемий заключается в приеме железосодержащих препаратов, аскорбиновой кислоты, которая повышает усвоение железа из продуктов питания. Дозировка и длительность приема зависит от причин малокровия и степени запущенности заболевания.

Поскольку гиперхромная анемия развивается из-за дисфункции иммунной системы, то необходимо ориентироваться не только на показатель гемоглобина. Подозрение на патологию появляется при повышении уровня железосодержащего белка и снижении концентрации фолиевой кислоты. Для начала следует провести дифференцированную диагностику и выяснить первопричину изменений в крови, в том числе провериться на хронические инфекции.

Механизм развития симптомов схож с железодефицитными анемиями потому, что в кровь попадают аномальные эритроциты, которые трансформируются в мегалобласты. Из-за больших размеров и превышения норм железа они не могут доставлять кислород в ткани организма.

Диагностика гиперхромных анемий предполагает полный осмотр, сдачу развернутого анализа крови на эритроциты, ретикулоциты, гемоглобин, лейкоциты, тромбоциты, гематокрит. Выявляются средний объем клеток, ширина распределения и количество гемоглобина в них.

Дополнительно врач ориентируется на уровень гемоглобина, ферритина и железосвязывающую способность. При особых показаниях проводят биопсию костного мозга. Подтверждением диагноза служит увеличенное количество клеток вследствие неэффективного эритропоэза.

Отличительной чертой клеток при гиперхромии является попадание хромопротеина в цитоплазму, что обуславливает насыщенность цвета эритроцита. Клетки имеют множество структурных дефектов, живут недолго. Другие предшественники преобразуются в мегалоциты с коротким циклом жизни и макроциты, появление которых служит второстепенным подтверждающим признаком болезни.

Врач гематолог способен диагностировать анемию по данным результатов анализа крови. Главные факторы, характеризующие данную форму патологии – это размер эритроцитов и быстрота их распада. Но для точного определения причин, вызвавших анемию, нужно брать в учет и сопутствующие факторы. Для этого проводятся следующие дополнительные исследования:

  1. Мазок, общий анализ крови и мочи.
  2. Исследование количественного показателя В12 в сыворотке.
  3. Концентрация фолатов в сыворотке и эритроцитах.
  4. Биопсия костного мозга при дефиците фолатов и В12 на обнаружение мегалобластов.
  5. Другие тесты, исходя из проявления заболеваний, для выявления макроцитоза.

Дополнительно врач исключает возможность развития онкологии желудка, так как макроцитарная анемия часто вызывается злокачественной опухолью желудка. Это выясняется проведением гастроскопических исследований или рентгеноскопией.

Диагностика заболевания: обследования, анализы

  • Морфологические характеристики красных клеток крови (обнаружение макроцитов, пойкилоцитоз);
  • Показатель MCV (средний объем кровяных телец) – он показывает значения выше 120 фемтолитров при макроцитозе эритроцитов;
  • Уровень гематокрита (при тяжелой витаминно-дефицитной анемии в течение длительного времени гематокрит падает до 30-25%, хотя при других формах макроцитарных анемий может оставаться в пределах нормальных значений).

Следует отметить значимость характера процесса, поскольку именно хроническое течение патологии создает предпосылки для исчезновения нормальных красных клеток и замещения их макроцитами.

У пациентов, страдающих анемическим синдромом не столь длительно, показатель может только чуть-чуть превышать верхнюю границу нормальных значений или вообще находиться в пределах нормы. Тогда придется учитывать и другие обстоятельства, которые могли создать условия для развития макроцитарной анемии.

Макроцитоз, обусловленный применением химиотерапевтических препаратов или поражением печеночной паренхимы, как правило, выражен незначительно либо имеет умеренную степень. Ретикулоцитоз с более-менее равномерным увеличением красных кровяных телец обычно тоже не вызывает сомнений у доктора. А вот в отношении витамин-дефицитных состояний всегда возникают вопросы. Впрочем, сравнить и оценить лабораторные показатели при разных состояниях поможет приведенная ниже таблица.

кровь при B12-дефицитной анемии

  1. Пойкилоцитоз эритроцитов;
  2. Присутствие в мазке фрагментов разрушенных клеток (шизоцитоз);
  3. Гиперхромия;
  4. Изменения со стороны «белой» крови — существенное повышение содержания нейтрофильных лейкоцитов, в ядре которых насчитывается 5 или 6 сегментов, в то время как в норме количество клеток, содержащих в своем ядре более пяти сегментов, вряд ли наберет 5% от общего числа сегментоядерных нейтрофилов.

