Патогенез ишемического инсульта головного мозга

Патогенез ишемического инсульта головного мозга

Патогенез ишемического инсульта головного мозга
СОДЕРЖАНИЕ
0

Основные принципы лечения

Алгоритм врачебной тактики включает: диагностику инсульта, прогноз последствий. Исходя из этого проводят выбор оптимальной тактики терапии. Наиболее перспективным направлением терапии ишемического инсульта  являются:

  • активная реперфузия – восстановление кровотока;

  • нейропротекция – предотвращение разрушения нервных клеток в пенумбре.

Список препаратов для лечения острейшего периода ишемического инсульта:

  • Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена rt-PA (Актилизе)

  • Ингибиторы ферментов (Катоприл, Эналоприл, Рамноприл)

  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II (Лозартан, Кондесартан)

  • Низкомолекулярные декстраны (Реополиглюкин);

  • Антагонисты глутамата и его рецепторов (Глицин, Ризулол, Лубелузол);

  • Антагонисты кальция (Нимодипин);

  • Антиоксиданты/предшественники антиоксидантов (Мексидол, Альфа-токоферол, Карнозин, Милдранат, Актовегин);

  • Препараты влияющие на тканевой обмен (Инозие-Ф, Рибоксин, Цитохром С);

  • Диуретики (Фуросемид).

В некоторых случаях для эффективного лечения ишемического инсульта используют хирургические методы лечения, в том числе: реканализация (удаление) тромба сосудов каротидная эндатерэктомия (КЭАЭ), ангиопластика и стенирование сонных артерий.

Автор статьи:Соков Андрей Владимирович | Врач-невролог

Образование: В 2005 году пройдена интернатура в в Первом Московском государственном медицинском университете имени И. М. Сеченова и получен диплом по специальности «Неврология». В 2009 году окончена аспирантура по специальности «Нервные болезни».

Другие врачи

Вне зависимости от причины возникновения ишемического инсульта важно, чтобы терапия была начата своевременно, в противном случае возрастает риск губительных последствий вплоть до летального исхода.

Частично или полностью восстановить нормальное функционирование головного мозга можно при длительном лечении, если пациент будет строго соблюдать все рекомендации врача – как лечить ишемический инсульт знает невролог.

Ишемия головного мозга требует лечение незамедлительное, поэтому уже в первые часы после того, как случился инфаркт мозга, больного помещают в реанимацию или неврологическое отделение больницы. Лечение ишемического инсульта на первых стадиях заключается в устранении нарушений функционирования дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Лечение ишемического инсульта обязательно включает в себя устранение причин, которые препятствуют нормальному кровообращению и поступлению питательных веществ к мозговым клеткам. Также в первые несколько часов после того, как произошел инфаркт головного мозга, имеет смысл проведение тромболитической терапии, суть которой заключается в растворении тромба и восстановлении нормального кровоснабжения пораженного участка.

Если у больного диагностирован ишемический инсульт, назначенное лечение может включать в себя такие медикаментозные препараты, как:

  1. Антикоагулянты.
  2. Лекарства для разжижения крови.
  3. Вазоактивные средства.
  4. Антиагреганты.
  5. Ангиопротекторы.
  6. Нейротрофики.
  7. Антиоксиданты.

Инфаркт головного мозга лечится исключительно с индивидуальным подходом к пациенту – только при комбинации лекарственных средств, исходя из особенностей больного и течения его заболевания. Возможно проведение наиболее эффективной терапии.

Как лечить ишемический инсульт правильно? Прежде всего, нужно лечить с помощью современных технологий.

Поскольку большинство мозговых катастроф – это атеротромботические состояния, то лечение ишемического инсульта предусматривает тромболизис, или срочное растворение тромба специальными препаратами. Это возможно при срочной доставке пациента в специальный центр, и при стабильном его состоянии.

Как только первичная диагностика показала, что у члена семьи возможно ОНМК, то нужно вызвать нейрореанимационную бригаду, и выполнить следующие мероприятия:

  • обеспечить дыхание, повернуть голову набок, чтобы не было рвоты, снять зубные протезы;
  • поднять голову на подушке;
  • снять очки, ремни, расстегнуть рубашку;
  • запрещается поить и кормить пациента, а также пытаться давать ему лекарственные препараты.

До поступления в стационар врач нейробригады обеспечивает дыхание (воздуховод, мешок Амбу), поддерживает давление и купирует судороги.

Лечебная стратегия в том случае, если тромболизис не показан, сводится к следующим мероприятиям:

  • респираторной поддержке;
  • купированию сердечных нарушений (лечащий врач вместе с кардиологами восстанавливает ритм);
  • метаболической терапии (коррекция сахара крови, например);
  • профилактика припадков (противосудорожные препараты)
  • профилактика ТЭЛА (компрессионное белье);
  • организация зондового питания при расстройствах глотания;
  • борьба с госпитальной инфекцией, пролежнями и запорами.

Мнение эксперта

Ветров Александр Борисович

Невропатолог. Автор статьи

Задать вопрос эксперту

Очень большую помощь оказывает ранняя активизация пациента, массаж, профилактика пневмонии, использование обратной связи, массаж, занятия с логопедом. Реабилитация ишемического инсульта в домашних условиях может продолжаться долгие годы. Чаще всего – это возврат навыков походки и самообслуживания, работа над утраченной речью, борьба со спастикой.

Для снижения мышечного тонуса используются такие препараты, как «Сирдалуд» и «Мидокалм».

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте определяется уже в первые сутки заболевания. А вот последствия ишемического инсульта головного мозга для качества жизни определяются позже, когда врачам понятно, где закончилась зона некроза, и можно ли вернуть к нормальному функционированию пенумбру, или зону ишемической полутени.

В том случае, если своевременно вызвана нейрореанимационная бригада, задействована санитарная авиация, в течение нескольких часов пациенту определены показания и противопоказания к тромболизису и проведен этот метод реканализации (восстановления кровотока), то последствия даже обширного ишемического инсульта могут быть минимизированы, и больной может поправиться, или выйти с незначительным неврологическим дефицитом.

Любое острое нарушение мозгового кровообращения требует незамедлительной врачебной помощи, так как исход заболевания зависит от правильного и целенаправленного терапевтического вмешательства в ранние сроки заболевания. Экстренная терапия, оказанная бригадой специализированной помощи, ранняя госпитализация и интенсивная комплексная терапия в стационаре являются основными факторами, определяющими результативность лечения.

Система лечения строится на основании тех представлений о патогенезе мозгового инсульта, которые сложились за последние годы. Она включает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи больным с мозговым инсультом, независимо от его характера (недифференцированная помощь) и дифференцированное лечение инфаркта мозга.

Недифференцированная терапия направлена на нормализацию жизненно важных функций — дыхания и сердечной
деятельности. К ней относятся — борьба с отеком мозга, гипертермией, а также профилактика осложнений инсульта. Прежде всего необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей с помощью специальных отсосов, ротовых и носовых воздуховодов, протирание ротовой полости больного, удерживание нижней челюсти. В случае, если мероприятия, направленные на устранение закупорки дыхательных путей, оказываются неэффективными, производят интубацию и трахеостомию.
Интубацию или трахеостомию используют при внезапной остановке дыхания, прогрессирующем расстройстве дыхания, при бульбарной и псевдобульбарной симптоматике, когда есть опасность аспирации. При внезапной остановке дыхания и отсутствии аппарата необходимо делать искусственное дыхание изо рта в рот, изо рта в нос.

При сопутствующем отеке легких показаны кардиотоники: вводят 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в/в. Помимо вышеуказанных средств рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта через кислородный ингалятор или аппарат Боброва с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Ингаляции паров спирта продолжаются в течение 20-30 мин, затем повторяются после 20-минутного перерыва.

Приподнимают головной конец кровати с целью придания возвышенного положения больному. Назначают фуросемид (лазикс) в/м, димедрол, атропин. При резком падении АД назначают 1 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,06% раствора коргликона, 1 мл 0,1% раствора норадреналина, 0,05 г гидрокортизона с 5% раствором глюкозы или раствором бикарбоната натрия в/в капельно со скоростью 20-40 капель в минуту. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-основного равновесия и электролитного состава плазмы.

[Рис.1]
[Рис.2]
[Рис.3]
[Рис.4]
[Рис.5]

Стентирование сосудов

[Рис. 5] Стентирование сосудов.

Компенсация водно-электролитного баланса и коррекция кислотно-основного равновесия проводятся у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Необходимо вводить парентерально жидкости в объеме 2000-2500 мл в сутки в 2-3 приема.

Вводят изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы. Так как нарушение кислотно-основного равновесия часто сопровождается дефицитом калия, то необходимо применять нитратную соль калия или хлорид калия в количестве до 3-5 г в сутки. Для устранения ацидоза наряду с увеличением легочной вентиляции и оксигенотерапией, а также мероприятиями, увеличивающими сердечный выброс, вводят в/в 4-5% раствор бикарбоната натрия (200-250 мл).

Мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, проводят при обширных мозговых инфарктах. В этих случаях назначают фуросемид (лазикс), 1-2 мл ib/m или внутрь в таблетках по 0,04 г один раз в день, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки. Противоотечным действием обладают гидрокортизон и преднизолон, которые целесообразно назначать в течение первых 2-3 дней в зависимости от выраженности отека мозга. Хороший противоотечный эффект может быть получен при использовании маннита, являющегося осмотическим диуретиком. Менее желательно применение мочевины, так как наступающее вслед за мощным противоотечным эффектом викарное расширение сосудов мозга может привести к повторному еще более грубому отеку и возможному кровотечению в паренхиму мозга. Дегидратирующим действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не нарушающий электролитного баланса.

Необходимо применение средств, направленных на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела 39 °С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2-3 мл 50% раствора анальгина в/м. Снижают температуру смеси, состоящие из димедрола, новокаина, амидопирина. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).
В целях предупреждения пневмонии необходимо уже с первых суток инфаркта поворачивать больного в постели через (каждые 2 ч, на грудную клетку следует ставить круговые банки, чередуя их через день с горчичниками. При подозрении на развитие пневмонии назначают сульфаниламидные препараты и антибиотики. Необходим контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника. При задержке мочи показана катетеризация 2 раза в сутки с промыванием мочевого пузыря антисептическими средствами. Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за чистотой белья, состоянием постели — устранять складки простыней, неровности матраца, протирать тело камфорным спиртом.

При лечении инфаркта мозга необходимо направить все усилия на улучшение нарушенного церебрального кровообращения и попытаться устранить развившуюся ишемию. Это в определенной степени удается сделать за счет усиления сердечной деятельности и улучшения венозного оттока крови, поэтому целесообразно применение кардиотонических средств, увеличивающих ударный и минутный объем сердца, а также улучшающих отток венозной крови из полости черепа (строфантина или коргликона в/в).

Сосудорасширяющие препараты целесообразно назначать в виде подкожных или внутримышечных инъекций в тех случаях, когда необходимо добиться гипотензивного эффекта, снизить очень высокое АД, избежать опасности развития геморрагического осложнения в зоне инфаркта мозга. Представление о том, что сосудорасширяющими препаратами можно достичь улучшения мозгового кровообращения и увеличения локального мозгового кровотока, в последние годы подвергается пересмотру. Некоторые исследователи высказывают точку зрения о нецелесообразности и даже вредности применения вазодилататоров при инфаркте мозга. Эти высказывания основаны на том, что в эксперименте, а также при ангиографическом изучении состояния сосудистой системы головного мозга и при исследовании локального мозгового кровотока с помощью радиоактивного ксенона у больных получены данные о том, что сосуды в области ишемии или совсем не реагируют на раздражители, или реагируют слабо-, а иногда даже парадоксально. Поэтому обычные церебральные вазодилататоры (папаверин и др.) ведут к расширению лишь непострадавших сосудов, оттягивающих на себя кровь из области инфаркта. Это явление получило название феномена внутримоз-гового обкрадывания.
Сосуды периинфарктной зоны, как правило, бывают максимально расширены (в частности, вследствие местного ацидоза), а расширение сосудов непораженной области под влиянием сосудорасширяющих средств может уменьшить давление в расширенных коллатералях и тем самым уменьшить кровоснабжение ишемизированной области [Olesen, 1974].

С рекомендациями некоторых клиницистов — применять сосудорасширяющие средства в тех случаях, когда в качестве основной причины инфаркта предполагается ангиоспазм, трудно согласиться, так как причинная зависимость инфаркта мозга от ангиоспазма еще не доказана, а на вызывающий инфаркт мозга ангиоспазм после разрыва аневризмы папаверин и другие вазоактивные препараты не действуют [Кандель Э» 1975; Flamm, 1972].

Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляторного звена в зоне инфаркта мозга целесообразно назначать лекарственные средства, уменьшающие вязкость крови и снижающие агрегационные свойства ее форменных элементов. С этой целью в/в вводят 400 мл низкомолекулярного декстрана — реополиглюкина. Препарат вводят капельно, с частотой 30 капель в минуту, ежедневно, в течение 3-7 дней.

Введение реополиглюкина улучшает локальный мозговой кровоток, приводит к антитромбогенному действию. Эффект реополиглюкина наиболее выражен в артериолах, прекапиллярах, капиллярах.

В результате резкого снижения агрегации эритроцитов и тромбоцитов уменьшается интенсивность микроциркуляторного синдрома осаждения, выражающегося низким перфузионным давлением, замедлением кровотока, повышенной вязкостью крови, агрегацией и стазом кровяных элементов, образованием тромбов. Из-за известного гиперволемического и гипертензивного действия реополиглюкина необходим контроль за АД, причем тенденция к артериальной гипертензии может быть отрегулирована снижением частоты капель вводимого раствора. Антиагрегационный эффект реополиглюкина наблюдается в течение 4-6 ч, поэтому целесообразно в интервалах между введением реополиглюкина и после прекращения его инъекций рекомендовать перорально аспирин, монобромистую камфору, трентал и др.

Антиагрегационный эффект может быть достигнут в/в введением 10 мл 24% раствора эуфиллина, а также 2 мл 2% раствора папаверина. Производные аминофиллина, равно как и папаверин, оказывают ингибирующее действие на фосфодиэстеразу, в силу чего накапливается циклическая, аденозинмонофосфорная кислота в форменных элементах крови, являющаяся мощным ингибитором агрегации. Регулярный прием ингибиторов агрегации клеточных элементов крови перорально после пятидневного или недельного применения их в виде инъекций позволяет в течение всего острого периода инфаркта добиться надежного предупреждения тромбообразования во всей сосудистой системе в целом. Прием ингибиторов агрегации целесообразно продолжать в течение двух лет, являющихся опасным периодом для развития повторных инфарктов. Применение антиагрегантов клеточных элементов крови позволило в последние годы в значительной степени уменьшить использование антикоагулянтов, требующих для своего применения регулярного контроля за свертываемостью крови и протромбиновым индексом. В случаях же тромбоэмболического синдрома, на фоне которого развился инфаркт мозга, показано применение фибринолитических препаратов с антикоагулянтами.

