Какие функции лимфоцитов в крови

Какие функции лимфоцитов в крови

Какие функции лимфоцитов в крови
СОДЕРЖАНИЕ
0

Что такое лимфоциты, где они вырабатываются?

Лимфоциты представляют собой клетки иммунной системы, обеспечивающие выработку антител и регулирование деятельности клеток человеческого организма, относящихся к другим типам. Они обладают уникальной способностью распознавания антигенов.

Процесс образования лимфоцитов происходит в тимусе, костном мозге, миндалинах, лимфатических узлах, селезенке и пейеровых бляшках. От содержания этих клеток в организме человека зависит множество жизненно важных функций, в том числе фагоцитоз.

Особенности лимфоцитов:

  1. считаются разновидностью лейкоцитов;
  2. являются клетками, формирующими иммунную систему человеческого организма;
  3. регулируют деятельность клеток других разновидностей;
  4. обеспечивают клеточный и гуморальный иммунитет.

Центральными органами иммунной системы считаются вилочковая железа и костный мозг. В тимусе происходит созревание стволовых клеток, в результате чего образуются новые тела, в число которых входят и лимфоциты.

Лимфатическая система осуществляет свою работу в тесной взаимосвязи с системой кровообращения. Продуктами обмена становятся лимфоциты, главной функцией которых является поиск и уничтожение вредоносных для организма клеток.

Их еще называют зернистыми лейкоцитами. К этой группе относятся эозинофилы, базофилы и нейтрофилы. Первые способны к фагоцитозу. Они могут захватывать микроорганизмы и затем переваривать их. Эти клетки участвуют в воспалительных процессах. Они также способны нейтрализовать гистамин, который выделяется организмом при аллергии.

84. Основные буферные системы плазмы крови и эритроцитов. Механизмы регуляции кос.

[4] Принято различать
сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и
процесс свертывания крови. В первом
случае речь идет об остановке кро­вотечения
из мелких сосудов с низким кровяным
давлением, диаметр которых не превышает
100 мкм.

Какие функции лимфоцитов в крови

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
сводится к образованию тромбоцитарной
пробки, или тромбоцитарного тромба.
Условно его разделяют на три стадии:

  • временный (первичный) спазм сосудов;

  • образование тромбоцитарной пробки за
    счет адгезии (прикреп­ления к
    поврежденной поверхности) и агрегации
    (склеивания между собой) тромбоцитов;

  • ретракция (сокращение и уплотнение)
    тром­боцитарной пробки.

[5] Микроциркуляторный,
сосудисто-тромбоцитарный,
или первичный механизм
гемостаза, так как с
него начинаются все реакции гемостаза
в капиллярах, венозных и артериальных
сосудах до 200 мкм в диаметре. Непосредст­венно
участвуют в этом процессе тромбоциты
и сосудистый эндотелий, реак­ции между
которыми проходят в микроциркуляторном
русле.

Нарушения такого механизма
клинически обусловливают почти 80 %
кровотечений и 95 % слу­чаев
тромбообразования; Первичный гемостаз
заключается в быстром (в течение
нескольких минут) формировании
тромбоцитарных сгустков в месте
повреждения сосуда, что имеет
первооче­редное значение для прекращения
кровотечения из мелких сосудов, с низкимм
давлением крови. Компоненты первичного
гемостаза — сосудистая стенка и
тромбоциты с их факторами свертывания.
Механизм первичного гемостаза:

  1. Спазм сосудов;

  2. Адгезия тромбоцитов (с
    участием фактора Виллебранда), их
    активация и секреция из них гранул (с
    участием тромбоксана А2
    через фосфолипазныймеханизм),
    а также агрегация (сначала обратимая,
    а затем необратимая (поддействием
    следов тромбина и фибрина)) фомбоцитов
    с образованием тромбоцитарной пробки;

  3. Ретракция (сокращение и уплотнение)
    тромбоцитарной пробки.

[2] Процесс
свертываниякрови
(гемокоагуляция) заключается в переходе
растворимого белка плазмы крови
фибриногена в нераство­римое состояние
— фибрин. В результате процесса
свертывания кровь из жидкого со­стояния
переходит в студнеобразное, образу­ется
сгусток, который закрывает просвет
по­врежденного сосуда.

