Классификация гипохромной анемии

Классификация гипохромной анемии

Классификация гипохромной анемии
СОДЕРЖАНИЕ
0

Компенсаторные механизмы при анемии

Клиницист нередко наблюдает несоответствие между тяжестью малокровия и активным состоянием больного, что объясняется компенсаторными механизмами, обеспечивающими физиологическую потребность тканей в кислороде.

Основная роль в компенсации анемического состояния принадлежит нервной и сердечно-сосудистой системам: гипоксия приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты обмена веществ. Последние, воздействуя на центральную регуляцию кровообращения, а также на нервно-мышечный аппарат сердца, вызывают учащение сердечного ритма и ускорение кровотока, в результате чего минутный объем крови, выбрасываемой левым желудочком, увеличивается вдвое (до 8 л вместо 4 л в норме).

https://www.youtube.com/watch?v=PzxtYCY6y6o

Кроме того, при А. развивается спазм периферических сосудов и в кровеносное русло поступают кровяные резервы из тканевых депо, гл. обр. из подкожной клетчатки. В более легких случаях А. обеспечение тканей достаточным количеством кислорода достигается повышением физиологической активности эритроцитов и проницаемости капиллярной стенки для газов крови.

Важнейшая роль в устранении А. и восстановлении нормального состава крови принадлежит костному мозгу, его эритропоэтической функции.

О состоянии эритропоэтической функции костного мозга судят по морфологической картине стернального пунктата (по методу М. И. Аринкина), в частности по количественному соотношению эритро- и лейкобластических элементов; в нормальных условиях это соотношение составляет 1:3 или 1:4. При повышенной регенерации красной крови, когда костный мозг функционирует преимущественно в направлении эритропоэза, соотношение эритро:лейко изменяется в пользу эритробластов, достигая 1:1 или 2:1 и даже 3:1.


В зависимости от преобладания в стернальном пунктате того или иного вида эритробластов различают следующие типы эритропоэза: а) эритробластический, б) пронормобластический, в) нормобластический, г) мегалобластический.

Завершающим этапом эритропоэтической функции костного мозга является процесс поступления зрелых, безъядерных эритроцитов из костного мозга в циркулирующую кровь. Эта важнейшая элиминирующая функция костного мозга выявляется динамическим исследованием основных показателей красной крови — содержания гемоглобина, количества эритроцитов и процента ретикулоцитов.

А. возникает либо когда убыль эритроцитов в крови (вследствие кровопотери или, кроворазрушения) на данном отрезке времени превышает максимальные возможности регенерации костного мозга, либо вследствие недостаточной эритропоэтической функции костного мозга. Последняя в свою очередь зависит либо от дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ (железа, витамина B12, фолиевой к-ты — так наз. дефицитные анемии), либо от неусвоения (неиспользования) данных веществ костным мозгом (так наз. ахрестические анемии).

Патогенез нек-рых А. связан с генетическими особенностями: в одних случаях могут нарушаться энзимные структуры эритроцитов, что приводит к их повышенной чувствительности по отношению к различным внешним агентам (медикаментам, растительным продуктам) с последующим массивным внутрисосудистым гемолизом;

Клиницист нередко наблюдает несоответствие между тяжестью малокровия и активным состоянием больного, что объясняется компенсаторными механизмами, обеспечивающими физиологическую потребность тканей в кислороде.

Основная роль в компенсации анемического состояния принадлежит нервной и сердечно-сосудистой системам: гипоксия приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты обмена веществ. Последние, воздействуя на центральную регуляцию кровообращения, а также на нервно-мышечный аппарат сердца, вызывают учащение сердечного ритма и ускорение кровотока, в результате чего минутный объем крови, выбрасываемой левым желудочком, увеличивается вдвое (до 8 л вместо 4 л в норме).

Предлагаем ознакомиться:  Общий белок в сыворотке крови

Кроме того, при анемии развивается спазм периферических сосудов и в кровеносное русло поступают кровяные резервы из тканевых депо, главным образом из подкожной клетчатки. В более легких случаях анемии обеспечение тканей достаточным количеством кислорода достигается повышением физиологической активности эритроцитов и проницаемости капиллярной стенки для газов крови.

Важнейшая роль в устранении анемии и восстановлении нормального состава крови принадлежит костному мозгу, его эритропоэтической функции.

О состоянии эритропоэтической функции костного мозга судят по морфологической картине стернального пунктата (по методу М. И. Аринкина), в частности по количественному соотношению эритро- и лейкобластических элементов; в нормальных условиях это соотношение составляет 1:3 или 1:4. При повышенной регенерации красной крови, когда костный мозг функционирует преимущественно в направлении эритропоэза, соотношение эритро:лейко изменяется в пользу эритробластов, достигая 1:1 или 2:1 и даже 3:1.

