Статистика возраст инфаркт — Все про гипертонию

Статистика возраст инфаркт — Все про гипертонию

Статистика возраст инфаркт — Все про гипертонию
СОДЕРЖАНИЕ
0

Как очистить сосуды от холестерина и избавиться от проблем на всегда?!

Причиной проявления гипертонии, высокого давления и ряда других сосудистых заболеваний являются забитые холестерином сосуды, постоянные нервные перенапряжения, продолжительные и глубокие переживания, многократные потрясения, ослабленного иммунитета, наследственность, труд в ночное время, воздействие шума и даже большое количество употребления поваренной соли!

Согласно статистике, около 7 миллионов ежегодных случаев смерти можно связать с высоким уровнем артериального давления. Но исследования показывают, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны!

ЛЕЧЕНИЕ

Появление предвестников И. м. требует срочной госпитализации больного, т. к. адекватное лечение в продромальном периоде позволяет иногда предотвратить развитие И. м. Госпитализация больных И. м. с первых часов заболевания обязательна;

Организация лечения больных И. м. основана на четырех основных принципах. 1. Организация специализированных бригад скорой помощи, оснащенных специальным транспортом, аппаратурой и укомплектованных хорошо подготовленными кадрами.

Измерение АД

Задача этих бригад — оказание на месте высококвалифицированной помощи больному И. м. и транспортировка его в леч. учреждение. 2. Возможно ранняя госпитализация больных. 3. Создание специализированных палат для наблюдения за состоянием больных И. м.

и их лечения (так наз. палаты интенсивного наблюдения). Эти палаты должны быть обеспечены высококвалифицированными мед. кадрами и оборудованы мониторными системами для постоянного контроля ЭКГ больных и жизненно важных параметров (см.

Мониторное наблюдение), аппаратурой для искусственной вентиляции легких, дефибрилляторами, электрокардиостимуляторами. Срок пребывания больного в такой палате зависит от тяжести его состояния и обычно колеблется от 3 до 5 сут. 4.

Создание системы восстановительного лечения (реабилитации). Решение перечисленных организационных вопросов позволяет снизить летальность во внебольничных условиях, в частности при транспортировке, и в стационаре.

Лечение болевого синдрома — первая задача врача у постели больного И. м., т. к. боль может вызывать осложнения, вплоть до развития рефлекторного кардиогенного шока. Это не относится лишь к больным с безболевыми формами И. м.

, а также к тем случаям, когда врач прибывает к больному после окончания ангинозного приступа. Нередко для купирования боли при остром И. м. приходится прибегать к повторным, в т. ч. внутривенным, инъекциям наркотиков.

Для предупреждения ряда побочных действий наркотиков группы опия, связанных с возбуждением блуждающего нерва, их обычно вводят в сочетании с 0,5 мл 0,1% р-ра атропина, а при угрозе угнетения дыхательного центра сочетают с введением 2—3 мл кордиамина.

Заслугой советской кардиологии является внедрение в практику терапии болевого синдрома при И. м. наркоза закисью азота с кислородом. Однако такой наркоз позволяет добиться быстрого и полного обезболивания лишь в половине случаев.

Для повышения его эффективности применяют в качестве потенцирующих средств небольшие дозы морфина, омнопона (1 мл 1% р-ра) или промедола (1 мл 2% р-ра). Применение для потенцирования наркоза аминазина (1 мл 2,5% р-ра внутримышечно;

не вводить внутривенно!) нежелательно, т. к. он вызывает тахикардию и снижение АД. Этих недостатков лишен галоперидол (1 мл 0,5% р-ра внутримышечно). Действие наркотических, обезболивающих веществ pi закиси азота потенцируется также антигистаминными препаратами — димедролом (1 мл 1% р-ра внутримышечно или внутривенно) и особенно пипольфеном или дипразином (1 — 2 мл 2,5% р-ра внутримышечно или 1 мл внутривенно).

Один из наиболее эффективных методов обезболивания — нейролептаналгезии (см.), т. е. сочетание нейролептических и обезболивающих средств. Чаще всего используется комбинация дегидробензперидола, или дроперидола (2,5—5,0 мг внутримышечно) с анальгетиком фентанилом (0,05—0,1 мг внутримышечно или капельно внутривенно).

Дозировка каждого из компонентов зависит от ряда факторов: Дроперидол снимает психомоторное возбуждение, чувство напряжения, тревоги; фентанил по своему действию близок к морфину, однако побочные эффекты при его применении наблюдаются реже и менее выражены.

Лечение фибринолитическими и антикоагулянтными препаратами направлено в первую очередь на предупреждение образования и роста внутрикоронарных тромбов, но оно имеет также значение для предупреждения тромбоэмболических осложнений. Гепарину присущи также спазмолитические и анальгетические свойства.

При отсутствии противопоказаний к применению антикоагулянтов (см.) назначение гепарина и фибринолитических средств должно быть как можно более ранним. Комплексная противосвертывающая терапия в острейшем и остром периодах И. м.

включает внутривенное капельное введениеЕД гепарина в 250 мл изотонического р-ра хлорида натрия с добавлением—ЕД фибринолизина или— ЕД стрептолиазы (стрептазы). Эту смесь вводят в течение 6—10 час. В дальнейшем дозу гепарина определяют по времени свертывания крови, к-рое в первые двое суток лечения не должно быть менее 15—20 мин.

В последующие 5 — 7 дней внутривенно или внутримышечно вводят гепарин в дозах, достаточных для поддержания времени свертывания крови на уровне 10—20 мин. За день до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, или пелентан, фенилин, синкумар и др.).

При подборе доз этих препаратов ориентируются на достижение оптимального протромбинового индекса (40—50%). В СССР разрабатывается метод непосредственного введения фибринолитических средств в коронарные артерии сердца в первые часы И. м.