Присутствие огромного количества полисегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов представляют собой некий эквивалент пойкилоцитоза красных кровяных телец и относятся к важным лабораторным симптомам мегалобластных анемий.

Лечение

Лечение заболевания может быть как амбулаторным, так и стационарным. Зависит этот фактор от степени тяжести и сопутствующих патологий.

Лечат макроцитоз приемом курса витамина B12 в форме инъекций – цианокобаламина. Длится такая терапия обычно 1-1,5 месяца, а затем применяется в качестве профилактических мер.

Один из основных аспектов лечения макроцитарной анемии – особенная диета. Важнейший ее принцип – преобладание животных белков. Содержатся они в таких продуктах, как:

  • говядина;
  • курица;
  • рыба;
  • молоко;
  • яйца;
  • сыры.

Избыток железа в аномальных клетках необходимо компенсировать или уменьшить с помощью препаратов. Гиперхромная анемия поддается лечению только по индивидуальной схеме с учетом причины развития. Терапия направлена на устранение признаков и снижение уровня гемоглобина.

К основным препаратам относятся:

  • поливитамины,
  • минеральные составы,
  • фолиевая кислота.

Особенное значение приобретает прием витаминов групп В и С, что ускоряет усвоение веществ. Дозы и длительность применения препаратов определяются степенью анемии, реакциями организма на коррекцию избытка железа и эритроцитов, а также самочувствием и возрастом пациента.

Хронические формы гиперхромной анемии лечатся в условиях стационара с внутривенным введением медикаментов. Признаками выздоровления являются повышение аппетита, тяги к жизни; исчезновение слабости и бледности. Анализ крови подтверждает снижение гемоглобина до нормативного значения. Иногда для отсеивания аномальных клеток крови используется плазмофорез. При тяжелом течении показаны иммуносупрессивная терапия и введение препаратов, стимулирующих кроветворение.

Домашние рецепты

К народным методам против анемии в целом относятся запеченные зеленые яблоки, говяжья печень, гречневая каша. Стимулирующая диета предполагает изменение образа жизни:

  • полноценный сон,
  • прогулки на свежем воздухе,
  • отказ от алкоголя и курения.

В качестве альтернативного медикаментам средства можно применять витамин С. Поливитамины назначают после улучшения показателей железа, поскольку оно обязательно находится в составе аптечных комплексов.

Фолиевая кислота поступает из зеленых листовых овощей, петрушки и спаржи, редиса, свеклы, лимонов. Добавить в рацион витамин В12 можно с помощью груш, яблок, орехов, помидоров, кукурузы и каш.

Гиперхромные анемии относятся к тяжелым патологиям, которые нельзя лечить исключительно в домашних условиях. Пациенты сдают анализ крови раз в две недели, а выявленный дефицит витамина В12 или В9 определяет основной курс лечения.

Процесс лечения может затянуться на долгие годы, а, может, не прекратится вовсе. Все зависит от формы и запущенности заболевания, а также наличия сопутствующих нарушений. Незначительные симптомы и небольшие отклонения результатов анализов от нормы не требуют кардинальных мер, достаточно просто пересмотреть свой рацион и распорядок дня, а в качестве медикаментозного лечения принимать синтетические аналоги витаминов для восполнения дефицита.

Витаминные комплексы следует принимать только по назначению и под контролем специалиста, путем регулярного исследования крови. Показатели крови спустя 1,5–2 месяца приема витаминов заметно улучшаться, пройдет часть симптомов общего характера и со стороны пищеварительной системы, но неврологические нарушения будут уменьшаться постепенно и гораздо дольше.

Правильность поставленного диагноза и назначение адекватного лечения должны потвердеть едва заметные улучшения в организме, спустя неделю после начала терапии.

Если у больного присутствуют признаки или подтвержден миелодиспластический синдром, то выздоровление пациента и эффективность лекарственных препаратов под вопросом. Здесь присутствует опасность развития лейкоза острой формы. Пациенту делают экстренное переливание крови и назначают стимулирующие препараты для скорейшего деления клеток крови.

Для уточнения диагноза следует провести общий анализ крови и при необходимости ряд других исследований. После выяснения вида гипохромной анемии устанавливается курс лечения. Так, при дефиците железа улучшить состояние больного можно с помощью специальных диет и железосодержащих препаратов, в то время как при сидероахрастической и железоперераспределительной формах такие меры не дадут никакого результата.