Антикоагулянтная терапия начинается с применения антикоагулянта прямого действия — гепарина. Гепарин назначают в/в или в/м в дозе 5000-10 000 ЕД 4-6 раз в день в течение 3-5 дней. При в/в введении действие гепарина наступает немедленно, при в/м — через 45-60 мин. Первоначально вводят в/в 10 000 ЕД гепарина, затем через каждые 4 ч гепарин вводят в/м по 5000 ЕД.
Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови. Оптимальным считается удлинение свертываемости в 2.5 раза. За 3 дня до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты — фенилин внутрь (или синкумар, омефин и пр.) в дозе 0,03 г 2-3 раза в день, одновременно снижая суточную дозу гепарина на 5000 ЕД. Лечение анти« коагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбиновото индекса, который не следует снижать более чем до 40%.

Для тромболитического эффекта применяют фибринолизин. Назначение фибринолизина показано в первые сутки и даже часы от начала инфаркта. Фибрино лизин необходимо вводить одновременно с гепарином.

В комплексном лечении инфаркта мозга в последние годы используют средства, повышающие резистентность мозговых структур к гипоксии. Целесообразность применения антигипоксантов определяется тем, что нарушения обменных процессов в клетках мозговой паренхимы обычно предшествуют по времени грубому поражению мозга в форме отека и, кроме того, являются одной из ведущих причин отека.

Высказано предположение, что не отек мозга, а именно метаболические сдвиги и энергетический дефицит, если они возникают на обширной территории мозга или при быстро развивающейся ишемии, являются фактором, определяющим нарушение сознания и другие общемозговые симптомы при ишемическом инсульте. В связи с этим антигипоксическая терапия может считаться более перспективной, чем лечение развившегося отека мозга. Целесообразность назначения антигипокоической терапии определяется и тем, что в условиях остро наступившего дефицита мозгового кровоснабжения и дезорганизации метаболизма выгоднее временно снизить энергетические потребности мозга и тем самым в какой-то степени повысить его резистентность к гипоксии.
Соответственно считается оправданным назначение лекарств, обладающих ингибирующим действием на энергетический баланс. С этой целью применяют антипиретические препараты и регионарную гипотермию, новые синтетические средства, оказывающие тормозящее действие на ферментативные процессы и метаболизм в мозге, а также вещества, повышающие энергопродукцию в условиях гипоксии. К таким веществам относятся производные метилфеназина, дериваты мочевины — гутимин и пирацетам (ноотропил), которые назначают по 5 мл в/в или по 1 мл 3 раза в день в/м. Эта группа антигипоксантов оказывает положительное влияние на процессы тканевого дыхания, фосфорилирования и гликолиза. С положительной стороны зарекомендовал себя фенобарбитал, четко снижающий потребление кислорода мозгам и повышающий переживаемость мозга путем уменьшения метаболических процессов и замедления накопления внутриклеточной жидкости.

Почему возникает инсульт

Не всегда причины ИИ классифицируются. Часто встречаются ситуации с неопределенными кардиоваскулярными болезнями, в частности, это касается людей до 50 лет. Некорректируемыми факторами возникновения инсульта являются:

  • возрастные рамки пациента;
  • половая принадлежность (чаще болеют женщины);
  • генетическая предрасположенность;
  • стрессовые ситуации.

Человек к ишемическому инсульту может быть предрасположен генетически или же заболевание возникнет вследствие приобретенных недугов. Основными провоцирующими факторами являются:

  • атеросклероз сосудов головного мозга и нижних конечностей;
  • повышенное давление;
  • сниженная физическая активность;
  • остеохондроз шейного участка;
  • лишний вес;
  • сахарный диабет;
Стадии инсульта

Стадии ишемического инсульта

  • частое употребление алкоголя, курение;
  • использование оральных контрацептивов.

У каждого пациента будут свои причины возникновения инсульта. Но если вам установили диагноз «нарушение углеводного или липидного обмена», знайте: вы в группе риска.

Ишемический инсульт

Что происходит при развитии ишемии в тканях мозга

Ишемический инсульт – это патологическое состояние, характеризующееся закупоркой сосудов тромбами и нарушением тока крови в головном мозге. Как правило, ишемический инсульт является не самостоятельным заболеванием, но признаком прогрессирования общего или местного повреждения сосудов.

Обычно ишемический инсульт сопровождается:

  • артериальной гипертензией;
  • атеросклерозом;
  • ревматическим пороком сердца,
  • ишемической болезнью сердца,
  • сахарным диабетом.

Проявления ишемического инсульта включают в себя симптомы, связанные с общим поражением мозга и с локальным очагом поражения сосудов.

Ишемический инсульт происходит, когда просвет сосуда в мозге полностью закупоривается тромбом (кровяным сгустком) или холестериновой бляшкой. Тут же перекрывается кровоток, и клетки мозга за короткое время погибают от кислородного голодания.

Случается некроз – омертвение определённого участка. Такая же ситуация происходит при инфаркте сердца, поэтому ишемический инсульт часто называют инфарктом мозга, а их симптомы во многом схожи.

Многие люди, страдающие от слабости сосудов, нарушений деятельности сердечной мышцы и хронических проблем с кровоснабжением тканей мозга испытывают признаки церебрального инсульта. Они возникают неожиданно, затем усиливаются. Время на развитие пика заболевания составляет от нескольких минут до двух — трёх суток.

Инсульт по ишемическому типу (англичане просто называют его stroke – удар) – это не что иное, как инфаркт мозга. Инфаркт — это омертвение ткани, вызванное внезапным ухудшением кровотока ниже критических показателей, либо полное прекращение кровоснабжения. Чаще всего известны инфаркт миокарда, легкого, почки или селезенки.

Удар происходит из-за тромба, перекрывшего артерию

Чаще всего у пожилых пациентов развивается именно инфаркт мозга, или, точнее – ишемический инфаркт головного мозга. В этом смысле он отличается от геморрагического тем, что сосуды остаются целыми, и нет повреждающего действия вытекшей крови на мозговую ткань.

Ишемический и геморрагический инсульт имеют каждый свою «целевую аудиторию»:

  • при геморрагии, или кровоизлиянии, важнейшими механизмами являются травма, врожденная или приобретенная слабость сосудистой стенки и резкий подъем артериального давления. Поэтому наиболее часто страдают молодые люди трудоспособного возраста;
  • при ишемии и последующем инфаркте важнейшая причина – это закупорка сосуда вследствие тромбоза, эмболии. Часто этот процесс протекает на фоне хронического атеросклероза, который приводит к тому, что стенки артерий становятся жесткими, и резервы кровотока снижены даже при относительно благополучном самочувствии.

Всемирная организация здравоохранения определяет инсульт, как внезапно возникший синдром очаговой дисфункции центральной нервной системы, который длится более суток, либо приводит к смерти. Единственной причиной должно быть нарушение кровоснабжения, а для ишемического поражения можно добавить, что это нарушение должно происходить на фоне целых и неповрежденных сосудов.

Головной мозг отвечает за работу всех систем организма. Чтобы орган функционировал правильно, ему необходимо регулярное поступление кислорода с кровью.

Острое нарушение мозгового кровообращения, возникшее из-за закупорки кровотока тромбом, называется ишемическим инсультом (код по МКБ-10 – I63-I67.2).

Недостаточное кровоснабжение органа приводит к повреждению и отмиранию нейронов, нарушению их функций. Такое состояние диагностируется как инфаркт головного мозга. Если вовремя начать лечение (через 3-6 часов после удара), удается восстановить кровообращение и предотвратить некроз клеток, избежать тяжелых последствий.

От инсульта в России ежегодно погибает около 150 тысяч человек. Раньше нарушение мозгового кровообращения фиксировалось только у пожилых пациентов, но за последнее десятилетие болезнь помолодела и встречается среди людей 45-55 лет.

Чаще болезнь диагностируется у мужчин, что обусловлено тяжелыми условиями труда и вредными привычками.

Ишемический инсульт (ИИ) – это острое нарушение мозгового кровообращения, следствие дефицита кровоснабжения, сопровождаемое омертвением участка мозга. Другое название ишемического инсульта – »инфаркт мозга» также отражает суть патогенеза в головном мозге.

Не путать термины »инфаркт мозга» и »инфаркт миокарда». В последнем случае патогенез развивается в мышце сердца, имеет иные клинические проявления.

Ишемия – дефицит кровоснабжения в локальном участке органа, ткани.

Причины ишемии является нарушение прохождения крови в сосудах, обусловленные (спазмом, сдавливанием, холестериновыми бляшками, закупорка тромбами, эмболами). Последствие ишемии – инфаркт (омертвение) участка ткани вокруг сосуда и его бассейна (сосудистых ответвлений), перед местом остановки крови.

Инсульт – это нарушение кровотока в головном мозге при разрыве/ишемии одного из сосудов, сопровождается гибелью мозговой ткани.

Выделяют пять основных периодов завершенного ишемического инсульта:

  • острейший;

  • острый;

  • ранний восстановительный;

  • поздний восстановительный;

  • отдаленный.

Ишемический инсульт головного мозга: причины и диагностика

Врачи выделяют различные причины ишемического инсульта, в том числе и предрасположенность к возникновению этого синдрома. Так, считается, что имеют более высокую предрасположенность к недугу:

  • мужчины;
  • люди с вредными привычками – курением, а также частым употреблением алкогольных напитков;
  • пожилые люди, хотя в последние годы все чаще инсульты случаются у молодых;
  • пациенты, злоупотребляющие медикаментами или ведущие длительный прием гормональных препаратов;
  • люди с врожденными патологиями кровеносных сосудов мозга.

Также ишемическому инсульту подвержены люди с предрасположенностью по наследственному фактору.

Некоторые виды хронических заболеваний могут вызывать инфаркт головного мозга. К ним относятся:

  • Гипертония. Является наиболее частой причиной. Высокое артериальное давление негативно воздействует на стенки кровеносных сосудов, понижает их тонус.
  • Атеросклероз. Повышение холестерина в крови в течение длительного времени приводит к образованию бляшек в крови, из-за чего постепенно сосуды существенно сужаются, и происходит нарушение нормального кровотока.
  • Сахарный диабет в тяжелой форме.
  • Церебральный ангиоспазм. При частых и продолжительных спазмах кровеносных сосудов мозга может происходить существенное сужение их просвета вплоть до спадания стенок.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы: аритмии, пороки сердца и прочее.

Не все причины ишемического инсульта поддаются классификации. Множество клинических примеров неясных кардиоваскулярных патологий, особенно у людей до пятидесяти лет. По разным данным до 40% всех инсультов в молодом возрасте не имеют установленную причину.

  • возраст;

  • пол;

  • наследственная предрасположенность;

  • стресс-факторы;

Годовой риск развития ишемического инсульта инсульта в возрасте:

  • 20 лет составляет 1/3000 человек.

  • 84 года и выше – 1/45 человек.

Значительное повышение вероятности инсульта регистрируют происходит после 45 лет.

У женщин до 30 и после 80 лет риск развития ишемического инсульта достоверно выше, чем у мужчин того же возраста, а с 30 до 80 лет у мужчин больше причин развития инсультов. Это утверждение относится к разным возрастным, гендерным группам, не имеющим в анамнезе хронических заболеваний, доказано влияющих на мозговой кровоток. Рядом исследователей доказана высокая семейная предрасположенность к инфарктам мозга.

Корректируемые причины в порядке убывания значимости:

  • атеросклероз;

  • артериальная гипертензия;

  • гиподинамия;

  • остеохондроз шейного участка скелета;

  • ожирение;

  • сахарный диабет;

  • злоупотребление алкоголем;

  • курение;

  • применение оральных контрацептивов.

Ведущие факторы – атеросклероз и артериальная гипертензия, обусловлены нарушением липидного углеводного обмена. Риск развития атеросклеротических бляшек начинается с двадцати лет.

Применение оральных контрацептивов молодыми женщинами значительно увеличивает риск инсульта, а именно: риск инсульта – 13/100000 в случае приема контрацептивов, против 3/100000 у женщин, не принимающих эти средства. Одна из возможных причин этого феномена – гиперкоагуляция клеток крови под действием препаратов.

Ишемический инсульт головного мозга развивается в результате хронического заболевания артерий (атеросклероз) и внутрисосудистого формирования сгустков крови (тромбоз), а также других повреждений похожей этиологии. Причины патологии напрямую связаны с типом инсульта ишемической природы.

Тромбоэмболический инсульт проявляется из-за повышенного уровня холестерина и возникает вследствие эмболии — перекрытия сосудистого просвета каким-либо веществом.

К причинам эмболии относят:

  1. Развитие в сонной артерии бляшки, состоящей из холестерина и перекрывающей ток крови к головному мозгу.
  2. Нарушение строения стенки эндотелия (сосудов), приводящего к замедлению кровообращения и сгущению крови — тромбоз. Тромб также формируется в сердце, сосудах ног (тромбофлебит).
  3. Повреждение тканей вместе с сосудами в результате травм.
  4. Спазмы сосудов, возникающие на фоне переутомления, гипоксии, вегето-сосудистой дистонии, остеохондроза, вредных привычек (никотиновая зависимость), употребления наркотиков, приводят к сужению сосудов. Часто возникает у пожилых людей.
  5. Попадание в сосуды газа.
  6. Закупоривание артерий жиром.
  7. Переломы, новообразования, операции шейного отдела и грудной клетки.
  8. Воспалительные процессы, инфицирование.

Гемодинамический ишемический инсульт провоцирует резкое падение артериального давления, приводящее к недостаточному кровообращению.

Факторами, провоцирующими данное состояние, являются:

  • нарушение кровотока по причине острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда;
  • падение тонуса сосудов и объема циркуляции крови (коллапс), которые вызваны кинкингом (перегибом) сосуда, опухолью, давящей на сосуд, образованием из смеси жиров и сосудов (бляшки);
  • сочетание нескольких выше указанных причин.

Ишемический лакунарный инфаркт головного мозга связан с повышением кровяного давления (гипертонией) и возникающей при этом патологией сосудов мозга.

Причиной возникновения лакунарного инсульта являются следующие заболевания:

  • повышенное содержание сахара в крови;
  • гипертония;
  • атеросклероз;
  • воспаление сосудов мозга (васкулит);
  • инфекция тканей мозга (менингит и подобные);
  • ситуации стресса;
  • вредные привычки.

Помните, ишемический инсульт головного мозга проявляется тогда, когда после неправильного или несвоевременного лечения указанных выше заболеваний развивается тромбоз артерии, артериальная эмболия, атеросклеротические повреждения артерий.

Диагностировать инсульт головного мозга ишемической природы нужно с определения периода, с которого началось нарушение кровотока, установления частоты повторения и последовательности проявления симптоматики.

Необходимая физикальная диагностика (обследование для уточнения диагноза) состоит из следующих процедур:

  1. Наличие общих симптомов — головная боль, расстройство сознания, судороги и другие.
  2. Наличие неврологических и менингеальных признаков.
  3. Лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, гемостазиограмма (анализ на свертываемость крови).
  4. Инструментальная диагностика инфаркта мозга —МРТ и КТ головного мозга.
  5. Методы нейровизуализации позволяют исключить другие проявления внутричерепной патологии и обнаружить первые признаки ишемического повреждения мозга головы: отсутствие изображения чечевицеобразного ядра или островной коры, а также гиперденсивность артерии мозга на пораженной стороне.
  6. Компьютерно-томографические признаки ишемического инсульта в зоне в течение непродолжительного времени могут быть выражены минимально. Спустя сутки инфаркты проявляются как зоны сниженной плотности.

Специалисты рекомендуют использовать современные диагностические препараты, воспроизводящие диффузионно-взвешенные изображения, которые сигнализируют о развитии необратимых повреждений головного мозга.