При комплексной терапии гепарином и фибринолитическими препаратами отмечается более благоприятное течение И. м. Летальность в группе больных, получающих такую комплексную терапию, почти в 2 раза меньше, чем в контрольной группе, а частота тромбоэмболических осложнений уменьшается с 15—20 до 3—6%.

Лечение, направленное на уменьшение пери инфарктной зоны. Для восстановления функции клеток периинфарктной зоны и ограничения размеров некроза предложены многочисленные медикаментозные средства и методы лечения.

Целесообразность применения препаратов, расширяющих коронарные сосуды сердца, в острой стадии И. м. подвергается сомнению из-за предположения, что эти препараты, дилатируя в равной степени все артерии сердца, ведут к ухудшению кровоснабжения в зоне закупоренной артерии (синдром «обкрадывания»).

Все же при лечении И. м. пытаются применять те же лекарственные средства, что и при лечении стенокардии (см.). Ведутся поиски и других веществ, способствующих сохранению жизнеспособности клеток периинфарктной зоны, в частности улучшающих транспорт кислорода и питательных субстанций из сосудов в клетки миокарда (напр.

, гиалуронидаза). Применение препаратов, снижающих потребность миокарда в кислороде (блокаторы бета-адренергических рецепторов миокарда), ограничено из-за их возможного отрицательного инотропного действия.

Тромб в легком

Имеются сообщения о благоприятном влиянии на выживание клеток периинфарктной зоны контрпульсации (см. Вспомогательное кровообращение) и гипербарической оксигенации (см.). В специализированных учреждениях по строго ограниченным показаниям в первые часы заболевания применяют оперативное вмешательство — аортокоронарное шунтирование (см.

Для улучшения трофики миокарда используют значительное количество лекарственных средств (витамины, кокарбоксилаза, АТФ, анаболические стероиды и др.). Однако четкие показания к применению этих препаратов при И. м.

пока не выработаны. Полагают, что некоторые из них ускоряют формирование рубца (оротат калия, инозий-ф и др.). Целесообразность применения этих средств сомнительна и требует дальнейшего исследования.

Лечение кардиогенного шока. Рефлекторный шок, как правило, быстро купируется при эффективном лечении болевого синдрома. При сохранении артериальной гипотензии внутривенно вводят мезатон (0,1—0,5 мл 1% р-ра в изотоническом р-ре хлорида натрия), норадреналин (1 мл 0,2% р-ра в 200— 250 мл 5% р-ра глюкозы — внутривенно капельно).

При истинном кардиогенном шоке применяют те же прессорным амины, а также сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), плазмозаменители (реополиглюкин, высокомолекулярный декстран и др.), кортикостероидные гормоны (иногда в очень высоких дозах), однако при истинном, особенно ареактивном шоке, все эти меры обычно малоэффективны.

Гипертония

Разрабатываются хирургические методы лечения: вспомогательное кровообращение в форме веноартериального нагнетания оксигенированной крови или контрпульсация — синхронное с диастолой искусственное повышение кровяного давления в аорте с помощью специального баллончика (см. Вспомогательное кровообращение).

Лечение аритмогенного шока сводится к восстановлению нарушенного ритма сердца или проводимости.

Лечение нарушений ритма и проводимости. При желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии чаще всего применяют лидокаин — 100— 150 мг препарата внутривенно струйно, после чего немедленно переходят к капельному вливанию со скоростью 1—2 мг в 1 мин.

Действие препарата прекращается почти немедленно после окончания его введения. Медленнее элиминируется новокаинамид, который следует применять внутримышечно (5—10 мл 10% р-ра) или перорально не менее 4 раз в сутки (по 0,75—1,0 г на прием), т. к.

при внутривенном введении этого препарата нередко развивается коллапс. При назначении новокаинамида необходим достаточно частый контроль ЭКГ в связи с угнетающим влиянием препарата на предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую проводимость.

Блокаторы бета-адренергических рецепторов миокарда, напр, анаприлин (обзидан), назначают в малых дозах (0,01—0,02 г 4 раза в день) и с большой осторожностью в связи с их кардиодепрессивным, гипотензивным действием и отрицательным влиянием на проводимость.

В ряде случаев оказывается эффективным дифенин (дифенилгидантоин) в суточной дозе 0,1—0,3 г. В некоторых случаях желудочковые нарушения ритма купируются применением панангина и так наз. поляризующих смесей, содержащих в разных пропорциях инсулин (8—20 ЕД), хлорид калия (2—4 г) и глюкозу (200— 300 мл 10% р-ра).

При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии хороший противоаритмический эффект может дать быстрое внутривенное введение 10 мг изоптина. Менее эффективен новокаинамид, а лидокаин при этом нарушении ритма не оказывает леч. действия.

Неутешительная статистика с инфарктом миокарда у мужчин

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, формирующийся из-за острой патологии тока крови коронарной артерии. Такое состояние крайне опасно для жизни, а потому необходимо срочная госпитализация больного в кардиологическую реанимацию. Если помощь не будет оказана своевременно, высока вероятность летального завершения ситуации.

Термин введен R. Marie, тогда как описан Кернингом.

Согласно статистике, инфаркт чаще настигает мужчин 40-60 лет – проблема встречается в пять раз чаще, чем у женщин этого возраста. В возрасте 55-60 лет инфаркт регистрируется так же часто у женщин, как и у представителей сильного пола.

Женщины более молодые реже подвержены инфарктам. Специалисты объясняют это способностью женских половых гормонов препятствовать развитию атеросклероза. После окончания климакса, когда количество гормонов резко падает, женский организм становится более подвержен инфарктам, чем мужской. Помимо этого, летальный исход для женщин более вероятен.