Лечение анемии во многом связано с причиной ее возникновения.

Различают такие подходы в лечении гипохромной анемии:

  • остановка кровотечения и воспалительных процессов;
  • нормализация состояния органов пищеварительного тракта;
  • ликвидация интоксикации;
  • лечение основного заболевания;
  • введение в рацион пациента продуктов, богатых железом и витаминами группы В;
  • прием лекарственных препаратов, компенсирующих дефицит железа.

Железосодержащие препараты применяются в виде таблеток и капсул, внутривенных инъекций. В тяжелых случаях требуется переливание эритроцитарной массы. При нормальных показателях содержания железа акцент делается на витаминной терапии с упором на витамины В6 и В12.

Мы рекомендуем изучить статью на похожую тему: Лечение апластической анемии в рамках данного материала.

Грамотная терапия и раннее начало лечения позволят быстро решить проблему.

Лечение анемии основано на борьбе с причинами, из-за которых она возникла. Главными методами, использующимися при терапии макроцитарной формы, являются следующие:

  1. Переливание крови.
  2. Инъекции витамина В12 и фолиевой кислоты.
  3. Применение специального рациона питания с преобладанием животных белков.

Лечение заболевания происходит в амбулаторном или стационарном режиме, исходя из запущенности состояния и тяжести симптомов. Пациенты, имеющие врожденную патологию, лечатся пожизненно, принимая Цианокобаламин согласно индивидуально назначенных курсов.

Для каждого случая назначается индивидуальные виды лечения, но схема одинакова для всех:

  • коррекция питания;
  • добавление витаминов группы В и С;
  • симптоматическое лечение;
  • переливание крови.

Как известно нехватка витаминов и есть причина возникновения большинства случаев макроцитарной анемии, поэтому назначаются инъекции цианокобаламина (В12) и аскорбиновой кислоты, таблеток фолиевой кислоты и микроэлементов. При поражении внутренних органов назначается симптоматическое лечение для удаления болей и воспалительных состояний.

В случае тяжелых наследственных или злокачественных проявлениях показано переливание крови или эритроцитарной массы. Эти течения предусматривают постоянный контроль состава крови и периодические гемотрансфузии.

Предлагаем ознакомиться:  Вся информация про нейтрофилез

Прогноз для дефицитных видов анемии благоприятный при условии коррекции питания и своевременного лечения.

Злокачественные течения и тяжелые наследственные нарушения чаще имеют неблагоприятное течение.

А может ли макроцитарная анемия стать следствием авитаминоза, или, например, результатом банального вымывания той же меди железа из организма в результате вредных привычек.

После беременности и длительного кормления у меня обнаружили макроцитарную анемию( Теперь назначили витамины. Посмотреть, чем они помогут.

Основные методики терапии

Чтобы вылечить анемию постгеморрагического типа, назначают препараты железа, витамины, гемотрансфузии (переливание крови), правильное питание. При железодефицитной анемии прописывают препараты железа, витамины, диету, лечение причины патологии. Мегалобластная анемия требует приема витамина В12. Гемолитическая анемия предполагает лечение аутоиммунных систем, устранение токсического влияния, прием глюкокортикоидных гормонов, удаление селезенки.

При апластической анемии показано применение препаратов эритропоэтина, железа, витамина В12, фолиевой кислоты, переливание крови. В случаях миелопролиферативных заболеваний проводят химиотерапию. При необходимости проводится операция по пересадке костного мозга. Препараты железа: фенюльс, тотема, сорбифер, актиферрин.

Витамины группы В, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, витамин Е участвуют в формировании здоровых жизнеспособных эритроцитов. К глюкокортикоидным гормонам относят такие препараты, как «Дексаметазон», «Метилпреднизолон». Эритропоэтины выпускаются под названиями: «Эпоэтин», «Надролон» (последние 2 относятся к анаболическим стероидам).

Чтобы поднять показатели крови, в том числе гемоглобин, можно воспользоваться рецептами народной медицины. Для насыщения организма аскорбиновой кислотой пьют отвар из плодов шиповника и лесной земляники. Можно приготовить витаминный чай из черной смородины, рябины обыкновенной, шиповника и земляники.

Для профилактики малокровия надо соблюдать несколько правил:

  • ежедневные умеренные физические нагрузки;
  • здоровое питание, употребление продуктов, содержащих железо и витамины;
  • регулярное медицинское обследование;
  • своевременное лечение патологий.

Прием препаратов производится только по рекомендации врача. В противном случае могут возникнуть необратимые последствия.