Главное правильно установить разновидность патологии головного мозга. Так как их симптоматика схожа, то необходимо различить ишемический и геморрагический инсульты. Сделать это можно с помощью инструментальной диагностики.

К ним относятся ультрасонография, ЭКГ, эхокардиография, клинический и биохимический анализы крови. В большинстве случаев план исследования дополняется магнитно-резонансной или КТ-ангиографией. Узконаправленные исследования проводятся по показаниям.

Прогнозы на выздоровление при ишемическом инсульте могут быть неблагоприятными и сулить больному смерть уже на первой недели после госпитализации.

Такой исход событий может случиться по следующим причинам:

  • если образовавшийся отек в области головного мозга распространился на иные участки органа, затронул центры, отвечающие за функции дыхательной и сердечно-сосудистой системы, вплоть до развития комы у пострадавшего;
  • в случае развития геморрагической трансформации на фоне ишемического инсульта с возможностью вторичного кровоизлияния в мозг;
  • в результате вторичной ишемии ствола головного мозга с последующим формированием некроза тканей органа из-за недостатка кровообращения.

Геморрагическая трансформация зачастую возникает на фоне приема препаратов, направленных на восстановление тока крови при образовании тромбов в сосудах головного мозга. Такими препаратами являются антикоагулянты и фибринолитические лекарственные средства.

В зоне риска в основном находятся больные, у кого случился кардиоэмболический инфаркт тканей головного мозга с петехиальным кровоизлиянием, в результате нарастания патологического процесса в области кровеносных сосудов органа с разрастанием очага поражения, и последующей трансформацией инфаркта мозга в геморрагическую форму инсульта.

В некоторых случаях больные с ишемией головного мозга умирают на 2 или 3 неделе после поступления в стационар, часто причинами такого явления становится позднее лечение инсульта:

  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • сепсис;
  • декомпенсация сердечной недостаточности;
  • инфаркт миокарда;
  • тяжелые нарушения ритма сердца;
  • пневмония.

Чаще всего инсульт возникает у курящих мужчин от 30 до 80 лет, постоянно подверженных стрессам. К причинам ишемического инсульта относят такие заболевания: ожирение, гипертоническая болезнь, ИБС, различные аритмии, нарушение свертывающей системы крови, заболевания сосудов (дистонии), сахарный диабет, атеросклероз, патология сосудов шеи и головы, мигрень, болезни почек.

Предлагаем ознакомиться:  Что такое гипертоническая клизма

Ишемический инсульт головного мозга: причины и диагностика

Своевременная и точная диагностика этого заболевания позволяет оказать правильную помощь в острейшем периоде, начать адекватное лечение и предупредить грозные осложнения, в том числе и летальный исход.

Вначале проводят основные исследования: клинический анализ крови, ЭКГ, биохимическое исследование крови с целью определения мочевины, глюкозы, электролитного и липидного ее состава и свертывающей системы.

Обязательно обследование головного мозга и шейного отдела с помощью КТ и МРТ. Наиболее информативным методом является МРТ, которая точно укажет участок поражения и состояние сосудов, питающих эту область. Компьютерная томограмма покажет область инфаркта и последствия инсульта.

Инфаркт головного мозга вызывает симптомы, которые помогают в кратчайшие сроки определить наличие заболевания. Благодаря знанию признаков инсульта, возможно своевременно диагностировать заболевание и оказать экстренную помощь в первые часы  после возникновения недуга, благодаря чему возможно предупредить сложные последствия и даже летальный исход.

Для подтверждения диагноза врачи проводят сбор полного анамнеза, клинический и биохимический анализы крови, ЭКГ. А для выявления очагов поражения используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Наиболее информативным и важным методом при диагностике инфаркта мозга является МРТ, так как он позволяет точно выявить пораженный участок и состояние кровеносных сосудов, которые питают его. А КТ помогает определить последствия произошедшего инсульта.

Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния. Точная диагностика характера инсульта клинически возможна лишь в 70 % случаев.[11]

Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции), что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта (наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт;

систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий).

При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга.

Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии.

Наиболее информативным методом диагностики является ангиография, которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. Ангиографию, учитывая возможные осложнения, следует применять по показаниям.

Помимо указанных выше методов, обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений (аспирационная пневмония, ТЭЛА и др.

Серия КТ-снимков головного мозга, демонстрирующая ишемический инсульт в зоне кровоснабжения левых передней и средней мозговых артерий (на изображении — справа).

Серия КТ-снимков головного мозга, демонстрирующая ишемический инсульт в зоне кровоснабжения левых передней и средней мозговых артерий (на изображении — справа).

При остром периоде ишемического инфаркта мозга магнитно-резонансная томография (МРТ) является более эффективным методом ранней визуализации, чем компьютерная томография. На стандартных томограммах в 80 % наблюдений в первые 24 часа после развития окклюзии сосуда ишемические изменения уже становятся видимыми.

ишемический инсульт

При дополнительном введении контрастных препаратов в области ишемии отмечается контрастирование артериальных сосудов на Т1-взвешенных изображениях, что говорит о снижении в них скорости кровотока. Эти изменения могут развиваться уже в течение первых минут после окклюзии.

Кроме того, к ранним МР-проявлениям относят изменения паренхимы мозга, выражающиеся в утолщении извилин и сужении субарахноидальных пространств на Т1-взвешенных томограммах, и повышение сигнала в режиме Т2. Эти изменения обычно выявляются не ранее чем через 8 часов после окклюзии[33]:347-348.

При компьютерной томографии (КТ) головы область гиподенсивности (пониженной плотности) у большинства больных выявляется через 12—24 ч с момента развития ишемического инсульта. При меньшей давности поражение не обнаруживается почти в половине случаев.

Небольшие по размеру инфаркты мозга (инфаркты в мозговом стволе и лакунарные инфаркты) часто не дифференцируются на бесконтрастных КТ-изображениях даже на 3—4-й день заболевания (в период, когда инфаркты других локализаций визуализируются наилучшим образом), однако могут быть обнаружены при КТ с контрастированием.

В течение первых 3 суток развития инфаркта мозга на МРТ с контрастированием примерно в 30 % случаев может наблюдаться усиление сигнала от соседней твёрдой мозговой оболочки. Однако в 10—20 % наблюдений МР томография не выявляет каких-либо патологических изменений.

В последние годы появились новые диагностические возможности определения ишемических повреждений в максимально ранние сроки. К ним можно отнести транскраниальную допплерографию, МР-спектроскопию, диффузионные и перфузионные МР-исследования[33]:348.

В подостром периоде ишемического инсульта происходят дальнейшие изменения. В течение первых 2—4 дней начинает уменьшаться и может совсем исчезнуть внутриартериальное и менингеальное контрастное усиление.

Закупорка сосуда тромбом и атеросклеротической бляшкой

Вслед за этим начинает выявляться паренхиматозное контрастирование за счёт усиливающегося повреждения гемато-энцефалического барьера. Контрастное усиление на 3—4 сут имеет типичную картину, повторяющую конфигурацию извилин, сохраняясь иногда до 8—10 нед[33]:348-349.

Отёк в зоне ишемии проявляется снижением сигнала на Т1-взвешенных и повышением сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Иногда в течение второй недели после начала инфаркта отмечается снижение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных томограммах.

Начально высокий сигнал может даже полностью исчезнуть. Тем не менее, выполнение в эти сроки МР-томографии с контрастным усилением выявляет обширные поля накопления контраста, даже в тех зонах, которые представляются абсолютно интактными на Т2-изображениях[33]:349.

В хроническом периоде ишемического инфаркта на КТ и МРТ в бассейне окклюзированного сосуда определяется хорошо отграниченная зона энцефаломаляции, имеющая плотность на КТ и сигнал на МРТ, приближающийся по характеристикам к ликвору.

Отмечается расширение расположенных по соседству субарахноидальных щелей мозга и соответствующего участка желудочковой системы с подтягиванием прилежащих её отделов к зоне поражения мозгового вещества.

Лакунарные инфаркты имеют округлую форму, низкий сигнал на Т1-взвешенных и повышенную интенсивность сигнала на Т2-взвешенных томограммах. Имеют характерное расположение в глубоких отделах мозга[33]:349-350.

Макропрепарат инфаркта мозга

Для дифференциальной диагностики может потребоваться проведение люмбальной пункции. Люмбальная пункция проводится при отсутствии противопоказаний — смещения срединных структур по данным КТ и/или МРТ, либо смещения срединного М-Эхо более чем на 5 мм (что свидетельствует о дислокации мозга)[35], согласно эхоэнцефалографии.

Дифференциально-диагностическая характеристика инсультов.[36]
Симптомы Ишемический инфаркт мозга Кровоизлияние в мозг Субарахноидальное кровоизлияние
Предшествующие преходящие ишемические атаки Часто Редко Отсутствуют
Начало Более медленное Быстрое (минуты или часы) Внезапное (1—2 минуты)
Головная боль Слабая или отсутствует Очень сильная Очень сильная
Рвота Не типична, за исключением поражения ствола мозга Часто Часто
Артериальная гипертензия Часто Имеется почти всегда Не часто
Сознание Может быть потеряно на непродолжительное время Обычно длительная потеря Может быть кратковременная потеря
Ригидность мышцзатылка Отсутствует Часто Всегда
Гемипарез (монопарез) Часто, с самого начала болезни Часто, с самого начала болезни Редко, не с самого начала болезни
Нарушение речи Часто Часто Очень редко
Спинномозговая жидкость (ранний анализ) Обычно бесцветный Часто кровянистый Всегда кровянистый
Кровоизлияние в сетчатку Отсутствует Редко Может быть
Схематический рисунок и КТ-ангиограмма общей, внутренней и наружной сонных артерий. У пациента выявлен сильно выраженный стеноз (сужение просвета) внутренней сонной артерии, который может быть связан с эмболией сосудов мозга или ишемией мозговой ткани.

Наблюдение за динамикой развития изменений в мозговой ткани после возникновения ишемического инсульта головного мозга важно при проведении активной тромболитической терапии с целью растворения тромба и для контроля возникновения возможного паренхиматозного кровотечения от проводимого лечения тромболитиками.

Диагностика МРТ ангиография сосудов головного мозга производится при его сосудистых заболеваниях: ишемический инусульт, геморрагический инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения, аневризмы и мальформации.

Как оперативно диагностировать состояние в «полевых условиях»

Первичная диагностика ишемического инсульта головного мозга

Первичная диагностика ишемического инсульта головного мозга

Имеется простой порядок действий для диагностирования инсульта:

  1. Попросите человека улыбнуться – в условиях развивающейся мозговой патологии улыбка будет искажена из-за опущенного уголка рта.
  2. Если попросить больного назвать своё имя, дату рождения, то при угрозе инсульта человек начинает «мямлить», глотать слова, речь станет неразборчивой, как у пьяного.
  3. Попросите человека сжать руку в кулак – одну, другую, затем – медленно поднять по очереди руку и ногу. При инсульте пальцы не способны плотно сжаться, подрагивают, одна конечность обездвижена, или больной поднимает её с трудом.
  4. Кончик высунутого языка в случае заболевания отклонится немного вбок, тогда как в норме этого не происходит.
  5. Наблюдается несимметричность лица – возможно опущение одного века, одностороннее обвисание тканей щеки.

При ишемическом инсульте клетки мозга в состоянии дефицита питания и кислорода погибают не сразу. Чем быстрее сам человек или его близкие отреагируют на изменения, происходящие с больным, и доставят его в стационар, тем больше шансов обойтись без серьёзных последствий. Чем быстрее распознано состояние ишемии сосудов мозга, тем оптимистичнее прогноз лечения.

Как отличить ишемический инсульт от других состояний

Выделяют несколько вариантов ишемического инсульта, специфические проявления которых разнятся из-за отличий в возникновении и течении патологии.

Проявления ишемического и геморрагического инсультов

Проявления ишемического и геморрагического инсультов

Очень важна дифференциальная диагностика, то есть умение врача отличить ишемический инсульт от других патологических состояний.

Классификация и патогенез

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

  • транзиторные ишемические атаки (ТИА) (G45.9 согласно МКБ-10[9]) — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения[10]:245.
  • «малый инсульт» (англ. minor stroke) — согласно определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта, при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток[10]:245.
  • прогрессирующий ишемический инсульт (англ. stroke-in-evolution) — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2—3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика[10]:245.
  • завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом[11].
  • лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта[10][11]:247
  • средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания[10][11]:247
  • тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами[10][11]:247
  • атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) (34 %) — возникает на фоне атеросклерозацеребральных артерий крупного или среднего калибра. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют[12][13].
  • кардиоэмболический инсульт (22 %) — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов[12][13].
  • гемодинамический инсульт (15 %) — обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).[12][13]
  • лакунарный инсульт (20 %) — обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых структурах (базальных ганглиях, внутренней капсуле, белом веществе семиовального центра, основании моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика[12][13][14].
  • инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) (в некоторых источниках также используется термин «реологический инсульт»[15]) — возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями[12][13].

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну[11]:

  • внутренняя сонная артерия;
  • позвоночные, основная артерия и их ветви;
  • средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Симптомы и последствия ишемического инсульта зависят от его вида. По области поражения инфаркт мозга подразделяется на такие классы:

  • Правосторонний. Психоэмоциональная сфера больного остается в пределах нормы. Наблюдается потеря двигательной активности с правой стороны. Функции рук и ног плохо поддаются восстановлению.
  • Левосторонний. Последствие инсульта головного мозга – паралич левой стороны. Движение конечностей утрачивается незначительно и может полностью восстановиться после лечения. Дополнительно страдает речь и память пациента.
  • Мозжечковый. Сопровождается признаками поражения продолговатого мозга – тошнотой, головокружением. Из-за недостаточного кровоснабжения мозжечка после инсульта наблюдается нарушение координации.
  • Обширный. Приступ вызывает отек головного мозга. Имеет неблагоприятный прогноз и в 80% случаев приводит к полной парализации или смерти.
  • Транзиторная атака. Поражается небольшая часть мозга, а все симптомы приступа проходят через 24 часа.

В зависимости от причины появления нарушения кровообращения выделяют такие виды ишемического инсульта:

  • Лакунарный. Встречается в 20% случаев у пациентов с сахарным диабетом или гипертонией.
  • Кардиоэмболический. Возникает тромбозов других органов. Составляет 22% от общего числа инсультов.
  • Атеротромботический. Бывает у 34% больных с атеросклерозом артерий.
  • Инсульт, возникший по редким причинам. Составляет 15% от всех случаев. Развивается на фоне стеноза артерий, брадикардии, из-за расслоения стенок сосудов.
  • Неизвестного происхождения. Диагностируется у 9% людей. Причины острой недостаточности кровоснабжения остаются неизвестными.

По степени тяжести состояния больного выделяют такие стадии инсульта:

  • Легкая – вариант малого инфаркта мозга. Неврологические дефекты отсутствуют или незначительны. Спустя 3-4 недели после лечения пострадавший полностью восстанавливается.
  • Средняя. Расстройства сознания отсутствуют, но наблюдаются шаткая походка, паралич одной стороны тела, нарушение речи или памяти.
  • Тяжелая. Характеризуется такими последствиями: полный паралич, кома, амнезия. В 80% случаев заканчивается летальным исходом.