Предлагаем ознакомиться:  Пониженные тромбоциты в крови что это значит

А. Факторы свертывания
крови. В сверты­вании
крови принимает участие много фак­торов.
Они получили название факторы свер­тывания
крови и содержатся в плазме крови,
форменных элементах (эритроцитах,
лейко­цитах, тромбоцитах) и в тканях.
Наибольшее значение имеют плазменные
факторы. Они обозначаются римскими
цифрами.

Все фак­торы свертывания
крови — в основном белки, большинство
из них является фермен­тами, но
находится в крови в неактивном со­стоянии,
активируется в процессе свертыва­ния
крови. Как правило, плазменные факто­ры
свертывания крови образуются в печени,
и для образования большинства из них
необ­ходим витамин К.

ФакторI
(фибриноген) образуется
в пече­ни. Под влиянием тромбина
переходит в фибрин. Принимает участие
в агрегации тромбоцитов.

Фактор II
(протромбин) образуется
в пе­чени в присутствии витамина К.
Под влия­нием протромбиназы переходит
в тромбин (фактор Па).

Фактор III
(тромбопластин) входит
в со­став мембран клеток всех тканей
и формен­ных элементов крови. Активирует
фактор VII
и, вступая с ним в комплекс, переводит
фак­тор X
в Ха. В плазме в физиологических ус­ловиях
практически не содержится.

Фактор IV
(Са2 )
участвует в
образовании комплексов факторов
свертывания крови, входит в состав
протромбиназы. Способству­ет агрегации
тромбоцитов, связывает гепа­рин.
Принимает участие в ретракции сгустка
и тромбоцитарной пробки, тормозит
фибринолиз.

Фактор V
(проакцелерин) —
глобулин, образуемый в печени. Активируется
тром­бином. Усиливает действие фактора
Ха на протромбин (входит в состав
протромби­назы).

Фактор VII
(проконвертин) образуется
в печени под влиянием витамина К.
Принима­ет участие в формировании
протромбиназы по внешнему механизму.
Активируется фак­торами III,
Xlla,
IXa,
Ха.

Фактор VIII
(антигемофильный глобулин А)

синтезируется в печени,
селезенке, лейкоци­тах. Образует
комплексную молекулу с фак­тором
Виллебранда и специфическим антиге­ном.
Активируется тромбином. Совместно с
фактором IXa
способствует переводу фактора ХвХа.

Фактор IX
(антигемофильный глобулин В) образуется
в печени под влиянием витамина К.
Переводит фактор X
в Ха и VII
в Vila.

Фактор X
(фактор Стюарта—Прауэра)
образуется в печени
под влиянием витамина К. Является
составной частью протромбина.

Фактор XI
(предшественник тромбоплас-тина); место
синтеза неизвестно. Предпола­гается,
что образуется в печени. Активирует­ся
фактором XI
1а. Необходим для активации фактора IX.

Фактор XII
(фактор Хагемана, или кон­такта); место
синтеза не установлено. Предполагается,
что образуется эндотелиальными клетками,
лейкоцитами, макрофагами. Активируется
отрицательно заряженными поверхностями,
адреналином, калликреином. Запускает
внутренний механизм образования
протромбиназы и фибринолиза, активирует
факторы XI,
VII
и переводит прекалликреин в калликреин.

Фактор XIII
(фибринстабилизирующий фактор, фибриназа)
содержится практически
во всех тканях и форменных элементах.
Ста­билизирует фибрин.

Фактор XIV
(фактор Флетчера — прекал­ликреин)
участвует в активации
факторов XII,
IX
и плазминогена. Переводит кининоген в
кинин. Активируется фактором XI
1а.

Фактор XV
(фактор Фитцжеральда, Фложек,
Вильямса);высокомолекулярный
кини­ноген, образуется в тканях.
Активируется калликреином. Принимает
участие в актива­ции фактора XII
и переводе плазминогена в плазмин.

I
— фибриноген; II
— протромбин; III
— тканевый тромбопластин; IV
— ионы Са2 .