Медицинские показания

Общую картину состояния пациента может прояснить общий анализ крови, в частности уровень гемоглобина в крови. Количество выражают в г/л крови. В норме у людей:

  • новорожденных — 145-225 г/л;
  • детей до 1 месяца — 100-180 г/л;
  • детей от 2 месяцев до 2 лет — 90-140 г/л;
  • детей от 2 до 12 лет — 110-150 г/л;
  • детей 13-16 лет — 115-155 г/л;
  • у женщин — 120-140 г/л;
  • у мужчин — 130-160 г/л.

Хроническая постгеморрагическая анемия может быть спровоцирована при болезнях с внутренним кровотечением. Это могут быть деструктивные болезни почек, воспаление геморроидальных вен, кровоточащее разрушение опухолей, язва желудка, нарушение менструального цикла, полипы, грыжи, нарушение работы костного мозга. При анемии хронических заболеваний проявляются следующие симптомы:

  • слабость;
  • сонливость;
  • быстрая утомляемость;
  • бледность видимых слизистых (склеры глаз, слизистые зева, носа, половых органов), кожи;
  • головные боли, головокружения;
  • одышка;
  • нарушение менструального цикла;
  • шум в ушах;
  • аритмия, тахикардия;
  • могут возникать шумы в сердце.

Железодефицитная анемия является самой распространенной. На ее долю приходится 80% от общего числа анемий. К причинам анемии медики относят недостаток запаса железа в организме, незначительное его поступление в организм с пищей, хроническую кровопотерю. ВОЗ опубликовала данные, в соответствии с которыми каждая третья женщина и каждый шестой мужчина страдают таким недугом. Специалисты выделяют следующие причины возникновения анемии:

  • нарушение усвоения железа;
  • диета;
  • донорство;
  • обильные менструации;
  • раковые кровотечения;
  • беременность;
  • гормональный сбой.

Признаки железодефицитной анемии объединяют в 2 синдрома:

  1. Анемический синдром (слабость, снижение работоспособности, головокружения, обморочные состояния, одышка, учащенное сердцебиение при небольших нагрузках).
  2. Сидеропенический синдром (поражение кожи и внутренних органов, трещины в уголках рта, трудности при глотании жесткой пищи, жжение и боль в области языка, возникающие после еды, ухудшается состояние зубов при тщательном уходе, периодические ноющие боли в области желудка, сухость кожи с мелкими трещинами, нарушается целостность и структура поверхности ногтей, наблюдается выпадение, сухость и ломкость волос, изменение вкусовых и обонятельных пристрастий, нарушение функций сфинктеров).

Постгеморрагическая анемия наблюдается после или во время кровотечения. Причина анемии заключается в большой потери крови (более 1/8 от общего объема). Острая потеря крови случается вследствие рваных, резаных ран, с нарушением целостности крупных сосудов (бедренная артерия, вены предплечья, разрыв брюшной полости). При острой анемии малокровия значительно ухудшается общее состояние пациента.

Прогноз и возможные осложнения

Опасность макроцитарной анемии состоит в том, что органы снабжаются кислородом еще какое-то время, несмотря на возникшую анемию. За это время заболевание переходит в запущенную стадию.Не принятые своевременно меры могут привести к кислородному голоданию, которое в свою очередь вызывает дистрофию органов и тканей.

Важно помнить, что вторичная макроцитарная анемия развивается на фоне какого-то заболевания и для полного выздоровления необходимо комплексное лечение.

Первичный макроцитоз полностью вылечить невозможно, но при определенных профилактических мерах можно поддерживать свой организм в стабильном состоянии.

В основном все негативные последствия вызываются заболеванием или группой патологий, которые и послужили причиной макроцитоза.

Гиперхромная анемия у ребёнка при отсутствии лечения приводит к нарушениям умственного и физического развития, ранним сердечно-сосудистым заболеваниям. Проявление недуга у женщины во время беременности чревато синдромом задержки роста плода, дефектами нервной трубки. Кроме того, ребёнок будет нуждаться в лечении анемии долгое время после рождения.

Своевременная диагностика и правильная схема лечение дает высокие шансы на полное выздоровление, но запущенные формы заболевания приводят к осложнениям и нежелательным последствиям. В первую очередь страдает нервная система. Потеря спокойствия, чрезмерная раздражительность и ухудшение памяти могут остаться навсегда. Кроме того, недостаток кислорода приводит к голоданию мозга, вызывая необратимые последствия в сосудах и отделах головного мозга.