Инфаркт: симптомы, первые признаки у женщин

Мужчина с лишним весом

Граждане развитых стран и крупных городов сильнее подвержены этой патологии.

К изменению сердечной мышцы приводит нарушение кровообращения миокарда более, чем на треть часа. Кроме того, велика вероятность расстройства функций сердца. Определенный процент клеток некротизируется, вместо них образовывается соединительная ткань.

Порядка 30-35% поступивших в больницу с это патологией погибает. Важно знать, что среди внезапных смертей гибель от инфаркта составляет до 20%. Согласно статистике, только в США каждый день от данной патологии гибнет 140 человек.

Исследования показывают, что инфаркт способен привести к смерти 48% представительниц слабого пола и 52% — сильного.

Что такое инфаркт миокарда

Существуют исследования, показывающие, что в случае отсутствия госпитализации вероятность летального исхода составляет пятнадцать-двадцать процентов, тогда как при госпитализации гибнет еще 15%. Наибольшая вероятность гибели больного в первые 48 часов – именно поэтому необходимо успеть провести профессиональные манипуляции в этот промежуток времени.

Эксперименты доказывают, что если восстановить перфузию за первые шесть часов от возникновения патологии, размеры рубца можно минимизировать. При этом существует высокая вероятность повышения общей и локальной сократимости левого желудочка.

Статистика смертности от инфаркта миокарда

Вызывая «скорую», важно настаивать на приходе кардиобригады. Вполне возможно, такая настойчивость спасет жизнь больного.

В целом, инфаркт может развиваться по различным причинам, но чаще всего это происходит в результате тромботической окклюзии артерий, подвергшихся склеротическим преобразованиям. Инфаркт, вызванный этой причиной, является острой формой ишемией сердца. Тромбы образуются благодаря повышенной вязкости крови.

Причины инфаркта миокарда

Остальные причины развития инфаркта обусловлены осложнениями сторонних патологий и заболеваний. Наиболее распространены следующие из них:

  • нарушения развития коронарной артерии;
  • различные инфекции сосудов, отвечающих за насыщение сердечной мышцы – порыв или сужение артерий, аневризма, нарушенные функции эндотелия, болезнь Бюргера;
  • непроходимость артерий, вызванная закупоркой частями тромбов различной этиологии, участками опухолей и вегетациями;
  • ДВС-синдром, который происходит одновременно с возникновением тромба в главной сердечной артерии. Вызвать появление синдрома могут инфекции, лейкоз, опухоли, отравления, тромбоцитоз и т.п.;
  • внесердечные опухоли, прорастающие и метастазирующие в артерии, могут привести к инфаркту;
  • злокачественное образование на сердце. Инфаркт происходит в результате некротизации, вызванной опухолью сердечной мышцы, или благодаря закупорке артерии ее кусочками;
  • в некоторых ситуациях инфаркт является результатом спазмов венечных артерий, к которым приводит злоупотреблением наркотиками;
  • инфаркт может стать результатом удара электричеством; механическим ударом; травмах артерий, вызванных хирургическим вмешательством;
  • гипертония, лишний вес, диабет, табакокурение, алкогольная зависимость, физическое и нервное перенапряжение. Любой из этих факторов способен привести к инфаркту.

Факторы приводящие к инфаркту миокарда

Каждый год в больницы по всему миру с болью за грудиной поступает 5-6 миллионов человек. У 40% из них диагностируют инфаркт, у 20 – острый коронарный синдром, и еще у 40 – нестабильную стенокардию.

Предлагаем ознакомиться:  Бывает ли понос при инфаркте миокарда

Частично повышенную смертность женщин от инфаркта можно объяснить поздней диагностикой. В свою очередь, своевременная диагностика затруднена в результате размытости симптоматики. Только 43% женщин свидетельствуют о внезапном проявлении патологии, остальные говорят о растянутом во времени периоде нестабильной стенокардии, проявляющейся болями в покое.

На первом этапе инфаркт сильно похож на излишнее утомление или грипп. Это приводит к тому, что даже специалисты зачастую недостаточно серьезно относятся к симптоматике, рекомендуя пациентке постельный режим и лечение на дому.

Симптомы инфаркта у женщин

Среднее время, в течение которого пациентка испытывала симптомы, — 30 дней. Проявляться это может следующим образом:

  • до 71% пациенток замечали высокую утомляемость. Важно, что даже после полноценного отдыха этот симптом не проходит. Женщина чувствует усталость и разбитость, нехватку сил для ведения полноценной жизни. Ежедневно улучшение только ухудшается, превращаясь в хроническую усталость;
  • осложнено дыхание. Уже при минимальных усилиях возникает одышка. Дыхание стабилизируется только после длительного отдыха;
  • возникновение проблем с засыпанием. Больная не способна своевременно уснуть, очень часто просыпается в неурочный час;
  • за грудиной возникают болезненные и неприятные ощущения, похожие на растяжение мышц. Вероятна иррадиация болей в область плеча, челюсти, шеи или руки. Нередко наблюдается онемение конечностей с их покалыванием;
  • образование головной боли, проблемы с глазами;
  • бледность кожи, частое беспричинное возникновение холодного пота;
  • нарушение пищеварения, проявление изжоги, рвоты, тошноты.

Ранние симптомы инфаркта миокарда

Данная статистика была приведена в 2003 году в журнале Circulation. В данном опросе принимали участие более 500 женщин, перенесших инфаркт. Каждая их них рассказывает о проходящем характере признаков:

Мужчина с повторным инфарктом

они то усиливаются, то пропадают. Женщины замечают их, но не спешат к врачу, поскольку не считают их достаточно серьезными. Они подозревают простудные заболевания, которые характеризуются разбитостью, высокую утомляемость, слабость.