В зависимости от преобладания в стернальном пунктате того или иного вида эритробластов различают следующие типы эритропоэза: а) эритробластический, б) пронормобластический, в) нормобластический, г) мегалобластический.

Завершающим этапом эритропоэтической функции костного мозга является процесс поступления зрелых, безъядерных эритроцитов из костного мозга в циркулирующую кровь. Эта важнейшая элиминирующая функция костного мозга выявляется динамическим исследованием основных показателей красной крови — содержания гемоглобина, количества эритроцитов и процента ретикулоцитов.

Анемия возникает либо когда убыль эритроцитов в крови (вследствие кровопотери или, кроворазрушения) на данном отрезке времени превышает максимальные возможности регенерации костного мозга, либо вследствие недостаточной эритропоэтической функции костного мозга. Последняя в свою очередь зависит либо от дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ (железа, витамина B12, фолиевой кислоты — так называемые дефицитные анемии), либо от неусвоения (неиспользования) данных веществ костным мозгом (так называемые ахрестические анемии).

Патогенез некоторых анемий связан с генетическими особенностями: в одних случаях могут нарушаться энзимные структуры эритроцитов, что приводит к их повышенной чувствительности по отношению к различным внешним агентам (медикаментам, растительным продуктам) с последующим массивным внутрисосудистым гемолизом;

Причины возникновения железодефицитной анемии

Недостаток железа в организме может наблюдаться по разным причинам. Врачи указывают на наиболее частые причины железодефицитной анемии:

  1. Хронические кровотечения. Наиболее распространенная причина, которая отмечается в 80% случаев. Кровотечения хронического характера наблюдаются при язве, гастрите эрозивной формы, дивертикуле кишки, геморрое, опухолях, обильных месячных, эндометриозе, болезнях почек, при частых легочных и носовых кровотечениях, донорстве крови и др.
  2. Проблемы с усваиванием железа. Микроэлемент может недостаточно усваиваться при энтерите хронической формы, резекции тонкого кишечника, амилоидозе кишечника и др.
  3. Повышенная потребность в микроэлементе. Особенно нуждается в железе организм в период роста, лактации или активных тренировок.
  4. Дефицит железа в рационе питания. Особенно распространена данная причина у младенцев и малышей, а также у вегетарианцев.
Предлагаем ознакомиться:  Употребляемые при анемии продукты

Люди, находящиеся в зоне риска развития анемии, должны внимательно относиться к своему организму, поскольку железодефицитная анемия — вовсе не безобидное заболевание.

Клиническая картина

Симптомы заболевания бывают более или менее выражены в зависимости от степени анемизации и адаптации больного. Обычно отмечается слабость, быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение при физической нагрузке, бледность кожи и слизистых оболочек. При глубокой А., особенно при ее быстром развитии, возникают частые головокружения, шум в ушах, нарушение зрения в виде мелькания «мушек» перед глазами, снижение остроты зрения, иногда вплоть до полного амавроза в связи с нарушением питания зрительных нервов в результате гипоксии.

Классификация гипохромной анемии

Анемия агастрическая возникает обычно после полного удаления (гастрэктомип) или субтотальной резекции желудка. Частичная резекция, широко применяемая при язве желудка, как правило, не сопровождается А. Лишь у части больных (преимущественно у женщин) наблюдается железодефицитная А.

Агастрическая А. бывает железодефицитная и B12-(фолиево)дефицитная; проявляется обычно в сроки от 3 до 5 лет после операции гастрэктомии, иногда раньше — через 1—1/2 года.


От классической пернициозной анемии Аддисона—Бирмера агастрическая B12-дефицитная А. отличается меньшей выраженностью симптомов внутрикостномозгового гемолиза (на почве дизэритропоэза).

Лечение агастрической А. проводится по тем же принципам, что и лечение пернициозной анемии (см.) пли железодефицитной анемии (см.).

Анемия анкилостомная вызывается паразитическими червями из класса нематод — анкилостомами (см. Анкилостомидозы). Гризингер (W. Griesinger, 1854) показал, что анкилостомы являются возбудителями так наз. египетского хлороза; «горная анемия», или анемия шахтеров, наблюдавшаяся как массовое заболевание землекопов, работавших при прокладывании Сен-Готардского туннеля, была также анкилостомного происхождения.

Патогенез анкилостомной А. связан с потерей крови. Она протекает по типу железодефицитной А. с низким цветным показателем (0,4—0,6), микроцитозом и умеренным ретикулоцито-зом. В тяжелых случаях количество гемоглобина падает до 2—3 г%. Картина белой крови характеризуется лейкопенией и высокой эози-нофилией (до 74%).

Диагноз ставят на основании обнаружения яиц анкилостом в фекалиях или дуоденальном содержимом; в последнем можно обнаружить и живые половозрелые особи. Важнейшим лечебным и профилактическим мероприятием является дегельминтизация (см.), при выраженной А. — после предварительного курса антианемического лечения большими дозами железа.