При сильно выраженной симптоматике есть риск отслойки плаценты, начала преждевременных родов и внутриутробных кровотечений. Для матери осложнения чреваты инфицированием родовых путей и снижению жизненной активности.

Анемия – достаточно опасное состояние по следующим причинам:

  1. Организм человека способен долго поддерживать снабжение органов кислородом даже при анемии. Поэтому часто патология проявляется уже при достижении критического состояния.
  2. Недостаток кислорода, переносимого кровотоком, вызывает кислородное голодание, приводящее к дистрофии органов и тканей.
  3. Анемия часто развивается вместе с заболеваниями, приводящими к серьезным последствиям, к примеру, с инфекционными, воспалительными или онкологическими.
  4. Состояние опасно при беременности для матери, и наносит вред плоду.

Точных научных данных о том, что макроцитарная анемия ведет к осложнениям, нет. Но к ним приводят нарушения, вызывающие увеличение диаметра эритроцитов. Пациенты, болеющие гепатитом или желтухой, часто отмечают и наличие макроцитоза, который в свою очередь вторичен относительно высокого уровня холестерина и фосфолипидов на оболочке эритроцитов.

Человеку, состоящему в группе риска возникновения анемии, во избежание развития болезни и появления осложнений, следует соблюдать меры профилактики, которые включают:

  1. Регулярное периодическое посещение генетика.
  2. Употребление медикаментов, что позволяет не допустить осложнений.
  3. Соблюдение режима питания и специально разработанной диеты.
  4. Осуществление личных мер контроля за развитием заболевания.

Для отслеживания картины крови через определенные промежутки времени проводится ее забор и анализ, что также входит в перечень профилактических мер по предотвращению осложнений. Профилактика необходима и тем пациентам, которые прошли лечение макроцитарной анемии.

При врожденной макроцитарной анемии лечение не даст полного выздоровления, а только поможет контролировать состояние здоровья. Если недуг приобретенный – максимально быстрое обращение к врачу обеспечит более благоприятный прогноз и выздоровление. Самолечение и употребление лекарств без рецепта на свое усмотрение помогает редко, и часто приводит к осложнениям.

Профилактика, что предпринять

Всем людям, находящимся в группе риска развития макроцитарной анемии, необходимо применять определенные профилактические меры:

  • необходимый режим питания (обязательны продукты с животным белком);
  • регулярная диагностика (сдача необходимых анализов);
  • употребление витамина B12 и фолиевой кислоты (дозировку и длительность курса должен рекомендовать специалист);
  • контроль над состоянием организма (важно при наследственной патологии).

Важно помнить, что макроцитоз любой формы (первичной или вторичной) может проявиться снова, поэтому указанными профилактическими мерами пренебрегать не стоит.

Макроцитарная анемия – заболевание не редкое. При своевременной диагностике и лечении патологии и вызвавших ее причин можно исключить все неприятные последствия. Важно регулярно следить за своим здоровьем и применять соответствующие профилактические меры.

Для профилактики проводятся регулярные лабораторные анализы крови, позволяющие остановить развитие болезни. К группе риска относятся люди, матери которых сталкивались с анемиями во время беременности, перенесли трудные инфекционные состояния, страдали токсикозами и тяжелыми отеками. Профилактика предусматривает полноценное питание, отказ от вегетарианства и других экстремальных диет, достаточный питьевой режим, физическую активность и прогулки на свежем воздухе.

Предупредить развитие заболевания можно, соблюдая режим дня и придерживаясь правильного рационального питания. Пища, сбалансированная витаминами и минералами, залог здорового естественного деления клеток крови. Организм с пищей должен получать достаточное количество витаминов группы В и фолиевую кислоту. Ими богаты бобовые культуры, мясо животного происхождения, фрукты и овощи.

Препятствием для усваивания железа может стать кофеин, поэтому злоупотреблять им не стоит.

К профилактическим мерам также относятся:

  • регулярные обследования у гастроэнтеролога;
  • анализы на наличие в организме вирусных инфекций и паразитов;
  • предупреждение контактов с химическими веществами;
  • занятие спортом и регулярные прогулки на свежем воздухе.

Шансы на благоприятный исход зависят от своевременного обращения к специалистам.

  • необходимый режим питания (обязательны продукты с животным белком);

Компактный режим | Обычный режим

Любое воспроизведение материалов сайта без нашего письменного согласия ЗАПРЕЩЕНО!

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock
detector