Вероятность развития инфаркта более высока у женщин, склонных к депрессиям. Если депрессия развивается после перенесенного инфаркта, увеличивается шанс повторного приступа.

Инфаркт миокарда – одно из наиболее распространенных ишемических заболеваний, которое проявляется некрозом сердечной мышцы.

Отмирание тканей происходит в результате нарушения коронарного кровотока.

Это последствие поражения венечных артерий. У мужчин такие необратимые изменения случаются в несколько раз чаще, нежели у женщин.

Последствия и шансы на выживание

Значительное число осложнений И. м. связано с острой сосудистой и особенно с острой сердечной недостаточностью (см. Коллапс, Сердечная недостаточность).

Сердечная астма и отек легких — частые проявления острой слабости левого желудочка, его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью митрального клапана. Лево-желудочковая недостаточность протекает особенно тяжело при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы.

Приступ сердечной астмы (см.) начинается с ощущения нехватки воздуха, к-рое быстро переходит в удушье. Дыхание учащено, при вдохе раздуваются крылья носа. Больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ).

Перкуторная и аускультативная картина над легкими мозаична: в разных отделах грудной клетки появляются участки притупления перкуторного звука, в других участках он может иметь коробочный оттенок. Местами, особенно над задненижними отделами легких, больше справа, выслушиваются непостоянные влажные хрипы. С нарастанием левожелудочковой недостаточности развивается отек легких.

Кардиогенный шок — одно из наиболее грозных осложнений в острейшем и остром периоде И. м.; часто является причиной смерти больных на ранних стадиях болезни.

заостренные черты лица, бледность с серовато-цианотичным оттенком. Кожа холодная, покрыта липким потом. Больной адинамичен, почти или совсем не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный. Наиболее характерно падение АД, особенно систолического, а также уменьшение пульсового давления.

У больных с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут развиться уже при снижении систолического давления до 120—100 мм рт. ст. Если исходное давление нормально, шок обычно наступает при систолическом давлении ниже 80 мм рт. ст. Важный и прогностически тяжелый признак истинного кардиогенного шока — анурия (см.).

Правожелудочковая недостаточность сердца редко осложняет И. м. в остром периоде. При ее возникновении следует думать о сопутствующей И. м. тромбоэмболии легочных артерий, об аневризме межжелудочковой перегородки, ее разрыве;

очень редкой причиной может быть инфаркт правого желудочка. Главный симптом острой правожелудочковой недостаточности — острое застойное набухание печени, часто сопровождающееся сильной болью в правом подреберье.

Отмечается также набухание шейных вен. В дальнейшем появляются отеки стоп и голеней. С прогрессированием правожелудочковой недостаточности отеки распространяются на бедра, промежность, поясницу; возникает гидроторакс (см.) и асцит (см.).

Иногда правожелудочковая недостаточность развивается в подостром или послеинфарктном периоде; в этих случаях она связана с длительно существующей левожелудочковой недостаточностью и истощением компенсаторных механизмов.

Эпистенокардиальный перикардит — очень частое осложнение трансмурального И. м., хотя клинически он распознается редко. Единственный объективный симптом перикардита — шум трения перикарда — удается выслушать не при всех локализациях И. м.

(только при поражении передней стенки левого желудочка и верхушки сердца). Этот шум выслушивается непродолжительное время, обычно в течение нескольких часов. С появлением экссудата в полости сердечной сорочки шум исчезает.

Шум определяется в области верхушки, чаще в точке Боткина — Эрба. Перикардит нередко сопровождается болью, имеющей иной характер, чем ангинозная боль в начале И. м. Для диагноза перикардита особенно важна частая связь интенсивности боли с фазами дыхания, что объясняется реактивным воспалением прилежащей плевры.

Образование атеросклероза

Нарушения сердечного ритма и проводимости — почти постоянное осложнение крупноочагового И. м.; нередки они и при мелкоочаговых поражениях. По данным длительного мониторного наблюдения (см.), они встречаются практически у всех больных крупноочаговым И. м.

в первые сутки заболевания и более чем у половины больных — на вторые сутки. Чаще всего наблюдается желудочковая экстрасистолия (см.). Политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолы нередко служат предвестником желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Ранними называют экстрасистолы, совпадающие с так наз. уязвимой фазой сердечного цикла, соответствующей вершине зубца T на ЭКГ. Есть указания, что при И. м. «уязвимая фаза» может удлиняться. Примерно у четверти больных регистрируется предсердная экстрасистолия, к-рая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

Пароксизмальная предсердная тахикардия и трепетание предсердий наблюдаются при И. м. относительно редко (в 1 — 7% случаев), мерцательная аритмия — у 10—25% больных, а согласно данным некоторых авторов — и чаще.

С несколько меньшей частотой возникает узловая атриовентрикулярная тахикардия (собственно узловая тахикардия и ускоренный атриовентрикулярный ритм). Данные о частоте желудочковой тахикардии при И. м.

крайне противоречивы и зависят от методов их регистрации и от того, что понимают авторы под желудочковой тахикардией (некоторые обозначают этим термином и групповую экстрасистолию, если число экстрасистол больше двух).

Длительно существующая пароксизмальная тахикардия или тахиаритмия (см. Мерцательная аритмия) ведет к развитию застойной сердечной недостаточности и аритмогенного шока. Наиболее тяжелыми нарушениями ритма являются трепетание и мерцание желудочков (см.

Аритмии сердца). Различают первичную фибрилляцию (мерцание) желудочков, возникающую в результате сложных нарушений нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, и вторичную фибрилляцию, наступающую в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и по существу являющуюся агональным ритмом.

При И. м. наблюдаются все виды нарушений проводимости (см. Блокада сердца). Они развиваются, как правило, в остром периоде заболевания. Значительную опасность для больного представляет полная атриовентрикулярная блокада, к-рая встречается у 2—10% больных острым И. м.