Анемия анентеральная. Под этим названием объединяют различные формы А., связанные с нарушением всасывания в тонкой кишке белков, минералов и витаминов. Наиболее известны пернициозно-анемические состояния, возникающие при затяжных энтеритах, особенно при спру (так наз. пернициозная спру-анемия — цветн. табл., рис. 2 и 3).

Пернициозоподобные А. возникают нередко в связи с органическими поражениями кишечника (полипоз, злокачественные опухоли, ретикулосаркоматоз, лимфогранулематоз), при дивертикулах, стриктурах и обширных резекциях тонкой, особенно подвздошной, кишки, при региональных (терминальных) илеитах. Патогенез B12-дефицитной А.

в последних случаях связывают с выпадением функции кишечного белка-акцептора. В происхождении этих форм А. имеет значение нарушение всасывания в пораженном кишечнике как железа, так и антианемических факторов — витамина B12, фолиевой к-ты. Имеет значение и дисбактериоз, в результате к-рого нарушаются процессы биосинтеза фолиевой к-ты молочнокислыми бактериями, а размножающаяся в тонкой кишке кишечная палочка конкурирует с макроорганизмом в использовании пищевого витамина B12 и фолиевой к-ты.

Предлагаем ознакомиться:  Классификация черепно-мозговых травм. Клиническая характеристика и тактика лечения ЧМТ

Поражения тонкой кишки, сопровождающиеся общей (белковой, минеральной и поливитаминной) недостаточностью, ведут к возникновению смешанной, B12-(фолиево)-железодефицитной, А. Известны также анентеральные железодефицитные А., протекающие по типу хлороза, с низким цветным показателем, низким содержанием железа плазмы, но с макроцитозом эритроцитов.

Лечение анентеральных А. проводят по общим правилам лечения железо-, витамино, B12-(фолиево)дефицитных анемий. Учитывая нарушение кишечной абсорбции, все антианемические препараты следует назначать парентерально.

Анемия ахрестическая (Израэльса—Уилкинсона болезнь) возникает вследствие того, что костный мозг не в состоянии использовать имеющиеся в организме антианемические субстанции. В наст. время рассматривается нек-рыми учеными как эритромиелоз (см.).

Анемия B12-(фолиево)дефицитная. Под этим названием объединяют группу анемических состояний различной этиологии, возникающих в результате недостаточности витамина B12 и (или) фолиевой к-ты, для к-рых характерно, в частности, повышение цветного показателя (1,2—1,8) и появление патологических форм эритроцитов (цветн. табл., рис. 2). См. Пернициозная анемия.

Анемия бензольная — см. Гипопластическая анемия.

Анемия гемолитическая — см. Гемолитическая анемия.

Анемия гипохромная — см. Железодефицитная анемия.

Анемия гиперхромная — см. Пернициозная анемия.

Анемия гипорегенераторная чаще всего возникает как конечная стадия хрон. постгеморрагической А., а также в связи с общей интоксикацией, кахексией и истощением необходимых для построения эритроцитов субстанций — железа, белков, витаминов, микроэлементов. Картина крови при гипорегенераторной А. характеризуется нормо- или гипохромазией, редко гиперхромазией, с выраженными дегенеративными изменениями эритроцитов (анизо- или нойкилоцитоз) при нормальном или незначительно пониженном количестве лейкоцитов (гранулоцитов) и нормальном количестве кровяных пластинок.

Пробирки с кровью

Отличие гипорегенераторной А. от собственно гипопластической А. заключается в следующем: 1) как правило, первичным моментом в развитии гипорегенераторной А. является кровотечение, следовательно, патогенетически эта анемия — постгеморрагическая; 2) гипорегенераторная А. никогда не переходит в полную аплазию;

3) костномозговое кроветворение больше соответствует состоянию гипорегенерации (а не гипоплазии); среди эритробластов преобладают базофильные формы; следовательно, имеется не аплазия родоначальных элементов эритропоэза, а истощение фондов железа, белков и витаминов, необходимых для построения зрелых форм красной крови;

Анемия дизэритропоэтическая — см. Дизэритропоэтическая анемия.

Анемия дифиллоботриозная. Этиологическая роль широкого лентеца в развитии А. доказана излечением больных после изгнания паразита, на что впервые обратил внимание С. П. Боткин (1884). Исследование желудочного сока у лиц, инвазированных широким лентецом, показало нормальное содержание внутреннего антианемического фактора.

Возникновение А. связывают с нарушением усвоения или разрушением антианемических веществ (витамина B12, фолиевой к-ты). Картина крови в разгар болезни аналогична таковой при пернициозной А. и отличается лишь выраженной эозинофилией (до 30—40%). Костномозговое кроветворение представляет картину мегалобластического эритропоэза.

https://www.youtube.com/watch?v=sun9t7gujjg

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock
detector