Острый характеризуется внезапным дебютом, редко постепенным нарастанием клинических проявлений. Симптомы отмечаются с одной стороны, сознание, обычно, нормальное или слегка нарушено.

Основные неврологические нарушения, выявляемые в острый период:

  • дисфазия – нарушение речи;

  • дизартрия – искаженное произношение отдельных слов;

  • гемианопия – выпадение половины поля зрения;

  • слабость;

  • атаксия – нарушение координации движений, чувства равновесия;

  • потеря чувствительности одной из сторон тела.

В большинстве случаев диагноз ишемического инсульта, за исключением необычного его начала у отдельных пациентов, а именно: постепенный дебют, отсутствие сознания, нервный припадок. В этом случае проводится дифференциальный диагноз.

Исключают следующие возможные патологии:

  • мигрень;

  • послеприпадочный парез;

  • гипогликемическая кома;

  • подкорковая гематомой;

  • опухоль мозга.

В некоторых случаях рассматривают похожие диагнозы:

  • расслаивающая аневризма сонной артерии;

  • инфекционный эндокардит;

  • гигантоклеточный артериит

  • фибрилляция предсердий,

  • гипертоническая энцефалопатия.

В клинической практике используют различные методики выявления неврологического дефицита. Наиболее распространенная шкала NIHSS. Точное выявление инфаркта мозга всем больным проводят КТ или МРТ головного мозга.

Лабораторные исследования крови в период острой фазы ишемического инсульта включают определение:

  • общих показателей крови;

  • уровня глюкозы крови (гипогликемия сопровождается подобными симптомами);

  • протромбинового времени;

  • активированное частичное тромбопластиновое время.

Проксимальные окклюзии крупных артерий мозга характеризуются обширными зонами перфузионных расстройств. Обширные инсульты – обобщенное наименование массивных инфарктов мозга. Возникают при недостаточности коллатерального кровоснабжения крупных артерий.

Массивность определяется на основании объема инфаркта и величины неврологического дефицита, следствия инсульта, определяемых КТ или МРТ методами. Установлены характерные объемы инфарктов каротидного бассейна:

  • атеротромботического инсульта (атеросклероз крупных артерий) – 115 см3

  • кардиоэмболического (закупорка артерии эмболом) – 62 см3

  • гемодинамического (снижением кровотока) – 32 см3

  • лакунарного (поражение мелких смежных артерий)– 2 см3

  • реологический инсульт (реологические изменения фибринолизина) 1,5 см3.

Обширные инфаркты мозга возникают в каротидном бассейне (сонные артерии) и вертебро-бализярном бассейне.

Каротидного бассейна:

  • внутренняя сонная артерия

  • средняя мозговая артерия

  • передняя мозговая артерия

  • задняя мозговая артерия

Ветребро-базилярного бассейна:

  • позвоночная артерия;

  • основная артерия

Клиническая симптоматика обширных ишемического инсульта левого/правого полушарий мозга обусловлена снижением мозгового кровообращения, гипоксией мозга. При этом развивается патологический процесс с выраженным нарушением на противоположной стороне тела.

Общемозговые симптомы:

  • нарушения сознания различной степени,

  • рвота,

  • резкая головная боль

  • вестибулярные нарушения (головокружением, шаткость походки).

Очаговые неврологические симптомы

  • расстройства движения (парезы и параличи)

  • нарушения глотания

  • зрения

  • речи

  • когнитивные нарушения

  • которые зависят от локализации очага и сосудистого бассейна поражения.

Отсутствуют перфузионные расстройства в ядре и пенумбре ишемии. Этот вид ишемии не визуализируется в первые сутки. Отсутствуют общемозговые расстройства.

Клиническая картина

Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Коронарография сонной артерии

Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20 % больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне.

Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления[15]:237.

Повышение артериального давления наблюдается у 70—80 % больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания[15]:237.

Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз.

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Латеральная поверхность левого полушария
Медиальная поверхность левого полушария
Зоны кровоснабжения:

Arteria cerebri anterior (синий цвет)
Arteria cerebri media (красный цвет)
Arteria cerebri posterior (жёлтый цвет)

Кровоснабжение головного мозгаКровоснабжение головного мозга

Рис. 22. Ротированная кнаружи стопа при левосторонней гемиплегии.

Геморрагический инсульт чаще развивается в возрасте 45—60 лет, примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Возникает, как правило, внезапно, днем, обычно после волнения или резкого переутомления. Иногда И.

предшествуют приливы крови к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете. Начальные симптомы: внезапная головная боль, рвота, расстройство сознания, учащение дыхания, бради- или тахикардия, гемиплегия или гемипарез.

Глубина нарушения сознания бывает разной — кома (см.), сопор, оглушение (см.) — и в значительной степени определяется развитием отека мозга. При развитии комы сознание утрачено, реакция на раздражения отсутствует, глаза закрыты, рот полуоткрыт, лицо гиперемировано, цианоз губ.

Часто отмечается пульсация сосудов на шее, дыхание может быть хриплым стерторозным и периодическим, типа Чейна — Стокса (см. Чейна — Стокса дыхание), с затрудненным вдохом или выдохом, разноамплитудным, редким.

Кожа холодная, пульс напряженный замедленный, АД в подавляющем большинстве случаев повышено, зрачки часто бывают изменены по величине (иногда расширен зрачок на стороне кровоизлияния), могут быть «плавающие» или маятникообразные движения и незначительное расхождение глазных яблок, иногда отведение глаз в сторону (парез взора), опущение угла рта и отдувание щеки на стороне паралича (симптом паруса).

На стороне, противоположной очагу, часто обнаруживаются симптомы гемиплегии — стопа ротирована кнаружи (рис. 22), поднятая рука падает, как плеть, выраженная гипотония мышц, снижение сухожильных и кожных рефлексов, симптом Бабинского.

Нередко отмечаются Менингеальные симптомы, рвота, расстройство глотания, задержка мочи или непроизвольное мочеиспускание. Обширные полушарные кровоизлияния нередко осложняются вторичным стволовым синдромом.

Он проявляется прогрессирующими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, сознания, глазодвигательными нарушениями, изменениями мышечного тонуса но типу горметонии (см.) и децеребрационной ригидности (см.

При сопоре больной обычно лежит с закрытыми глазами, на вопросы не отвечает или отвечает очень кратко, выполняет лишь самые простые задания. Отмечается вазомоторная лабильность, иногда ознобоподобный тремор, гипертермия, потливость, нарастающие по мере углубления расстройства сознания.

Определяются очаговые симптомы. Реакция зрачков на свет сохранена, корнеальный рефлекс вызывается на здоровой стороне; если инсульт не стволовый, глотание не нарушено, глоточный рефлекс сохранен. Зона нарушения болевой чувствительности выявляется по ответам больного и по его реакции.

При оглушении отмечаются тревога, беспокойство, нередко двигательное возбуждение, замедленность реакций, автоматизированные движения в здоровых конечностях, выполнение сложных действий не удается.

При геморрагическом И. выявляется очаговая симптоматика, определяющаяся локализацией кровоизлияния. При распространении крови в веществе мозга по направлению к внутренней капсуле наблюдается гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия (синдром внутренней капсулы).

Для кровоизлияний в ствол мозга характерны нарушения витальных функций (дыхания и сердечной деятельности), симптомы поражения ядер черепных нервов и парезы конечностей (см. Параличи, парезы), которые иногда проявляются в виде альтернирующих синдромов (см.).

Часто наблюдаются косоглазие, анизокория (см.), мидриаз (см.), неподвижный взор, плавающие движения глазных яблок, нистагм (см.), нарушения глотания, мозжечковые симптомы (см. Мозжечок), двусторонние пирамидные рефлексы (см.

Рефлексы патологические). При кровоизлиянии в мост мозга отмечается миоз, нарез взора в сторону очага (взор обращен в сторону парализованных конечностей). Раннее повышение мышечного тонуса (горметония, децеребрационная ригидность) возникает при кровоизлияниях в оральные отделы ствола мозга. Очаги в нижних отделах ствола сопровождаются ранней мышечной гипотонией или атонией.

Для кровоизлияния в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения предметов, резкая боль в области затылка и шеи, рвота, миоз, симптомы Гертвига — Мажанди (расходящееся косоглазие в вертикальной плоскости) и Парино (вертикальный парез взора, нарушение конвергенции и реакции зрачков на свет), нистагм, скандированная речь или дизартрия (см.

При паренхиматозно-вентрикулярной геморрагии нарастает расстройство сознания; нарушаются витальные функции; появляется горметония (см.) при повышении сухожильных и наличии защитных и патол, рефлексов — Бабинского и др.; углубляются вегетативные симптомы (ознобоподобный тремор, холодный пот, гипертермия).

При субарахноидальном кровоизлиянии вначале возникают головная боль («удар в затылок»), затем психомоторное возбуждение, рвота, Менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы снижаются, повышается температура, иногда возникает эпилептический припадок.

Выделяют несколько форм развития геморрагического И.

Острейшая форма характеризуется развитием в течение нескольких минут глубокого коматозного состояния. Летальный исход наступает быстро в течение нескольких часов. Эта форма отмечается при обширных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга или мозжечок с прорывом крови в желудочки мозга и поражением жизненно важных центров продолговатого мозга.

Острая форма начинается внезапно, в течение нескольких часов состояние больного ухудшается, и, если не приняты необходимые меры, наступает смерть. Реже состояние больного стабилизируется, а затем начинается улучшение;

Подострая форма характеризуется медленно прогрессирующим нарастанием симптомов или острым началом с последующим кратковременным улучшением и новым ухудшением. Подобное течение И. чаще обусловлено диапедезным кровоизлиянием в белом веществе головного мозга.

Общемозговые симптомы бывают выражены нерезко. У лиц пожилого и старческого возраста кровоизлияния протекают менее бурно, чем у молодых, часто не сопровождаясь выраженными общемозговыми явлениями, нередко без температурной реакции и изменений крови.

Исследование глазного дна (см.) при геморрагическом И. может выявлять кровоизлияния в сетчатку, картину гипертонической ретинопатии с отеком и геморрагиями.

Клин, анализ крови выявляет лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение РОЭ, в цереброспинальной жидкости (см.) примесь крови. Нередко отмечается полицитемия (см.), повышение фибринолитической активности, снижение способности тромбоцитов к адгезии и агрегации (см.

Инфаркт головного мозга

Тромбоциты), повышение толерантности плазмы к гепарину и содержания фибриногена (как проявление гипер-компенсации после кровоизлияния), гипергликемия, азотемия, билирубинемия, понижение содержания альбуминов и повышение содержания глобулинов, 11-оксикортикостероидов, понижение содержания калия в крови и цереброспинальной жидкости, повышение содержания хлоридов.

При эхоэнцефалографии (см.) при полушарном И. часто устанавливается смещение М-эха в противоположную очагу сторону. Электроэнцефалография (см.) характеризуется грубыми диффузными изменениями биопотенциалов мозга, иногда с межполушарной асимметрией.

Ангиография (см.) может выявить смещение интрацеребральных сосудов или наличие так наз. бессосудистой зоны. При компьютерной томографии (см. Томография, компьютерная) мозга очаги кровоизлияния светлые.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) наблюдается наиболее часто у лиц среднего и пожилого возраста, иногда может быть в молодом возрасте; у мужчин отмечается несколько чаще, чем у женщин. Развитию ишемического И.

нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения — так наз. транзиторные ишемические атаки, которые проявляются нестойкими очаговыми симптомами. Обычно они являются следствием кратковременного дефицита кровоснабжения мозга в той области, в к-рой позднее развивается инфаркт.

У некоторых больных учащение транзиторных ишемических атак происходит непосредственно перед развитием инфаркта мозга. При тромбозах мозговых сосудов нередки предвестники ишемического И. — головокружение, кратковременное расстройство сознания (полуобморочное состояние), потемнение в глазах.

Ишемический И. может развиться в любое время суток. Наиболее часто он возникает под утро или ночью. Иногда устанавливается связь начальных проявлений И. с предшествовавшей повышенной физ. нагрузкой, воздействием эмоционального фактора, употреблением алкоголя, приемом горячей ванны, кровопотерей или каким-либо заболеванием, в частности инфекционным.

Нередко ишемический И. развивается вслед за инфарктом миокарда. Характерно постепенное нарастание очаговых неврол, симптомов — в течение нескольких часов, иногда 2—3 дней, реже в течение более продолжительного времени.

При этом может наблюдаться ундулирующий тип нарастания симптомов, когда степень выраженности их то ослабляется, то снова усиливается («мерцание» симптомов). В 1/3 наблюдений происходит апоплектиформное развитие ишемического И.

, когда неврол, симптомы возникают одномоментно и сразу максимально выражены. Такая клиника особенно характерна для эмболии, но может быть и при других механизмах развития ишемического И. Острое развитие ишемического И.

может наблюдаться при тромбозе интракраниальной части внутренней сонной артерии или при острой закупорке крупной внутримозговой артерии и проявляется сочетанием очаговых симптомов с выраженной общемозговой симптоматикой.

Примерно в 1/6 наблюдений мозговой инфаркт развивается медленно — в течение нескольких недель или даже месяцев. Такого типа течение заболевания зависит от особенностей окклюзирующего процесса в сосудах мозга, коллатерального кровообращения и состояния общей гемодинамики.

Обмен веществ и инсульт головного мозга (церебральный метаболизм)

Для нормального функционирования головной мозг должен постоянно получать необходимое количество обогащённой кислородом крови, но даже несколько пониженный артериальный кровоток может быть достаточным для предупреждения начала инфаркта в течение неопределённого периода.

Через 10 секунд после остановки сердца наступает потеря сознания. В экспериментах на животных полное прекращение кровотока в течение 3 мин вызывает необратимый инфаркт мозга. Хотя снижение кровотока и приводит к ишемии головного мозга, он довольно долго остаётся жизнеспособным до развития инфарктов либо восстановления кровотока до нормального.

Например, больные, перенёсшие эмболии в сосуды мозга или их спазм после субарахноидального кровоизлияния, нередко полностью или частично выздоравливают. Это позволяет полагать, что функция отдельных зон головного мозга, после ишемии в течение нескольких часов и даже дней, может восстановиться.

Степень возможного восстановления функции головного мозга после ишемии не выяснена. Но известно, что как только клетки мозга подверглись инфаркту (инсульт), теряется целостность клеточных мембран нейронов, нарушается гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), прекращается метаболизм высокоэнергетических фосфатов в митохондриях.

Осложнения в постинсультный период

Ишемический инсульт, последствия которого могут периодически проявляться, серьезная патология, после которой надо очень следить за своим образом жизни. Любые осложнения ишемического инсульта могут регрессировать. В худшем случае человек получит первую-третью группу инвалидности.

Ишемия головного мозга

Следом за болезнью бывают такие осложнения:

  • застойное воспаление легких;
  • отек мозга;
  • сердечная недостаточность;
  • проникновение тромбоэмбола в систему легочной артерии;
  • пролежни;
  • заражение крови.

Для полного исцеления после ишемического инсульта немаловажно и правильное питание. Есть рекомендуется примерно четыре-шесть раз в сутки. Еда не должна содержать в себе много калорий и должна отличаться наличием большого количества белков, растительных жиров и сложных углеводов.

Также очень важны и сырые овощи, ведь благодаря им происходит улучшение биохимических процессов. Поскольку клюква и черника способствуют скорейшему выведению свободных радикалов, их также следует ввести в повседневный рацион.