Клинически полный атриовентрикулярный блок проявляется аритмогенным шоком, а в части случаев и приступами Морганьи — Адамса — Стокса. Обычно полная блокада сохраняется в течение 3—7 дней. Если блокада не исчезает через 10 дней с начала заболевания, наиболее вероятно, что она необратима.

Тромбоэмболические осложнения в связи с широким применением антикоагулянтов и более ранней активизацией больных стали встречаться относительно редко. Если в 1948—1956 гг. они отмечались у 14—30% больных, то в последующие годы частота их снизилась до 2—5%.

Источником тромбоэмболий при И. м. чаще всего служит внутриполостной тромбоз. Образованию тромбов в полостях сердца способствует высвобождение тромбопластических веществ из разрушенного эндотелия. Само разрушение эндотелия ведет к адгезии тромбоцитов и образованию тромба.

Физическая активность

Возможно формирование тромба в полостях предсердий при осложнении И. м. мерцательной аритмией. Часто тромботические массы образуются в аневризматическом мешке, где тромбообразованию способствует замедление и турбулентность тока крови.

Рыхлые тромботические массы могут частично разрушаться и с током крови попадать в артерии большого круга кровообращения, вызывая их закупорку с появлением соответствующих клин, симптомов (см. Тромбоэмболия).

В области расположения пристеночного внутрисердечного тромба может развиваться асептическое воспаление (тромбоэндокардит), к-рое в редких случаях осложняется развитием инфекции. Клинически тромбоэндокардит проявляется длительным субфебрилитетом, реже высокой лихорадкой, общей слабостью, потливостью, утомляемостью, в ряде случаев тромбоэмболией артерий большого круга кровообращения.

Изменения крови малоспецифичны. Может наблюдаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим палочкоядерным сдвигом, эозинофилия, ускорение РОЭ. При И. м., особенно у пожилых людей, в связи с гемодинамическими нарушениями, изменениями свертываемости крови и длительным ограничением подвижности иногда развиваются тромбозы периферических вен, которые могут стать причиной эмболии легочного ствола и его ветвей.

Разрыв стенки желудочка сердца может возникнуть при обширном трансмуральном И. м. Обычно он происходит в период между вторым и десятым днями болезни. Как правило, ему предшествует значительное усиление загрудинной боли.

Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Если больной не погибает в момент разрыва сердца, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца (см.).

На ЭКГ в момент разрыва сердца регистрируется синусовый или идиовентрикулярный ритм, иногда асистолия, крайне редко — фибрилляция желудочков. Длительность жизни с момента разрыва сердца исчисляется минутами, в немногих случаях — часами.

Полезные продукты при инфаркте

Разрыв межжелудочковой перегородки, как и разрыв стенки желудочка, обычно сопровождается резкой болью в области сердца, обмороком или рефлекторным кардиогенным шоком. Быстро нарастают явления застойной правожелудочковой недостаточности.

Появляется грубый систолический шум по обе стороны грудины на уровне III — IV межреберных промежутков, шум распространяется слева направо. В области выслушивания шума определяется систолическое дрожание. Нередко возникают нарушения ритма сердца и особенно проводимости (полная поперечная блокада).

Разрыв сосочковой мышцы проявляется симптомами острой застойной левожелудочковой недостаточности (отек легких). Нередко возникает кардиогенный шок. Характерно появление грубого систолического шума с эпицентром над верхушкой сердца, где часто удается выявить и систолическое дрожание.

Аневризма сердца развивается при обширных, обычно трансмуральных И. м. В остром периоде выпячивание стенки сердца в области очага некроза отмечается практически у всех больных крупноочаговым И. м. В дальнейшем это выпячивание в большинстве случаев исчезает в связи со стягивающим действием соединительнотканного рубца.

Истинная аневризма чаще формируется у лиц с исходно повышенным АД, а также, вероятно, при грубом нарушении постельного режима в первые дни заболевания. Нередко при развитии аневризмы появляется систолический шум.

Для аневризмы передней стенки левого желудочка характерна патол, пульсация в прекардиальной области. Аневризма сердца у многих больных проявляется симптомами застойной левожелудочковой недостаточности.

Аневризма межжелудочковой перегородки с выпячиванием ее в полость правого желудочка ведет к развитию застойной правожелудочковой недостаточности (синдром Бернгейма). В аневризматическом мешке нередко образуются тромбы и развивается тромбоэндокардит.

Признаки и симптомы

Колбасные изделия вредны при инфаркте

Зная причины, по которым развиваются эти необратимые изменения миокарда, следует более детально изучить признаки этого процесса. Формирование тромба происходит постепенно. Увеличиваясь в размерах, он в значительной мере сужает просветы артерий.

  • болевые приступы в груди, в зоне расположения сердца. Они носят периодический, спонтанный характер, длятся около 15 минут. Возникают такие осложнения на фоне переутомления и в состоянии покоя;
  • учащенное сердцебиение;
  • удушье, испарина;
  • учащение количества приступов боли;
  • признаки ишемии на ЭКГ обследовании.

Симптомы инфаркта

Симптомы при инфаркте могут иметь разную степень выраженности. Все зависит от стадии и тяжести патологического процесса. С учетом периода ишемической болезни, можно выделить определенные признаки заболевания. Основные стадии:

  1. Предынфарктная;
  2. Острейшая. Ее длительность 15 мин.- несколько часов;
  3. Острый этап (от двух суток до двух недель);
  4. Подострый этап(до 8 недель);
  5. Постинфарктый период, во время которого происходит рубцевание тканей.

Типичные симптомы некроза у мужчин могут оставаться незамеченными, вплоть до наступления острой стадии. Уже тогда пациенты отмечают наступление «кинжальной», «раздирающей», «жгучей» боли в груди. Часто она отдает в правую верхнюю конечность, лопатку, челюсть.