Факторы с V
по XIII
— это дополнитель­ные факторы,
ускоряющие процесс сверты­вания
крови, — акцелераторы.

Б. Процесс свертывания
крови — фермен­тативный
цепной (каскадный) процесс пере­хода
растворимого белка фибриногена в
не­растворимый фибрин. Каскадным он
называ­ется потому, что в процессе
гемокоагуляции происходит последовательная
цепная актива­ция факторов свертывания
крови. Свертыва­ние крови является
матричным процессом, так как активация
факторов гемокоагуляцииосуществляется на
матрице.

Предлагаем ознакомиться:  Техника определения группы крови по системе AB0

Первая фаза
начинается с актива­ции XII
фактора, затем происходит каскад­ная
активация многих других факторов. Фаза
заканчивается активацией X
плазменного фактора с образованием
сложного комплек­са — протромбиназы.
Образование протромбиназы
осуществляется по двум механизмам: 1)
внешнему; 2) внутреннему.

Внешний механизм
формирования про­тромбиназы
осуществляется при
поступле­нии тканевого тромбопластина
(фосфолипидные осколки мембран
поврежденных кле­ток) в кровоток из
поврежденных тканей и сосудистой стенки,
взаимодействии его с плазменным фактором
VIIи ионами каль­ция.
Образуется кальциевый комплекс, кото­рый
превращает неактивный плазменный фактор
X
в его активную форму (Ха).

Внутренний механизм
образования про­тромбиназы начинается
с повреждения стен­ки сосуда и активации
плазменного фактора XII
за счет контакта его с отрицательно
заря­женной поверхностью базальной
мембраны, коллагеном, высокомолекулярным
кининогеном (ВМК), калликреином, фактором
3 тромбоцитов (Р3)
— фосфолипидными осколками мембран
тромбоцитов.

Активный фактор ХПа
превращает плазменный фактор XI
в активную форму (Х1а) также в присутствии
фактора Р3
и ВМК. Фактор Х1а активирует плазменный
фактор IX.
В дальнейшем обра­зуется комплекс
факторов 1Ха, VIII,
ионов кальция и
Р3-фактора,
который превращает фактор X
в Ха (см. схему 11.4).

Вторая фаза
— образование активного фермента
тромбина. Он образуется из протромбина
при действии на него протромбиназы. Под
влиянием протромбиназы проис-ходит
протеолиз протромбина и образуется α-,
β- и у-тромбин. Наиболее активным яв­ляется
а-тромбин с молекулярной массой 38000 Д. Он оказывает
выраженное коагуляционное действие.

Однако а-тромбин быстро ингибируется
естественными антикоагулянтами, особенно
комплексом гепарин — АТ-III.
β-Тромбин также
обладает свертывающим действием, но
оказывается резистент­ным к гепарину
и АТЧП; у-тромбин не про­являет
свертывающей активности и обладает
фибринолитическим эффектом.

Третья фазазаключается в переходе
растворимого белка плазмы фибриногена
в нерастворимый фибрин. Эта фаза протекает
последовательно, в три этапа.

Первый этап — протеолитический.
Тром­бин, обладая эстеразной активностью,
от­щепляет от а- и р-цепей молекулы
фибрино­гена два пептида А, затем два
пептида В. В результате образуются
фибрин-мономеры.

Второй этап —
полимеризационный. В основе этого
неферментативного этапа лежит спонтанный
самосборочный процесс, приво­дящий
к агрегации фибринмономеров. Про­цесс
полимеризации происходит по принци­пу
«бок в бок» или «конец в конец». Само­сборка
фибрина осуществляется путем фор­мирования
продольных и поперечных связей между
фибринмономерами с образованием
фибринполимера (фибрин S).

Третий этап —
ферментативный. На
этом этапе формирования фибрина фибриназа
(XIIIфактор плазмы,
тромбоцитов и эритро­цитов) дополнительно
«прошивает» полиме­ры фибрина за счет
новых связей между у-цепями молекулы
фибрина 5, а также между у-цепями молекулы
фибрина и коллагеном, в результате чего
растворимый фибрин S
пере­ходит в нерастворимый фибрин I.