Предлагаем ознакомиться:  ЭЭГ головного мозга — Что показывает диагностика головного мозга

Ключевые советы: употребляйте поменьше соли, а копчености, жареные, жирные и мучные продукты и вовсе следует убрать из рациона.

Чтобы свести к минимуму осложнения ишемического инсульта, необходима долгая реабилитация. То есть комплекс различных мероприятий, цель которых сводится к обеспечению социальной адаптации человека. Она является достаточно значимой для полного восстановления после инсульта.

Для надлежащей реабилитации следует проводить ее в специальном неврологическом санатории.

Реабилитация включает в себя несколько процедур:

  • физиопроцедуры;
  • лечебная физкультура;
  • массаж;
  • лечение грязью;
  • иглорефлексотерапия.

Благодаря данным процедурам происходит восстановление двигательных и вестибулярных аппаратов. Помощь невролога и логопеда обеспечит возобновление нормальной речи. Также желательно употреблять различные лекарства, которые помогают в восстановлении головного мозга.

Не исключайте употребление таких продуктов, как финики и ягоды. Можете ежедневно выпивать по столовой ложке лукового сока с медом после употребления пищи. На рассвете пейте наливку из сосновых шишек.

Жизнь после ишемического инсульта требует постоянного контроля и правильного питания, полноценного сна и отдыха. Профилактика включает в себя различные методы, цель которых — исключить вероятность возникновения инфаркта и разных осложнений после него.

Очень важно вовремя заняться лечением артериальной гипертонии, обследоваться при сердечных болях, а также исключить внезапные подъемы давления. В зависимости от различных факторов, жизнь после ишемического инсульта может продлиться несколько недель, а может и более 10 лет.

Вудро Вильсон, 28-й президент США, занимавший свой пост во время Первой мировой войны, перенёс инсульт в 1919 году. Вследствие инсульта у него парализовало всю левую сторону тела и он ослеп на один глаз.

Вильсон стал нетрудоспособным до конца президентского срока. Он практически не руководил своим кабинетом, посредником между правительством и президентом была миссис Вильсон, которая, в конце концов, стала заниматься перемещениями в американской администрации.

Инфаркт мозга

В это критическое время завершалось создание Лиги Наций. Вильсон как активный поборник её создания был неспособен вследствие болезни убедить конгресс США в важности вступления в предшественницу ООН. В результате США так и не вступили в Лигу Наций[60].

Из пятнадцати президентов США с 1900 года от Теодора Рузвельта до Рональда Рейгана тринадцать умерли от инсульта или болезни коронарных артерий, исключая Герберта Гувера и убитого в ДалласеДжона Кеннеди[60].

Хотя неизвестен ряд деталей смерти Владимира Ленина, наиболее общее мнение состоит в том, что она произошла от инсульта[60].

Ишемический инсульт (код по МКБ -10 I 63) — острое нарушение мозгового кровообращения с формированием очага некроза мозговой ткани, которое развивается вследствие гипоперфузии определенного участка головного мозга.

Гипоперфузия — снижение кровообращения в каком-либо органе или ткани организма. Кодируется данное заболевание в международной классификации болезней под классом I63.0 — I63.9

Рекомендации даны на основании »Рекомендаций по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками», 2008, подготовленных авторским коллективом Исполнительного комитета Европейской инсультной организацией (ESO)

  • Больным с сахарным диабетом рекомендовано поддержание артериального давления на уровне (130/80), его коррекцию проводить »Cтатинами» – фармакологическими препаратами, применяемыми для уменьшения уровня холестерина и атерогенных липопротеинов в крови (Аторис, Акорта, Атомакс, Аторвастатин, Вазимип, Веро-Симвастатин, Зокор, Зокор-форте, Кардиостатин, Лескол форте, Липтонорм, Мертенил, Овенкор, Розукард, Розулип, Роксера, Симва Гексал, Симвастатин Алкалоид, Симвастол, Симвар, Симгал, Таркаверд, Тулип, Холестар и другие). Все препараты из фармакологической группы – статины имеют ограничения и противопоказания.

  • Курение вдвое повышает риск развития ишемического инсульта, отказ от курения достоверно снижает риск ишемического инсульта на 50%

  • Алкоголь, высокие (от 60 г/день и выше), умеренные (от 12 до 24 г/день) дозы повышают риск, а низкие (12 г/день) дозы наоборот снижают риск развития ишемического инсульта. Злоупотребление алкоголем  связано с гипертензией.

  • Умеренная физическая активность, физические нагрузки в свободное от работы время (2-5 часов/неделю) достоверно снижают уровень риска ишемического инсульта.

  • Масса тела. Индекс массы больше 25 ед. Является равной причиной инсультов для мужчин и женщин в виду гипертензии и риска развития у этой категории сахарного диабета. Большой живот у мужчин повышает риск инсульта, у женщин зависимость не выявлена. Снижение массы тела достоверно снижает риск сердечно-сосудистых нарушений, но не инсультов.

  • Постемонаузальная и эстроген-заместительная терапия у женщин. Доказано, что риск инсульта увеличивается у женщин длительное время (более пяти лет) принимающих заместительную терапию.

Перечень документов, необходимый для освидетельствования в бюро медико-социальной экспертизы (МСЭ):

  1. Заявление гражданина РФ/его законного представителя (нотариально заверенная доверенность).

  2. Документ, удостоверяющий личность – паспорт гражданина РФ.

  3. Направление на медико-социальную экспертизу (подписанное главным врачом, заверенное печатью учреждения);

  4. Копия трудовой книжки (заверяют по месту работы).

  5. Медицинские документы, свидетельствующие о состоянии здоровья гражданина (амбулаторная карта, выписки из стационаров, заключения консультантов, результаты обследования).

  6. Для работающих граждан – профессионально-производственная характеристика с последнего места работы (по утвержденной форме).

Осложнения проявляются после угасания острого периода (через 4-28 дней). В зависимости от выраженности и тяжести симптомов выделяют три варианта инсульта:

  • Благоприятный. Сознание восстанавливается через 3-24 часа после приступа. Тяжелые последствия закупорки сосудов отсутствуют или проходят после курса реабилитации.
  • Перемежающийся. Пострадавший имеет шанс на восстановление большей части нарушенных функций мозга – вернуть слух, речь, двигательную активность.
  • Прогрессирующий. Сознание пострадавшего возвращается через несколько суток или пациент длительное время остается в коме. Такой тип инсульта плохо поддается лечению и чаще заканчивается полной парализацией или летальным исходом.

Встречаются такие симптомы и последствия ишемического инсульта:

  • Расстройство речи. Бывает при повреждении левой доли мозга. Больной говорит бессвязно, не понимает речи окружающих. Иногда наблюдаются проблемы только с произношением отдельных слов.
  • Снижение интеллекта. При обширных кровоизлияниях в мозг или длительном отсутствии лечения возможно слабоумие. У остальных больных ухудшается память, рассеивается внимание, появляются психические проблемы – боязнь остаться в одиночестве, депрессия.
  • Нарушение зрения и слуха. Полная слепота и глухота наблюдаются редко. Чаще пациент страдает от тугоухости, его беспокоят мошки перед глазами, снижение остроты зрения.
  • Нарушение координации. Проявляются неуверенной походкой, пошатыванием при ходьбе, головокружением. При резком наклоне или повороте тела человек может упасть.
  • Слабость конечностей. Нарушение чувствительности и атрофия мышц – частые последствия инсульта. У некоторых пациентов наблюдается парез только одной половины тела, у других наступает полная инвалидность. Для восстановления подвижности проводят курсы лечебной гимнастики и массажа.
  • Проблемы с глотанием. Человеку трудно принимать не только твердую, но и жидкую пищу. Такие последствия чреваты развитием аспирационной пневмонии и могут привести к летальному исходу.
  • Эпилепсия. Встречается у 10% пациентов после инсульта.

Патогенез ишемического инсульта

Диагностика инсульта

Понятно, что патогенез (развитие заболевания) в результате должен привести к прекращению кровотока по артерии, что, в свою очередь, прекратит или чрезвычайно редуцирует капиллярный кровоток в головном мозге.

Классификация инсультов

Поэтому выделяют следующие виды ишемического инсульта:

  • атеротромбоз (закупорка сосуда тромбом, который образовался из атеросклеротической бляшки). Атеротромботический инсульт — это причина примерно половина всех случаев ИИ;
  • эмболия (около 1/5 всех случаев). Эмбол – это тромб, который образовался внутри сосуда, например, вследствие нарушенного тока крови и выраженной турбуленции вследствие аритмии. Источником кардиоэмболического ишемического инфаркта мозга часто являются ушки предсердий. Именно там образуются эмболы;
  • лакунарный ишемический инсульт – около 20% всех случаев — возникает на фоне приступов артериальной гипертензии и следствием является резкое сужение просвета артерий. Это самый «благоприятный» вариант. Лакунарный ишемический инсульт, в отличие от других подтипов, поражает корковые ветви артерий, и никогда не приводит к инфаркту ствола мозга. А это означает, что при лакунарном поражении самая маленькая смертность. Классические признаки – это изолированная клиника: парез одной руки, атаксия на стороне поражения с парезом ноги и др.
  • гемореологическая окклюзия – возникает, когда тромбы возникают непосредственно в просвете сосуда, вследствие повышенной способности крови к тромбообразованию, или повышения способности к адгезии тромбоцитов. Это все равно тромботический ишемический инсульт, но только тромб ниоткуда не «приплывает», он образуется прямо на месте. В этом могут быть «виноваты» некоторые лекарственные препараты, обезвоживание.

Наконец, есть самый редкий вид в классификации ишемического инсульта: гемодинамический вариант патогенеза. Он развивается обычно при резком снижении артериального давления на фоне окклюзии сонной артерии атеросклеротической бляшкой.

Кроме вариантов патогенеза, существует много видов ишемического инсульта.

По локализации могут быть следующие варианты:

  • инсульт ствола головного мозга. Проявляется клиникой альтернирующих синдромов (Фовилля, Валленберга – Захарченко, Бенедикта). Отличается тяжелым течением, классическими признаками гемиплегии или тяжелого гемипареза (паралича). Поскольку ствол мозга — это регулятор кровообращения и дыхания, то обширный ишемический инсульт в области ствола приводит к летальному исходу в течение нескольких часов;
  • ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне. Проявляется такими признаками, как головокружение, тошнота, падения (дроп – атаки), появление шума в голове, расстройства фонации и глотания (тоже стволовая симптоматика), нарушения сознания;
  • ишемический инсульт мозжечка. Проявляется закупоркой верхней мозжечковой артерии. При этом первыми признаками поражения являются атаксия (нарушение стояния и координации движений) на стороне поражения, невозможность стоять, появляется интенционный тремор (так же на стороне поражения). С интенционным тремором не стоит путать дрожание головы, которое развивается вследствие экстрапирамидных нарушений (паркинсонизма), или вследствие эссенциального тремора;
  • классическое поражение в бассейне средней мозговой артерии. Клиника ишемического инсульта данной локализации включает в себя паралич конечностей с противоположной стороны, парез взора, потерю чувствительности. Развиваются такие подтипы нарушений чувствительности, как апраксия, агнозия и анозогнозия (непонимание собственной болезни);
  • не стоит забывать и о спинном мозге. Ишемический криз может привести и к появлению острого нарушения кровообращения в спинном мозге. Спинальный ишемический инсульт в шейном отделе обычно вызывает вялый паралич в руках и спастический в ногах, нарушение функции мочеиспускания и дефекации. Спинномозговой инсульт происходит значительно реже церебрального.

Например, обширный инфаркт головного мозга, возникший в результате эмболии, обязательно подвергнется такой трансформации, поскольку это – естественное течение таких процессов. Обнаруживают ее с помощью компьютерной рентгеновской томографии.

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза[15]:235. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997).

Ишемический и геморрагический инсульт

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50—60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии».

При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ.

При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10—15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»).

При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» (англ. penumbra).

В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов[11][15]:235-236[18].

Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии. Аутопсия.
Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии. Аутопсия.
Фиолетовым обозначена зона инфаркта. Стрелкой показана дислокация срединных структур головного мозга

Фиолетовым обозначена зона инфаркта. Стрелкой показана дислокация срединных структур головного мозга

  • снижение мозгового кровотока.
  • глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
  • внутриклеточное накопление кальция.
  • активация внутриклеточных ферментов.
  • повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
  • экспрессия генов раннего реагирования.
  • отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера).
  • апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель[11][18].

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга.

Острые нарушения мозгового кровообращения

Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза[19][20][21][22][23][24].

Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани[25][26] Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии.

При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов.

И. наиболее часто возникает при гипертонической болезни, при артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями почек, феохромоцитомой, нек-рыми эндокринными расстройствами, при атеросклерозе, поражающем внечерепные сосуды, снабжающие кровью головной мозг, внутричерепные мозговые сосуды или одновременно те и другие.

Нередко отмечается сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией, с сахарным диабетом. Реже причиной И. могут быть ревматизм, различные васкулиты (сифилитические, аллeргические, облитерирующий Тромбангиит, болезнь Такаясу и др.

Признаки инсульта

), аневризмы, заболевания крови (апластическая анемия, эритремия, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура и др.), острые инфекции, септические состояния, злокачественные опухоли, интоксикации, отравления угарным газом, врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда, токсикоз второй половины беременности, эклампсия, сахарный диабет, травмы магистральных сосудов головы на шее, шейный остеохондроз, сочетающийся с атеросклеротическими изменениями в позвоночных и базилярной артериях, сосудистые аномалии, в частности врожденная патол, извитость магистральных артерий головы.

Инсульт

Причины ишемического инсульта

Питание после инсульта

Помимо обязательного медикаментозного лечения пациенту, перенесшему ишемический инсульт, во избежание последствий необходимо соблюдать диету. Изменение режима питание также является профилактической мерой от провоцирования повторного приступа.

Врачами не разработано особенной диеты, рекомендованной в восстановительном периоде после ишемического инсульта головного мозга. Важно питаться дробно – 4-6 раз в течение дня. К основным рекомендациям по питанию после болезни относятся:

  • существенное снижение количества употребляемой соли и сахара;
  • отказ от копченых, жареных, жирных и мучных продуктов;
  • рацион должен быть малокалорийным, но питательным за счет большого количества белков, а также сложных углеводов;
  • в меню должно быть много сырых овощей;
  • введение в рацион фруктов, богатых калием – бананов, абрикосов (кураги).

Кроме лекарственной терапии и полноценного ухода успех выздоровления зависит от того, какие продукты употребляет больной. Питание после ишемического инсульта должно быть таким, чтобы не спровоцировать очередной приступ и предотвратить возможные осложнения.

Питаться необходимо 4-6 раз в день. Пища должна быть малоокалорийной, но богатой белками, растительными жирами и сложными углеводами. Для профилактики запоров необходимо употреблять большое количество растительной клетчатки.

Сырые овощи – шпинат, капуста, свекла улучшают биохимические процессы в организме, поэтому должны быть в меню в достаточном количестве. Необходимо ежедневное употребление черники и клюквы, так как они способствуют быстрому выведению свободных радикалов из организма.

Факторы риска

Последствия и прогнозы

В практике используется несколько вариантов клинической оценки состояния больного после перенесенного инсульта, в том числе оценка неврологического состояния пациента проводится в динамике, при поступлении и выписке больного по трем независимым шкалам (NIHSS, Рэнкина, Бартеля). Наиболее широко эти шкалы используются в научно-исследовательских целях.