На фоне длительных непрекращающихся болей у мужчин отмечается тревожность, выраженная слабость, страх смерти, обморочные состояния. Боль в этом случае не устраняется после приема нитроглицерина.

  • бледность кожных покровов;
  • приступы одышки;
  • порывистое поверхностное дыхание;
  • слабый пульс;
  • учащение, аритмический характер пульсации;
  • обильное холодное потоотделение;
  • синюшность губ;
  • рвота;
  • резкий спад артериального давления на фоне его недавнего роста;
  • повышение температуры (в некоторых случаях).
Предлагаем ознакомиться:  Бессонница после инфаркта что делать

Как правило, в острый период резкая боль у мужчин проходит. Для него также характерно лихорадочное состояние, нарастание симптоматики сердечной недостаточности, лейкоцитоз и повышенный уровень АД. В подостром периоде наступает некоторое облегчение и улучшение состояние больного.

Распознав у себя или у близкого человека признаки предынфарктного состояния или симптомы отмирания тканей миокарда, нужно немедленно вызвать скорую помощь. Ожидание улучшения здоровья, без медицинской помощи не оправдается, а затягивание может обернуться необратимыми последствиями.

Только правильное питание, здоровый образ жизни, контроль состояния своего здоровья поможет предотвратить наступление ишемических заболеваний у мужчин.

Первыми признаками, обязанными вызвать беспокойство и стать поводом для оказания первой медицинской помощи будут:

  • боли за грудиной, характер которых человеку достаточно тяжело определить. Они быстро меняются в интенсивности и проявлении, могут быть острыми, режущими, сдавливающими;
  • одышка – она проявляется нехваткой воздуха даже при отсутствии физических нагрузок, сопровождается побледнением кожных покровов и слизистых;
  • головокружение – часто приводит к обморочному состоянию, сопровождается тахикардией или исчезновением пульса.

Если имеют место эти симптомы, скорую помощь нужно вызывать незамедлительно.

Затем приступать к оказанию первой помощи. Сначала потребуется дать больному таблетку нитроглицерина, которая поможет снять боль. Затем необходимо уложить человека в постель, расстегнуть воротник. Открыть форточки, окна, запустить кондиционер.

При сохранении боли повторить прием нитроглицерина, но не выпивать более 3 таблеток. Если ничего не помогло – сделать инъекцию анальгина. Дать аспирин. От этих мер зависит дальнейший прогноз.

Причины смерти от инфаркта

Смерть от инфаркта может наступить по нескольким основным причинам, среди которых медиками выделяются:

  • Уменьшение количества сердечных сокращений, нарушение ритма. В данном случае объём перекачиваемой крови становится недостаточен для нормального функционирования организма в целом. В связи с этим возникает коронарный шок, представляющий собой стремительное уменьшение способности сердечной мышцы к сокращению. Развивается сердечная недостаточность, некроз тканей, что ведет к летальному исходу.
  • Остановка кровотока в венах. Из-за неспособности сердца полноценно справляться с перекачкой крови происходит ее застой в венах, что влечет повышение давления в капиллярах. Больше всего это сказывается на легких, образуется их отек, что приводит к смерти.
  • Фибрилляция желудочков. Несогласованное функционирование сердечных желудочков порождает серию импульсов, которые исходят из нижних сердечных камер. Это влечет за собой остановку перекачки крови и, как следствие – смерть.
  • Разрыв стенок сердца. При переполнении сердца кровью наступает разрыв его стенок, сердечные сокращения мгновенно прекращаются, что и ведет к гибели человека.

Причины развития инфаркта у мужчин – нарушение кровотока в коронарных сосудах. Гибель клеток наступает в результате недостаточного питания тканей миокарда.

Беспрепятственному поступлению крови к отдельным участкам мешают бляшки и тромбы, которые попадают в протоки и закупоривают их.

Отмирание тканей миокарда возникает на фоне атеросклероза, диабета, гипертонических болезней.

Факторы риска

  • избыточный вес;
  • курение;
  • алкогольная зависимость;
  • повышение уровня холестерина в крови, наиболее частая причина – несбалансированное нездоровое питание;
  • артериальная гипертензия;
  • возраст от 45 лет;
  • наличие опухолей, метастаз;
  • травмы грудного отдела;
  • стрессы;
  • недостаточные или чрезмерные физические нагрузки;
  • перенесенный ранее инфаркт;
  • плохая свертываемость крови;
  • перенесенные стафилококковые, стрептококковые инфекции;
  • ревмокардит;
  • наследственная предрасположенность.

Это далеко не все причины, провоцирующие нарушение в работке кровотока. Признаки нарушений в организме всегда очевидны, нужно только внимательней относиться к собственному здоровью. Физические перегрузки, умственное истощение, недостаточная двигательная активность, психо-эмоциональное напряжение, плохое питание – основные причины, порождающие необратимые изменения миокарда.

ПРОГНОЗ

Несмотря на значительные успехи в лечении И. м. он остается одним из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Летальность в первые 28 дней заболевания, по данным Н. А. Мазура, среди заболевших И. м.

жителей Москвы составляет 35,1%. Почти у половины умерших смерть наступает в первый час болезни и у 78% — в первые сутки от начала заболевания. Более 60% всех смертельных исходов приходится на первые 6 часов с момента возникновения И. м.

Ростки пшеницы

В дальнейшем летальность резко снижается, и после 5 суток от начала И. м. погибают от поздних осложнений лишь отдельные больные. В большинстве случаев (ок. 70%) больные погибают вне стационара; внутрибольничная летальность составляет примерно 20%.