Благодаря этому сгусток становится
резистентным к действию мочевины и
фибринолитических агентов и лучше
фиксируется в поврежден­ном сосуде.
Большую роль играют эритроци­ты в
процессе превращения фибриногена в
фибрин. В присутствии эритроцитов этот
процесс значительно ускоряется, так
как эритроцитарная мембрана катализирует
реак­ции между тромбином и фибриногеном.

Предлагаем ознакомиться:  Снижение холестерина народными средствами

Причины повышенных лимфоцитов в крови

Система резус в отличие от системы АВ0,
не имеет естественных антител

Основные причины Rh-конфликта:

  1. Повторное переливание Rh
    крови, человеку не имеющего его;

  2. При беременности Rh-
    женщине отRh плода.

Лейкопения — уменьшение количества
лейкоцитов в крови. Встречаются только
при патологических состояниях.

Лейкоцитоз – увеличение числа
лейкоцитов в крови.

Различают следующие виды физиологических
лейкоцитозов:

  1. Пищевой– число лейкоцитов
    увеличивается незначительно и редко
    выходит за границу верхней физиологической
    нормы.

  2. Миогенный– наблюдается после
    выполнения тяжелой мышечной работы.
    При этом число лейкоцитов может
    возрастать в 3-5 раз. Скапливаются в
    мышцах.

  3. Эмоциональный. Редко достигает
    высоких показателей.

  4. При беременности. Большое количество
    лейкоцитов скапливается в подслизистой
    основе матки.

Отличия:

  1. При реактивном лейкоцитозе гораздо
    большее увеличение количества лейкоцитов.

  2. Меняется лейкоцитарная формула –
    увеличивается количество молодых форм
    лейкоцитов → активация гранулоцитопоэза.

  3. Длительный.

    • Хронический лимфолейкоз
    • Острый лимфобластный лейкоз
  • Аутоимунные процессы (тиреотоксикоз)
  • Отравление свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода
  • Прием некоторых лекарств (леводопа, фенитоин, вальпроевая кислота, наркотические и ненаркотические анальгетики)
  • Удаление селезенки

Виды клеток

Все виды лимфоцитов осуществляют свою деятельность в тесной взаимосвязи. Большинство из них относятся к группе рециркулирующих клеток. Они образуются в органах иммунной системы, перемещаются в лимфатические сосуды и через кровь возвращаются в места своего формирования.

Такие лимфоциты являются главными участниками формирования защитных функций человеческого организма.

https://www.youtube.com/watch?v=deBcZCSmPoM

По морфологическим признакам лимфоциты подразделяются на две категории:

  1. большие гранулярные клетки (NK-клетки, иммунобласты и лимфобласты);
  2. малые лимфоциты (В и Т лимфоциты).

Разные виды лимфоцитов отличаются друг от друга размерами. Клетки могут быть малыми (до 6,5 мкм), средними (до 10 мкм) и крупными (до 18 мкм).

По функциональному классу лимфоциты подразделяются на нулевые клетки, В и Т лимфоциты. Первая разновидность играет важную роль в процессе разрушения клеток, строение которых отличается от нормы. Второй и третий типы выполняют функцию регулирования уровня иммунитета человека, выработки антител и распознавания чужеродных частиц в организме.

Другие классификации лимфоцитов:

  • Т-лимфоциты подразделяются на Т-киллеры, Т-хелперы, Т-супрессоры и Т-эффекторы (первый тип выполняет функцию общего регулирования иммунной системы, второй вид осуществляет стимулирование формирования антител, третья разновидность контролирует работу Т-хелперов, четвертый вид является своеобразным ускорителем работы других типов лимфоцитов);
  • В-лимфоциты подразделяются на аналогичные типы – В-киллеры, В-хеллеры и В-супрессоры (свои функции такие виды лимфоцитов активизируют при наличии в организме чужеродных тел, инфекций, вирусов или развитии воспалительных процессов, в результате их взаимодействия образуется отдельный вид клеток – клетки памяти иммунитета).

[5] Главный комплекс
гистосовместимости человека — система
HLA
— 148 антигенов, из них может быть
составлено

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock
detector