1. Шкала NIHSS

Шкала NIHSS – балльная оценки тяжести неврологических нарушений острого периода ишемического инсульта. Предназначена для объективной оценки в динамике, состояния больного, прогноз исхода ишемического инсульта.

Сумма баллов, набранная по результату обследования:

  • менее 10 баллов – восстановление пациента в течение года с вероятностью до 70%;

  • более 20 баллов – восстановление пациента в течение года с вероятностью до 16%.

  • более 3-5 баллов – показание для терапии с целью рассасывания тромба в очаге инфаркта;

  • более 25 баллов – противопоказание тромболитической терапии.

Шкала NIHSS предполагает оценку, неврологического состояния, общепринятыми методами клинического обследования рефлексов, органов чувств, уровня сознания больного. Результаты ранжируются от минимальных показателей – нора или близко к норме, до максимальных – отражают степень неврологических повреждений.

Определяют состояние пациента по показателям:

  • уровень сознания – выполнение простых действий по просьбе исследователя, осмысленно отвечать на простые вопросы;

  • глазодвигательных реакций (рефлексов) – способность выполнять простые согласованные движения зрачками глаз;

  • зрения – слежение взором за перемещающимся предметом;

  • подвижности мышц лица – выполнение мимических действий (улыбка, закрытие глаз);

  • контроль движения верхних, нижних конечностей – способность пассивного опускания руки (10 сек.), ноги (5 сек.) из заданного исследователем положения руки, ноги;

  • контроль согласованности движений мышц конечностей – способность выполнить пальце-носовую и пяточно-коленную пробы;

  • болевой чувствительности – ответная реакция на легкое укалывание кожи;

  • речевая функция – способность, осмысленно описать изображение на представленной картинке, назвать предметы на картинке, прочитать предложения из предложенного списка;

  • внимания – способность воспринимать информацию.

Исследование проводят в едином темпе, больному не сообщают о целях обследования, не готовят больного к выполнению тестов. Тест проводится подготовленным специалистом неврологом.

Последствия заболевания

Предназначена для определения функциональной дееспособности пациента после инсульта. Используется для получения объективных сведений о динамике симптомов, оценить эффективность реабилитационных мероприятий, необходимость использования вспомогательных приспособлений для передвижений.

Шкала Рэнкина ранжируется по пяти степеням нарушений:

  • Нет нарушений.

  • Первая степень – незначительная потеря дееспособности. Сохранение на некоторое время после инсульта неврологических нарушений (см. шкалу NIHSS). Основной критерий для определения первой степени нарушений, ответ вопрос: »Какие привычные действия делал до инсульта, а сейчас не могу?» (Привычные дела те, которые делаются чаще одного раза в месяц).

  • Вторая степень – легкая потеря дееспособности. Основной критерий –  больной может находится дома без постороннего присмотра более одной недели.

  • Третья степень – средняя потеря дееспособности. Основной критерий – больной самостоятельно передвигается, контроль чаще одного раза в неделю за выполнением действий по дому, требуются психологические, интеллектуальные советы (ведение финансовых дел, подобное).

  • Четвертая степень – средне-тяжелая потеря дееспособности. Основной критерий – больной передвигается самостоятельно, нуждается в постоянном уходе в течение дня.

  • Пятая степень –  тяжелое нарушение дееспособности. Основной критерий – больной не может передвигаться, не способен самостоятельно себя обслуживать.

Используется для оценки результатов лечения больных после инсульта.

Учитываются показатели отражающие способность самостоятельного выполнения больным, перенесшим инсульт, простых бытовых действий на этапе выздоровления (питание, пересадка в кровати, принятие душа, одевание, контроль мочеиспускания и дефекации, подобные).

Прежде всего, прогноз ишемического инсульта головного мозга зависит от степени повреждения сосуда, его диаметра, количества отмерших клеток, локализации очагового процесса. Немаловажным является качество и скорость оказанной помощи.

Исход после пережитого инсульта может быть следующим:

  • полное выздоровление;
  • группа инвалидности 1, 2 или 3;
  • летальный исход.

Первые два случая при ишемическом инсульте относятся к благоприятным явлениям, человек может прожить еще на протяжении нескольких лет. Однако, при неблагоприятных обстоятельствах умереть после инсульта, может, каждый 3–4 человек уже к концу первого месяца, особенно, если пациент пожилой.

В течение года, если больной проживает в сельской местности, риск его смерти в 50% может случиться на фоне повторного инсульта из-за несвоевременно оказанной помощи. В случае проживания в крупно населенном городе этот риск понижается ровно на 10%.

Препараты для лечения

Насколько долго человек сможет прожить после оказанной помощи при ишемической форме инсульта полностью будет зависеть от следующих факторов:

  1. Человек проживает в сельской местности, риск заболеть инсультом у него значительно снижен, по сравнению с городскими жителями.
  2. У больного был зафиксирован второй мозговой удар, прогноз на жизнь у него резко снижается.
  3. При госпитализации с инсультом пациент был преклонного возраста, старше 70 лет, его выживаемость может резко упасть.
  4. Инсульт послужил развитию когнитивных и эмоционально-волевых нарушений у пострадавшего.

Влиять на ухудшение прогноза заболевания может частое нестабильное артериальное давление, включая сахарный диабет в осложненной форме. Достаточно часто прогнозирование наступления инсульта в будущем наблюдается среди пациентов, перенесших признаки транзиторно-ишемической атаки (ТИА).

Предупредить момент наступления инсульта невозможно, риск имеется, даже если больной получает своевременное лечение необходимыми медикаментами, направленными на устранение тромбов и эмболии в кровеносных сосудах.

Может случиться, так что пациент не молодой, у него есть длительные признаки высокой температуры тела, признаки гипотонии, он часто страдает аритмией сердца или тяжелыми симптомами стенокардии, инфаркта миокарда и разнообразными когнитивными нарушениями.

Кроме этого при болезни наблюдается гемипарез длительного характера, заболевания соматического типа на стадии декомпенсации, включая сложные воспаления инфекционной природы, угнетенное сознание или состояние комы. Лечить таких пациентов крайне сложно.

Если ориентироваться по видам ишемического инсульта, то врачи выделяют следующие типы ишемического поражения головного мозга:

  1. Атеротромбический. Возникает на фоне атеросклероза экстра – и интрацеребральных артерий. Из всех встречающихся ишемических инсультов обнаруживается у 50–55% госпитализированных. Такая ишемия обусловлена отрывом тромба со стенок сосудов, пораженных атеросклерозом и их попаданием в просвет артерий, нарушая нормальный ток крови. Часто такие инсульты относят к гемодинамическому типу, поскольку возникают в результате резкого падения кровяного давления на фоне стеноза сосудов шейного отдела идущих к голове. Преимущественно встречается у пожилых людей.
  2. Тромбоэмболический. Встречается среди 20% больных ишемическим инсультом на фоне атеросклероза левого предсердия или желудочка сердца. Возникает в результате попадания тромба в просвет кровеносного сосуда мозга посредством его транспортировки по кровеносной системе. Прогноз на выздоровление при таком типе инсульта менее благоприятный по сравнению с атеротромбическим. Вероятность смерти имеется у 1525% больных, все зависит от тяжести и места образования очага поражения.
  3. Лакунарный. В головном мозге при таких типах инсульта возникают окклюзии мелких кровеносных сосудов, которые формируют мелкие очаги с некрозом тканей органа, размером около 15 мм (преимущественно в области подкорковой зоны). Выздоровлению в большей степени при лакунарном поражении мозга поддаются те пациенты, кто получил своевременное лечение и незначительные расстройства. С таким ишемическим инсультом прогноз на смертельный исход крайне мал, в большинстве случаев больные восстанавливаются быстро. Осложнения могут появиться только в том случае, если область поражения мозга имеет большую площадь. У больного наблюдаются расстройства, приводящие к инвалидизации, он страдает сопутствующими инсульту заболеваниями. Чаще такие явления фиксируются среди людей пожилого возраста.

Если у больного случился инфаркт стволового отдела мозга, значит при болезни у него пострадал продолговатый мозг, варолиев мост и мезэнцефалон. Зачастую поражение этих органов возникает в виде лакунарного инсульта, его симптомы формируются с противоположной стороны полушария. Пациенты начинают ощущать признаки гемипареза, атаксии, гемигипестезии или гиперкинеза.

Если ишемия мозга случилась на фоне поражения стволовой части органа, с сохранением жизненно необходимых функций организма, это значит, что больного будут мучить нарушения со стороны лицевых мышц, глотки и языка, учитывая частичное онемение рук и ног с одной стороны тела на фоне поражения заднего мозжечкового отдела, связанного с возникновением атаксических признаков.

В каких случаях прогноз на выздоровление может быть неблагополучным:

  • при обширном стволовом и полушарном инфаркте с длительными поражениями мышечных функций, сопровождающихся отсутствием произвольных движений, речевых способностей и глотательного рефлекса;
  • в случае наблюдающейся тяжелой гемодинамики на фоне сердечно-сосудистых недомоганий, отражающихся на ухудшение функций всего организма;
  • если были поражены оба сосудистых бассейна, нарушившие возможности кровоснабжения по каллатеральным сосудам.
  • Психические расстройства. Многие пациенты, перенесших этот серьезный недуг, появляется депрессия, связанная с изменениями, произошедшими с ним. Они переживают о том, что останутся инвалидами до конца жизни, что не смогут вести привычный образ жизни, жить как раньше. Также после инсульта человек может стать раздражительным и агрессивным, у него может резко и часто меняться настроение без видимых на то причин.
  • Снижение чувствительности части лица или конечностей. Достаточно частое последствие инфаркта. Восстановление нервных волокон происходит достаточно медленно, поэтому чувствительность может вернуться только частично.
  • Нарушения двигательных функций. Из-за этого человеку может понадобиться использование трости, а выполнение некоторых действий руками будет затруднено.
  • Когнитивные нарушения. Они могут касаться памяти – человек забывает простые вещи – адрес, номер телефона, имена. Также нередко пациенты недооценивают трудности, из-за чего их поведение может напоминать маленького ребенка.
  • Нарушения речи. Проявляются нечасто. Они заключаются в произношении бессвязных фраз и предложений.
  • Нарушения координации. Появляются частые головокружения, человек может падать при совершении резких движений. Особенно часто появляется, если у пациента случился ишемический обширный инсульт.
  • Эпилепсия. Достаточно частое последствие после инсульта – до 10% пациентов после перенесенного заболевания страдают от приступов эпилепсии.

Признаки и симптомы синдрома

Признаки

Геморрагический инсульт

Ишемический инсульт

тромбоз

эмболия

нетромботический инсульт

Возраст

45 — 60 лет

Чаще старше 6 0 лет

Молодой, чаще 20 — 40 лет

Старше 6 0 — 70 лет

Предшествующие церебральные и сердечно-сосудистые
расстройства

Гипертонические церебральные кризы, признаки аневризмы
сосудов мозга

Повторные преходящие нарушения мозгового кровообращения

Заболевания сердца

Повторные преходящие нарушения мозгового кровообращения,
инфаркт миокарда

Предвестники

Приливы крови к лицу, головная боль, видение предметов в
красном цвете

Головокружение, кратковременное расстройство сознания
(полуобморочное состояние), потемнение в глазах

Отсутствуют

Развитие заболевания

Внезапное, бурное

Постепенное

Внезапное

Начало заболевания

Днем, во время физ. нагрузки или эмоционального
возбуждения i

Ночью, иногда днем, после физ. нагрузки или психической
травмы

Обычно днем, часто во время физ. напряжения или волнения

Чаще днем после физ. нагрузки

Состояние сознания

Чаще кома, сохраняющаяся в течение нескольких суток

Оглушение, реже сопор или кома

Кратковременная потеря сознания

Кратковременная потеря сознания, возможно оглушение, сопор

Лицо

Гиперемия

Бледность

Зрачки

Расширены (больше на стороне очага поражения), реже сужены

Чаще сужены

Умеренно расширены

Чаще сужены

Плавающие движения глазных яблок

Выражены при обширном кровоизлиянии

Выражены при окклюзии базилярной артерии

Отсутствуют

Выражены при обширных инфарктах мозга

Горметония

Наблюдается при кровоизлиянии в желудочки, при обширном
паренхиматозном кровоизлиянии

Отсутствует (может наблюдаться при обширных инфарктах
мозга)

Отсутствует

Эпилептические припадки

Наблюдаются при субарахноидальном кровоизлиянии

Не характерны

Могут наблюдаться

Не наблюдаются

Менингеальные

симптомы

Наиболее резко выражены при субарахноидальном
кровоизлиянии

Обычно отсутствуют

Иногда наблюдаются нерезко выраженные

Обычно отсутствуют

Патологические рефлексы

Двусторонние при вентрикулярных и субарахноидальных
кровоизлияниях

На стороне, противоположной очагу поражения

Развитие очаговых симптомов

Быстрое развитие гемиплегии, понижение рефлексов,
мышечного тонуса

Постепенное развитие гемиплегии

Внезапное развитие моно-, реже гемипареза

Быстрое развитие гемиплегии

Дыхание

Стерторозное, клокочущее

Ослабленное, замедленное

Аритмичное, нередко учащенное

Ослабленное, замедленное

Пульс

Напряженный, редкий

Ослабленный

Аритмичный, учащенный

Ослабленный, аритмичный

Артериальное давление

Почти всегда повышенное

Нормальное или пониженное, иногда повышенное

Нормальное

Нормальное или пониженное, иногда повышенное

Изменения со стороны сердца

Гипертрофия левого желудочка

Атеросклеротический миокардиосклероз

Пороки сердца. Эндокардит. Кардиосклероз. Мерцание
предсердий

Кардиосклероз, хрон, недостаточность коронарного
кровообращения

Температура

Повышена при обширном кровоизлиянии,
паренхиматозно-вентрикулярных геморрагиях

Иногда снижена

Нормальная. При эндокардитах повышена

Иногда повышена

Глазное дно

Кровоизлияния на дне глаза. Гипертоническая ретинопатия с
отеком и геморрагиями

Часто склероз и сужение сосудов сетчатки

Отсутствие изменений. Иногда наблюдается эмболия
центральной артерии сетчатки

Сужение сосудов сетчатки

Кровь

Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышено соотношение
нейтрофилов и лимфоцитов, снижена адгезия и агрегация тромбоцитов

Повышение адгезии и агрегации тромбоцитов

Иногда лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение РОЭ

Возможно повышение адгезии и агрегации тромбоцитов

Цереброспинальная жидкость

Кровянистая или ксантохромная, при ограниченном очаге —
нормальная. Давление повышено

Прозрачная. Незначительный плеоцитоз с увеличением
количества белка, при геморрагическом инфаркте — ксантохромная

Прозрачная или ксантохромная, иногда повышен цитоз и содержание
белка

Прозрачная. Нормальное содержание клеток или легкий
плеоцитоз и увеличение количества белка. Давление иногда повышено

Эхоэнцефалография

Смещение М-эха

Симметричное расположение М-эха. При обширных инфарктах
мозга может быть смещение М-эха

Симметричное расположение М-эха

Электроэнцефалография

Грубые диффузные изменения биопотенциалов мозга, иногда с
межполушарной асимметрией

Межполушарная асимметрия, очаг патол, активности

Негрубые локальные изменения биопотенциалов мозга

Meжполушарная асимметрия, очаг патол. активности

Ангиография

Смещение интрацеребральных сосудов, «бессосудистая зона»

Окклюзия экстра- или интракраниальных сосудов.
Незаполнение сосудов в бассейне закупоренного сосуда

Незаполнение сосудистой сети в бассейне пораженного
эмболией сосуда

Наличие стеноза, патол, извитости вне- или внутричерепных
сосудов, иногда спазм сосудов

Компьютерная томография

Очаг кровоизлияния светлый

Область инфаркта темная

Область инфаркта темная или пестрая

Область инфаркта темная

Библиография: Авербух Е. С. Психика и гипертоническая болезнь, Л., 1965, библиогр.; Аносов H. Н. и Виленский Б. С. Инфаркт мозга, Л., 1978; Бабенкова С. В. Клинические синдромы поражения правого полушария мозга при остром инсульте, М.