Это связано с тем, что большая часть тяжелых осложнений И. м. (кардиогенный шок, нарушения ритма сердца и проводимости и т. д.) возникает в первые часы и дни И. м. В этот период наиболее вероятна смерть от фибрилляции желудочков или разрыва сердца.

Поэтому прогноз заболевания зависит от того, насколько быстро попадает больной в стационар, под постоянное врачебное наблюдение. По данным Н. В. Калининой и др., летальность больных, перенесших первый И. м.

По данным НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова АМН СССР, благодаря внедрению новых методов лечения и реабилитации больных И. м. в 1970 — 1975 гг. 80% больных, выписавшихся из стационаров после первого И. м.

Прогноз И. м. во многом зависит от обширности участка поражения сердца, хотя и не полностью определяется этим фактором. Крупноочагвые, особенно трансмуральные И. м., являются причиной большей части смертельных исходов и инвалидизации больных.

При перфорации межжелудочковой перегородки и при разрыве сосочковой мышцы прогноз неблагоприятен: продолжительность жизни больных обычно не превышает 10 /щей. Если дефект перегородки невелик, больные иногда живут месяцами и даже годами.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика И. м. складывается из системы мероприятий, направленных на предупреждение атеросклероза и исключение, по возможности, факторов риска заболевания И. м.

Первичная профилактика основывается на широкой пропаганде мед. рекомендаций по предупреждению ишемической болезни сердца, а также на массовых обследованиях населения для выявления контингента, подверженного воздействию факторов риска с целью возможного их устранения.

Первоочередное внимание уделяется устранению таких факторов риска, как артериальная гипертензия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), курение табака, ожирение, малая физ. активность. Лицам с ишемической болезнью сердца проводится, кроме того, активное лечение, направленное на предупреждение приступов стенокардии и на развитие коллатералей в сосудах миокарда.

Лица с артериальной гипертензией подлежат диспансерному учету и наблюдению. В зависимости от природы гипертензии проводится патогенетическая терапия, обеспечивающая нормальный или близкий к нормальному (достижимый для данного больного) уровень АД и исключающая возможность гипертонических кризов.

Больным гипертонической болезнью с этой целью назначаются гипотензивные лекарственные средства в комбинациях, диктуемых стадией болезни и индивидуальностью больного (см. Гипертоническая болезнь, лечение).

При наличии гиперхолестеринемии жиры животного происхождения в диете должны быть, по мнению большинства авторов, в значительной мере заменены растительными жирами. Наиболее эффективно снижают содержание холестерина в сыворотке крови полиненасыщенные жиры растительного происхождения.

Содержание в сыворотке крови триглицеридов находится в прямой зависимости от количества в пище углеводов. Поэтому при выявлении триглицеридемии рекомендуют придерживаться диеты, бедной углеводами. Для корригирования липидного состава крови, кроме различных диет, предлагается большое число витаминных и лекарственных препаратов, в т. ч.

аскорбиновая к-та, эстрогены, тироксин, средства, влияющие на всасывание и метаболизм холестерина (клофибрат, атромид, холестерамин). Предпринимаются попытки оперативного лечения больных с устойчивой гиперлипидемией (в особенности с гипертриглицеридемией) путем создания обходного пути в дистальном отделе тощей кишки.

Роль перечисленных диетических, лекарственных и хирургических мероприятий, направленных на корригирование нарушенного липидного обмена, в профилактике И. м. пока окончательно не выяснена в связи с трудностью проведения достаточно длительных, стандартизированных и репрезентативных исследований.

Установлено, что применение ряда перечисленных средств (эстрогены, тироксин и их аналоги) в большинстве случаев нецелесообразно в связи с малым эффектом или выраженными побочными действиями. С другой стороны, установлено, что применение клофибрата способствует снижению смертности больных стенокардией, хотя это снижение не зависит от влияния препарата на уровень гиперхолестеринемии.

Эти данные приведены в работах Оливера (М. F. Oliver, 1971), Дьюара (Н. A. Dewar, 1971, 1972), Красно и Кидеры (L. R. Krasno, G. F. Kidera, 1972). Длительное назначение антикоагулянтов с целью вторичной профилактики И. м., по предварительным данным, не влияет существенно на вероятность развития повторного И. м.

Важную роль в первичной профилактике И. м. играют мероприятия, направленные на борьбу с курением табака. Эффективная борьба с курением среди здоровых лиц — сложная проблема, к-рая может быть успешно решена только совместными усилиями работников здравоохранения и немедицинской общественности (см. Табак). Роль физ.

Правильно организованная физ. и психическая реабилитация позволяет значительно снизить частоту развития повторного И. м.

ТЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ

Клин, проявления И. м. и его течение во многом определяются локализацией некроза и его объемом, а также степенью рефлекторных нарушений различных вегетативных функций. Рефлекторные нарушения иногда могут быть ведущими в картине болезни, формируя определенные синдромы, а также атипичные формы течения И. м.

Типичное течение И. м. включает пять периодов. 1. Продромальный период, или период предвестников (так наз. предынфарктное состояние), характеризуется появлением или изменением признаков коронарной недостаточности с нарастанием их тяжести;

он продолжается от нескольких часов до месяца. 2. Острейший период — время между началом тяжелой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза — занимает от 30 мин. до 2 час. Есть данные, что если в этот период происходит резорбция тромба, возможно обратное развитие симптомов И. м. 3.

некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью к концу 4—5-й нед. от начала заболевания (не считая продромального периода). 5. Послеинфарктный период, характеризующийся увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечнососудистой системы, продолжается в течение 3—6 мес. с момента образования некроза.

Для каждого периода И. м. в большинстве случаев характерны определенные изменения ЭКГ.