Методики реабилитации

, 1971, библиогр.; Банщиков В. М. Атеросклероз сосудов мозга с психическими нарушениями, М., 1967, библиогр.; Б о-г о л e п о в Н. К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1971, библиогр.; Боголепов H. Н. и др.

Предлагаем ознакомиться:  Может ли быть инсульт у детей

Электронномикроскопическое исследование ультраструктуры мозга человека при инсульте, Журн, невропат, и психиат., т. 74, № 9, с. 1349, 1974, библиогр.; Виленский Б. С. Антикоагулянты в лечении и профилактике церебральных ишемий, Л., 1976;

Г у р в и ц T. В., И о в л e в И. М. и Тонконогий И. М. Табличные вычислительные методы в диагностике инсультов и прогнозирования их исходов, Л., 1976, библиогр.; Давиденкова Е. Ф. Наследственные факторы в развитии церебральных инсультов, Л., 1976;

Диагностика и классификация психических заболеваний позднего возраста, под ред. Е. С. Авербуха и др., с. 109, Л., 1970, библиогр.; Колтовер А. Н. и др. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, М., 1975; Крейндлер А.

Церебральный инфаркт и церебральное кровоизлияние, пер. с румын., Бухарест, 1975, библиогр.; Лунев Д. К. Нарушения мышечного тонуса при мозговом инсульте, М., 1974, библиогр.; Маджидов H. М. и Карцев М. X.

Кровоизлияние в мозг, Ташкент, 1975; Маят В. С. и др. Хирургия сонных артерий, М., 1968; Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 4, ч. 1—2, М., 1963; Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга, под ред. А. Н.

Коновалова и др., М., 1974; Ромоданов С. А. Ангиографическое исследование мозгового инсульта, Киев, 1975, библиогр.; С т о л я р о в а Л. Г. и Ткачева Г. Р. Реабилитация больных с по-стинсультными двигательными расстройствами, М., 1978; Шефер Д. Г. и др.

Скорая помощь при мозговом инсульте, Л., 1970, библиогр.; Шмидт Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения, М., 1963, библиогр.; Шмидт Е. В., Л у-н e в Д. К. и Верещагин Н. В.

Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976; Cerebral blood flow, ed. by J. S. Meyer a. J. P. Schade, N. Y., 1972; Cerebral circulation and stroke, ed. by K. J. Zulch, B., 1971; Cerebral vascular diseases, ed. by J. S. Meyer a. H.

Lechner, St Louis, 1974; Cerebrovascular diseases, prevention, treatment and rehabilitation, Techn. rep. ser. № 469, Geneva, WHO, 1971; H e i d r i с h R. Die subarachnoi-dale Bltitung, Lpz., 1970, Bibliogr.; Jorgensen L. a. Torvik A.

Ischaemic cerebrovascular diseases in an autopsy series, J. Neurol. Sci., v. 9, p. 285, 1969; Natali J., Thevenet A. et Caron J. P. Chirurgie des arteres caro-tides et vertebrales dans leur segment extra-cranien, P., 1973;

N e e d h a m С. W. Neurosurgical syndromes of the brain, Springfield, 1973, bibliogr.; Y a t e s P.а. Hutchinson E. Cerebral infarction the role of stenosis of the extracranial arteries, L., 1961, bibliogr.

H. К. Боголепов, Г. С. Бурд; А. H. Колтовер, Р. П. Чайковская (пат. ан.), Е. К. Молчанова (психиат.), А. П. Ромоданов (нейрохир.).

Как минимизировать риски

Крайне серьезное и опасное состояние ишемия головного мозга, и важно знать симптомы и лечение этой проблемы. При обнаружении хотя бы некоторых из признаков инсульта важно экстренно обратиться к специалистам, а так как счет может идти на минуты, следует срочно вызывать скорую помощь.

При любом виде инсульта возникают головные боли (сильные, повторяющиеся, обычно только в одной половине головы), нарушения ориентации в пространстве, потеря сознания, тошнота и рвота, жар. Помимо таких признаков существуют и специфические симптомы ишемического инсульта:

  1. Нарушение нормальной координации, сильные головокружения.
  2. Невозможность совершения обычных и привычных движений руками и ногами (человек не может причесаться, дотронуться до носа и так далее).
  3. Онемение одной части лица.
  4. Нарушения речи (невозможность произнести простую фразу, невнятность, замедленное произношение слов), а также сложность в понимании того, что говорят.
  5. Снижение уровня зрения, двоение в глазах.
  6. Сложности с проглатыванием.
  7. Амнезия.

Не только сам больной может понять, что у него случился ишемический инсульт – его симптомы заметны окружающим. Знание признаков этого состояния  помогут спасти человека – внешне у человека с инсультом происходят такие изменения, как расширение одного зрачка, приподнятый уголок рта с одной стороны лица, рука (со стороны поражения) согнута в локте и не разгибается, а нога, наоборот, не сгибается.

Если вы заметили у себя или рядом стоящего человека один или несколько таких симптомов, необходимо сразу же вызвать экстренную помощь. При появлении ишемии головного мозга важно помнить, что своевременно начатое лечение поможет избежать серьезных последствий синдрома.

ПРОФИЛАКТИКА

Смертность от инсультов в мире составляет около 100-175 человек в год.

Из-за отсутствия правильного лечения или при обширных очагах поражения мозга 40% пострадавших умирают в первые месяцы после приступа.

Из выживших только 20% имеют благоприятный прогноз: им удается избежать тяжелых последствий. Полными или частичными инвалидами на всю жизнь остаются 50% пациентов.

Для предупреждения инсульта, придерживайтесь таких правил:

  • Следите за своим питанием. Откажитесь от жирной пищи, фаст-фуда. Ограничьте потребление соли.
  • Регулярно проходите профилактический осмотр. Вовремя лечите заболевания.
  • Избавьтесь от лишнего веса.
  • Ведите активный образ жизни. Чаще гуляйте на свежем воздухе, займитесь физкультурой.
  • Откажитесь от алкоголя, курения.

Чтобы предупредить повторный удар, придерживайтесь таких рекомендаций:

  • своевременно посещайте кардиолога;
  • принимайте прописанные препараты четко по графику;
  • контролируйте артериальное давление;
  • придерживайтесь диеты.

Профилактика И. включает систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных сосудистыми заболеваниями, организацию личного режима больного, режима труда, отдыха, питания, оздоровление условий труда и быта, урегулирование сна, рациональное и своевременное лечение сердечно-сосудистого заболевания, особенно гипертонической болезни и атеросклероза.

См. также Головной мозг, патология; Мозговое кровообращение.

Профилактика ишемического инсульта направлена на то, чтобы предотвратить возникновение инсульта и не допустить осложнений и повторной ишемической атаки. Необходимо своевременно лечить артериальную гипертонию, провести обследование при болях в сердце, не допускать резких подъемов давления.

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте зависит от многих факторов. В течение первых недель умирают 1/4 больных от отека мозга, острой сердечной недостаточности, пневмонии. Половина больных проживает 5 лет, четверть – 10 лет.

Развитие инсульта головного мозга (патогенез инсульта)

  • поражение непосредственно сосуда головного мозга — при атеросклерозе, липогиалинозе, воспалении, амилоидозе, расслаивании (травматическом или спонтанном), врождённой мальформации или аневризме
  • патологический процесс начинается в отдалении от головного мозга — при эмболии в сосуд в полости черепа из сердца или экстракраниальных бассейнов циркуляции, а также при снижении давления или повышении вязкости крови, приводящих к недостаточности кровотока через сосуд головного мозга

В течение определённого времени поражение сосуда головного мозга у больного может не проявляться клинически. Такое течение без симптомов продолжается до тех пор, пока оно не вызовет значительного сужения сосуда и ишемию головного мозга или пока сам сосуд головного мозга не подвергнется эмболии, окклюзии или разрыву.

Инсульт определяют как неврологическое осложнение, возникающее в результате одного из перечисленных патологических процессов сосудов головного мозга. Резко сузить или закрыть просвет сосуда головного мозга и вызвать последующую ишемию мозговой ткани и развитие инфаркта (инсульта) могут:

  • тромб
  • атерома или эмбол
  • разрыв сосуда сопровождается внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием

Сосуды проходят через всё наше тело, отсюда и разнообразие проявлений при их заболевании. Вот лишь некоторые самые грозные по своим последствиям, поражения сосудистого русла человека:

  • инсульт (инфаркт головного мозга)
  • инфаркт миокарда

Инсульт протекает по типу геморрагического и ишемического. Инсульт чаще возникает при гипертонической болезни, атеросклерозе мозговых сосудов и значительно реже при других сосудистых заболеваниях.

Зона повреждения участка головного мозга в зависимости от уровня закупорки просвета мозговой артерии.

Патогенез инсульта сложен. При этом сосудистом заболевании головного мозга имеют значение:

  • изменение реактивных сосудов со склонностью к диагностическим реакциям (ангиоспазм, ангиопарез, стаз, венозный застой)
  • морфологические изменения сосудов (атероматоз, атеросклероз, аневризмы)
  • изменение в биохимии крови (повышение свёртываемости, увеличение вязкости, эритроцитемия, тромбинемия)
  • другие гемодинамические факторы (резкие колебания кровяного давления — повышение или понижение, замедление тока крови)

Геморрагический инсульт развивается чаще в результате эритродиапедеза как следствие неврогенных вазомоторных нарушений (спазм — парез — стаз — повышение проницаемости сосудистой стенки). Способствующими факторами являются резкие колебания кровяного давления.

Полушарные и подкорковые кровоизлияния нередко сопровождаются прорывом крови в боковые и 3 желудочки, кровоизлияния в мозговой ствол — прорывом в 4 желудочек. В области кровоизлияния образуется очаг красного размягчения, в конечной стадии — киста и глиознорубцовые изменения.

Ишемический инсульт развивается в результате тромбоза, эмболии мозговых сосудов, спазма или длительного стаза крови вследствие ангиопареза. Для развития ишемического некроза мозговой ткани требуется не полное выключение кровотока, а лишь уменьшение его на 40-50 %.

Снижение кровотока в бассейне позвоночных артерий сказывается на работе мозжечка.

Разница в симптомах у мужчин и женщин

Имеются определённые отличия в признаках у мужчин и женщин при развитии инсульта. Как правило, проявления патологии у женщин выражены сильнее, чем у представителей сильного пола. Кроме того, признаки наступления ишемического инсульта у женщин в раннем периоде болезни часто нестандартны и осложняют постановку диагноза, задерживая назначение схемы лечения.

К явным «нетрадиционным» женским симптомам относятся:

  • проявления, сходные с острым вегетососудистым кризом или приступом панической атаки;
  • дезориентация в пространстве, спутанность сознания, обмороки;
  • икота, изнеможение, тошнота с позывами на рвоту;
  • пересыхание слизистой рта, языка, губ, острая жажда;
  • острые боли на лицевых участках или на одной стороне туловища;
  • боли и заложенность ушей, лёгкая глухота;
  • головная боль с ощущением толчков пульса в височных областях;
  • проблемы со зрением (до слепоты);
  • высокая частота сердцебиения, особенно при движении;
  • одышка, трудности с дыханием, нехватка воздуха или гипервентиляция лёгких, как при панических атаках;
  • боль в загрудинной области, со стороны сердца;
  • спастические боли в животе с проявлениями диареи, обильного мочеиспускания;
  • признаки адреналинового криза: дрожь, судороги, паника, страх смерти, сильное жжение в пальцах рук.

Подобные признаки инсульта у женщин проявляются более чем в 53% случаев. Такие же симптомы у мужчин бывают лишь в 45 % случаев.

Симптомы ишемического инсульта

Ишемический инсульт, симптомы которого проявляются до его появления, имеет свойство наступать абсолютно неожиданно. Его скорое приближение можно определить по определенным симптомам. Чаще всего сначала человек может впасть в обморок (временами этот обморок сопровождают конвульсии и нарушение нормального дыхания), также временами доходит до ухудшения ориентации в пространстве, но это в основном впоследствии обморока.

Бывают и такие симптомы ишемического инсульта, как головная боль, тошнота, изредка — рвота. В зависимости от пострадавшей артерии определенной сосудистой системы, у больного после обморока появляются определенные очаговые неврологические признаки.

В головном мозгу присутствует несколько больших сосудистых сетей:

  1. Первая — сосудистая сеть сонной артерии, включающая в себя переднюю, среднюю и заднюю артерию. Благодаря тому, что зоны кровоснабжения этих артерий пересекают друг друга, вероятность прогрессирования острой сосудистой недостаточности снижается.
  2. Вторая — вертебро-базилярная сосудистая сеть. Снабжает кровью участки мозга, включающие в себя центры, необходимые для продолжения жизнедеятельности.

Данная сосудистая сеть снабжает кровью мозжечок, продолговатый мозг и начальный отдел спинного мозга. По имеющимся симптомам невролог в состоянии точно определить крупную артерию с пострадавшей ветвью.

Например, признаки ОНМК по ишемическому типу инфаркта, сосредоточенного в сосудистой сети сонной артерии таковы:

  1. Патология движений рук и ног.
  2. Нарушение речи, при котором человек попросту не имеет возможности разговаривать.

Infarction.svg

Подобные симптомы имеются в случае развития инфаркта в доминантном (обычно левое) полушарии.

В случае прогрессирования инфаркта в вертебро-базилярной сосудистой сети, у больного можно будет наблюдать подобные расстройства:

  • расстройство координации;
  • ухудшение произношения определенных слов и зрения;
  • усложнение заглатывания еды.

При сосредоточении инсульта в стволе, у больного развиваются такие тяжелые симптомы:

  • стремительное развитие паралича каждой конечности;
  • существенное уменьшение артериального давления;
  • тяжелое пробуждение после сна;
  • развитие патологии ритма и глубины дыхания;
  • энурез мочи и кала.

Если в мозжечке сосредоточился ишемический инсульт, симптомы будут следующие:

  • головная боль;
  • головокружение;
  • отсутствие возможности просто стоять либо ходить;
  • движения тела становятся несогласованными;
  • глаза начинают самостоятельно и стремительно двигаться по горизонтали или вертикали.

С излечением от ОНМК по ишемическому типу не следует затягивать. Само же лечение обязано быть долгим и своевременным — лишь так можно частично или полностью возобновить деятельность головного мозга, а также предотвратить неприятные обострения.

Сначала пациентов определяют в специальные палаты неврологического или реанимационного отдела. Далее перед врачами стоит задача ликвидировать острые патологии дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Схема спинного мозга с кровоснабжающими его сосудами 1. задняя спинальная вена 2. передняя спинальная вена 3. заднелатеральная спинальная вена 4. радикулярная (или сегментарная) вена 5. задние спинальные артерии 6. передняя спинальная артерия 7. радикулярная (или сегментарная) артерия

Особый приоритет отводится на уменьшение внутричерепного давления и предотвращение отека мозга. Ведется предотвращение воспаления легких, пиелонефрита, тромбоэмболий и пролежней.

Наиболее действенной методикой исцеления от ишемического инфаркта является тромболизис, который следует проводить в течение пяти часов после инфаркта. Данная методика предполагает, что лишь часть клеток оказывается пораженной невозвратимо.

Когда человек начинает принимать вещества, действие которых заключается в разжижении и растворении тромба, происходит стандартизация кровотока и возобновление работы данных клеток. Специально для этой цели применяют лечебный препарат — Актилизе.

В основном для излечения от ишемического инсульта применяют: антикоагулянты, вещества для разжижения крови, вазоактивные вещества, антиагреганты, ангиопротекторы, нейротрафики и антиоксиданты.

Разницы в терапии левой и правой стороны нет, однако для надлежащего лечения необходим индивидуальный подход. К тому же, доктор обязан подобрать уникальную комбинацию лекарств.

Ишемический инфаркт появляется при недостаточном кровообращении, так как образующие головной мозг ткани, очень чувствительны при недостатке кислорода, поскольку нуждаются в постоянном кислородном питании.

К гипоксии особенно чувствительны клетки серого вещества (основа коры головного мозга). Эти клетки гибнут за несколько минут при недостатке кислорода.

К основным симптомам ишемического инфаркта относятся:

  • чувство онемения тела;
  • ощущение слабости и головокружения;
  • утрата чувствительности в руках и ногах;
  • сильный приступ головной боли;
  • трудности в речи;
  • появление нарушения координации;
  • чувство небольшой оглушенности;
  • ощущение сонливости;
  • появление тошноты либо рвоты.

При ишемическом инфаркте человек бледнеет, наблюдается понижение давления. Повышение артериального давления встречается нечасто, в основном только при инфаркте ствола мозга. Увеличивается частота пульса (но менее наполненная), изменения температуры нет.

Если у человека уже был ранее ишемический инфаркт, то повторный приступ (правое полушарие мозга) может отразиться на состоянии психического здоровья. Сначала появляется замутнение сознания, постепенно переходящее к слабоумию.

Иногда при восстановлении сознания больной видит галлюцинации, бредит, то есть проявляются признаки психоза. Очень редко (в случае тромба в сонной артерии) человек может впасть в кому. Знание симптоматики инфаркта дает возможность установить инфаркт и предпринять срочные меры.

При вовремя оказанной помощи нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу инфаркт может не привести к инвалидности. В течение первых 1,5 часов после удара развивается наиболее негативные последствия. Поэтому наибольший эффект от лечения проявляется в первые 2 часа.

⛭

Инфаркт мозга — это неотложное состояние больного и следует срочно его госпитализировать.

В стационаре главными задачами лечения являются:

  • восстановление в тканях мозга кровообращения;
  • защита от повреждения нервных волокон.

Поэтому практически с первых часов такого состояния врач назначает средства, разбивающие тробмы — тромболитики. Такие средства также применимы при терапии инфаркта миокарда. Тромболитики при растворении тромба не дают повреждаться нервным клеткам и способствуют уменьшению размеров поражения.

Снизить и остановить процесс роста имеющихся уже тромбов и не дать появиться новым помогают средства группы антикоагулянтов. Помимо этого, такие препараты способствуют снижению свертываемости крови.

Антиагреганты — это средства, действие которых направлено на изменение свойств крови. Такие препараты останавливают склеивающие процессы (или агрегацию тромбоцитов). Антиагреганты относятся к числу стандартных средств, применяемых для лечебных методов инсульта, вызванного церебральным атеросклерозом или разными болезнями крови с появлением тромбов. Еще данные препарат используют в ходе профилактики развития повторного приступа инсульта.

Следует помнить тот факт, что мозговые клетки начнут отмирать без поступления питания и обогащения кислородом. Сразу начинаются биохимические процессы, которые можно остановить при помощи препаратов — цитопротекторов либо нейропротекторов.

При инфаркте есть и хирургические способы лечения, например, каротидная эндартерэктомия. В ходе операции убирают внутреннюю стенку сонной артерии с атеросклеротической бляшкой. Вмешательство хирургии — это мера выбора, если причиной инсульта выступает закупорка в сонной артерии.

Надежда и шансы на результативное лечение, восстановление после инфаркта и инсульта у больных имеются. Самое главное — иметь терпение, мужество и силы для достижения положительного результата.

Симптомы ишемического инсульта разделяются на общемозговые, свойственные любому инсульту и очаговые – те симптомы, по которым можно определить, какая область мозга пострадала.

Blue star unboxed.svg

При любом инсульте всегда возникают:

  • потеря сознания, реже – возбуждение;
  • нарушение ориентации;
  • головная боль;
  • тошнота, рвота;
  • жар, потливость.

К этим симптомам присоединяются признаки ишемического инсульта. По выраженности очаговых симптомов определяется степень и объем поражения. Различают нарушения:

  1. Движения – слабость или невозможность совершить обычные движения верхними и (или) нижними конечностями с одной или обеих сторон – парезы.
  2. Координации – потеря ориентации, головокружение.
  3. Речи – невозможность понимания речи (афазия) и пользования речевым аппаратом: невнятность произношения – дизартрия, нарушение при чтении – алексия, «отсутствие» навыков письма – аграфия, невозможность сосчитать до 10 – акалькулия.
  4. Чувствительности – ощущение ползания «мурашек».
  5. Зрения – снижение, выпадение зрительных полей, двоение в глазах.
  6. Глотания – афагия.
  7. Поведения – трудность в выполнении элементарных функций: причесаться, умыться.
  8. Памяти — амнезия.

При ишемическом инсульте левого полушария происходит нарушение чувствительности, снижение мышечного тонуса и парализация правой стороны тела. Именно при поражении этой области возможны или отсутствие речи у больных, или неправильное произнесение отдельных слов.

Если происходит инсульт в височной доле, больные впадают в депрессивные состояния, не хотят общаться, их логическое мышление нарушено или отсутствует, поэтому иногда возникают трудности в постановке диагноза.

Все эти симптомы появляются в течение некоторого времени, поэтому в развитии инсульта выделяют несколько периодов: острейший – до 6 часов, острый – до нескольких недель, ранний восстановительный – до 3 месяцев, поздний восстановительный – до 1 года, период последствий – до 3 лет и отдаленных последствий – больше 3 лет.

Подготовиться к удару невозможно, признаки инсульта появляются внезапно. Реже происходит постепенное наращивание симптомов, которые усиливаются за несколько минут или часов.

Факторы риска

Курение — фактор риска ишемического инсульта

Курение — фактор риска ишемического инсульта

Эпидемиология

✰

Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти. В 2002 году вследствие болезней системы кровообращения погибло 56,1 % от общего числа умерших[8].

Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на 2001 год он достиг 331 на 100 тысяч населения[8].

Ишемические инсульты составляют 70—85 % от всех случаев инсульта, кровоизлияние в мозг — 20—25 %, субарахноидальное кровоизлияние — 5 %. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет 4:1[8].

Наиболее масштабные исследования проблемы инсульта в нашей стране проводились до 2014 года, когда здравоохранение получало значительно больше средств, чем впоследствии.

Данные ошеломляют:

  • ежегодно в нашей стране происходит более 450 тысяч случаев заболевания;
  • ежегодно погибает 200 тысяч человек;
  • смертность от инсульта составляет 123 случая на 100 тысяч человек. Это вдвое выше, чем в Европе, и в 8 раз выше, чем в США;
  • из каждого миллиона выживших в РФ более 800000 человек имеют признаки стойкой инвалидности, и только 20% возвращаются к прежнему образу жизни.

Статистика по России

Эти данные свидетельствуют о важности проблемы: острый мозговой инсульт – это самое «расходное» заболевание, с учетом длительного периода восстановления и реабилитации пациентов.

Почему возникает это состояние, и каковы факторы риска и причины ишемического инсульта?

Этиология

Среди заболеваний, приводящих к развитию

, первое место принадлежит атеросклерозу. Нередко атеросклероз сочетается с сахарным диабетом.

Реже основным заболеванием, осложнившимся инфарктом, является гипертоническая болезнь, еще реже — ревматизм. При ревматизме основной причиной ишемичеcкого инсульта является кардиогенная эмболия мозговых сосудов, значительно реже тромбоваекулиты.

Среди других заболеваний, которые могут осложняться ишемическим инсультом, следует упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы). Аневризмы церебральных артерий после их разрыва могут осложниться спазмом и вызывать развитие инфаркта мозга.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4][Рис.5]

Закупорка сосуда тромбом

[Рис. 1] Закупорка сосуда тромбом.

Геморрагический инсульт развивается чаще в результате разрыва сосуда или как следствие вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму, нарезу или параличу сосудов мозга, что вызывает замедление тока крови и развитие гипоксии мозга.

Дистония сосуда (расширение просвета, неравномерность калибра) и повышение проницаемости сосудистой стенки приводят к выпотеванию плазмы крови, периваскулярному отеку и диапедезным кровоизлияниям. Вокруг пораженного сосуда нередко обнаруживаются кольцевидные кровоизлияния; мелкие периваскулярные кровоизлияния, сливаясь, образуют обширный очаг кровоизлияния.

Разрыв патологически измененной стенки сосуда происходит чаще при резком колебании (особенно сильном повышении) АД и приводит к образованию гематомы. Имеет значение резкое истончение стенки атеросклеротически измененного сосуда, деструкция стенки сосуда при васкулитах, некроз стенки милиарной аневризмы.

При разрыве стенки сосуда кровь может из очага кровоизлияния распространиться по ходу периваскулярного пространства, и в таких случаях периваскулярное скопление крови наблюдается в участке, отдаленном от места разрыва.

При разрыве аневризмы, как и большом разрыве сосуда, кровоизлияние бывает массивным, в результате чего развивается интрацеребральная гематома с прорывом в подпаутинное пространство или в мозговые желудочки.

Ишемический инсульт нетромботический возникает при критическом снижении мозгового кровотока вследствие расстройства общей гемодинамики или срыва саморегуляции мозгового кровообращения, при длительном ангиоспазме или стазе крови, наличии стеноза, окклюзии или патол, извитости сосуда, снабжающего кровью мозг.

Сочетание гипоксии с падением АД приводило к развитию очагов размягчения даже при нормальной сосудистой стенке, особенно в коре большого мозга. Вокруг очага белого размягчения развивается отек и часто появляются мелкие кровоизлияния (эритродиапедез).

Некоторые авторы считают, что ишемический И., расцениваемый как нетромботический, может развиться и вследствие тромбоэмболии, однако к моменту исследования наступает «реканализация» артерии и окклюзия не выявляется.

Ишемический И. в результате тромбоза сосудов мозга развивается при сочетании ряда неблагоприятных условий. Развитию тромбоза (см.) способствуют патол, изменения стенки артерии, замедление тока крови, изменение состава крови (гиперпротромбинемия, уменьшение протромбинового времени, увеличение вязкости крови, изменение белкового коэффициента в сторону увеличения альбуминов), падение АД„ Пристеночный тромб, постепенно увеличиваясь, может полностью закрыть просвет сосуда, что приводит к нарушению питания мозга и образованию инфаркта мозга.

Ишемический эмболический И. возникает при закупорке эмболом артерии мозга. В мозг могут заноситься с током крови частицы с измененных клапанов сердца при эндокардите, от тромба из ушка левого предсердия или из пристеночных тромбов при инфаркте миокарда.

При эндокардите может возникать бактериальная эмболия (см.). Эмболия может произойти при атероматозном изъязвлении восходящей части дуги аорты или сонной артерии (отрыв частички пристеночного тромба).

Иногда происхождение эмбола связано с венами большого круга кровообращения (при тромбофлебитах и тромбозах вен брюшной полости, малого таза и др.), при незаращении овального отверстия межпредсердной перегородки.

Жировая эмболия наблюдается при переломе длинных трубчатых костей или при операциях, связанных с большой травматизацией подкожной жировой клетчатки. Газовая эмболия возникает при операциях на легких, при наложении пневмоторакса, при кессонных работах.

При эмболии артерий мозга нарушается кровоснабжение в зоне васкуляризации. В дистальных корковых ветвях при этом происходит запустение капилляров, появляется неравномерность просвета и извитость сосудов вследствие изменения тонуса и отек мозга.

Если при исчезновении рефлекторного спазма эмбол продвигается дальше, то кровоснабжение в артерии восстанавливается и кровоток выключается только в мелких корковых ветвях. При инфицированном эмболе картина осложняется возникновением периваскулярной) воспалительного процесса.

Величина инфаркта мозга зависит от возможностей коллатерального кровообращения, к-рое включается в момент нарушения кровотока по мозговому сосуду. Наиболее эффективны возможности коллатерального кровообращения при постепенном развитии окклюзирующего процесса во внечерепных сосудах, снабжающих кровью головной мозг;

оно осуществляется при этом в основном через артериальный (виллизиев) круг мозга. Поэтому даже полная закупорка внутренней сонной артерии может протекать порой без каких-либо клин, проявлений. Менее благоприятны условия коллатерального кровообращения при разобщении артериального круга и при окклюзии внутричерепных сосудов.

В ряде случаев может возникать относительная недостаточность кровообращения в бассейне сосуда, обеспечивающего коллатеральное кровоснабжение пораженного бассейна (синдром «обкрадывания»).

Различают несколько форм синдрома «обкрадывания». При подключичном синдроме «обкрадывания» вследствие закупорки начального отрезка подключичной артерии позвоночная артерия на стороне закупорки функционирует по отношению к руке в качестве коллатерали, по к-рой в ущерб головному мозгу осуществляется ретроградный ток крови из позвоночных и базилярной артерий в артериальную систему руки.

При усиленной работе рукой уменьшается приток крови к мозгу, в результате чего появляются стволовые и другие симптомы. При ишемическом И. реакции артерий в очаге повреждения на сосудорасширяющие и сосудосуживающие влияния отсутствуют либо резко снижены.

Поэтому сосудорасширяющие влияния могут приводить к увеличению притока крови только в здоровые области мозга в ущерб кровоснабжению пораженного участка (синдром внутримозгового «обкрадывания»). Напротив, сосудосуживающие влияния, уменьшая порой кровоснабжение здоровых областей мозга, окружающих очаг повреждения, способствуют тем самым перераспределению крови в очаг повреждения (синдром Робина Гуда).

Схема сужения просвета артерии вследствие атеросклероза. Жёлтым цветом показаны атеросклеротические бляшки.

Схема сужения просвета артерии вследствие атеросклероза. Жёлтым цветом показаны атеросклеротические бляшки.

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают:[18]

  • атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезиитромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения[15]:232-233.
  • кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 %[15]:233 (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца[18]) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она, в свою очередь, обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 недели после развития сердечного заболевания[15]:233-234.
  • гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения[15]:234. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне[18] либо синдромов обкрадывания[15]:234.
Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Переход из гипертонии в гипотонию — Гипертония
0 комментариев
Стенокардия в покое симптомы Гипертония
0 комментариев
Adblock
detector