Продромальный период освещен в литературе недостаточно полно. Большинство авторов считает, что период предвестников наблюдается примерно у половины больных И. м. К предвестникам относят возникающие впервые в жизни приступы стенокардии (см.);

у больных, страдающих стенокардией,— учащение, удлинение и увеличение тяжести приступов, присоединение стенокардии покоя к стенокардии напряжения («нестабильная» стенокардия). Важный симптом — отсутствие леч.

эффекта от применения нитроглицерина у больных, у которых он ранее купировал боли. Иногда в этом периоде отмечаются изменения ЭКГ, отражающие ишемию миокарда в области, где в дальнейшем развивается И. м.

Острейший период чаще всего характеризуется приступом интенсивной боли, к-рая локализуется за грудиной (status anginosus), реже в других областях грудной клетки или в эпигастрии (status gastralgicus).

Боль может иррадиировать в руку, плечо, надплечье, ключицу (особенно в левые), в шею и нижнюю челюсть, в спину (чаще в межлопаточное пространство). Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер;

Смертность от инфаркта

многие больные не способны точно описать свои болевые ощущения. Боль достигает максимальной интенсивности очень быстро: в течение нескольких секунд или минут. Отдельные больные отмечают волнообразное усиление и уменьшение боли.

Продолжительность ее колеблется от 20—30 мин. до нескольких часов; более длительная боль обычно связана с присоединением эпистенокардиального перикардита или с пролонгированным течением И. м., когда некроз постепенно захватывает все большую массу миокарда.

Боль сопровождается остро возникающей резкой общей слабостью, нередко тошнотой, рвотой (особенно при локализации И. м. в задних отделах левого желудочка), страхом смерти, чувством нехватки воздуха* потливостью.

Артериальная гипотензия во многих случаях служит проявлением не только рефлекторной сосудистой недостаточности (см.), но и острой сердечной недостаточности, возникающей вследствие резкого снижения сократительной функции левого желудочка сердца, где обычно локализуется очаг некроза.

Обширный очаг некроза ведет к резкому снижению сердечного выброса и развитию истинного (чаще всего необратимого) кардиогенного шока. Во многих случаях левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой и отеком легких в сочетании с кардиогенным шоком;

В острейшем периоде И. м. часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, кардиогенный шок, которые наряду с отеком легких являются причиной ранней смерти более половины больных.

Данные физикального исследования в острейшем периоде заболевания определяются гл. обр. такими осложнениями, как различные формы сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца. Важным аускультативным симптомом может быть ритм галопа (см. Галопа ритм).

Остальные физикальные признаки, такие как тахикардия, глухость тонов сердца, расширение его границ влево, менее специфичны. Если острая левожелудочковая недостаточность связана с инфарктом или разрывом сосочковой мышцы, над верхушкой сердца и в V точке появляется грубый систолический шум митральной недостаточности.

Острый период связан с окончанием формирования очага некроза. Значительно уменьшается или исчезает боль. Остаточная боль может быть связана с ишемией периинфарктной зоны или с присоединившимся эпистенокардиальным перикардитом.

Проявления сердечной недостаточности и артериальная гипотензия в этом периоде сохраняются или возникают у многих больных и могут прогрессировать. Сохраняется тенденция к развитию нарушений ритма и проводимости, которые, по данным круглосуточного мониторного наблюдения, отмечаются практически у всех больных.

По данным В. А. Люсова и Ю. Б. Белоусова, в первые часы И. м. повышается вязкость крови и агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов.

Предлагаем ознакомиться:  Симптомы и последствия инфаркта на ногах

Через несколько часов с начала заболевания возникает лихорадочная реакция (обычно температура тела достигает 38—38,5° и лишь изредка превосходит эту величину). Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10—12 тыс.

в 1 мкл крови), у немногих больных — гиперлейкоцитоз (болееклеток в 1 мкл крови). Несколько позже ускоряется РОЭ. В крови повышается активность ряда ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, в основном за счет ее первого изоэнзима (через 3— 4 часа от начала заболевания), аминотрансфераз, или трансаминаз, в особенности аспарагиновой и в меньшей степени — аланиновой (обычно к концу первых суток заболевания).

Нередко наблюдается гипергликемия, а также нарушение соотношений белковых фракций крови (содержание альбуминов уменьшается, а глобулинов и фибриногена — увеличивается, появляется патол. С-реактивный белок).

Подострый период начинается после полного отграничения очага некроза от неизмененного миокарда. В этом периоде сохраняются клин, симптомы, связанные с уменьшением массы функционально полноценного миокарда и его электрической нестабильностью.

Ангинозные боли у многих больных отсутствуют. Иногда они исчезают и у тех больных, у которых до развития И. м. отмечалась стенокардия. В ряде случаев приступы стенокардии сохраняются или появляются, если их не было до И. м.

Проявления сердечной недостаточности в большинстве случаев начинают уменьшаться, но могут быть стабильными или даже нарастать. АД, особенно систолическое, постепенно повышается, хотя обычно не достигает исходной величины. Если И. м.

развился на фоне артериальной гипертензии, может определяться так наз. обезглавленная гипертензия: диастолическое давление остается повышенным, а систолическое может быть несколько сниженным или нормальным.

В дальнейшем у многих больных повышается и систолическое давление, но пульсовое обычно остается уменьшенным. Нарушения ритма наблюдаются реже, чем в острейшем и остром периодах И. м., причем частота аритмий уменьшается с каждым днем заболевания.

Через 2—3 нед. у многих больных восстанавливается нарушенная в остром периоде PI. м. проводимость. Нередко исчезают аритмии, связанные с острой перегрузкой левого предсердия, напр, мерцательная аритмия.

Проявления резорбционно-некротического синдрома в подостром периоде уменьшаются. Начиная с 3— 4-го дня от начала заболевания постепенно уменьшается лихорадка и к концу первой недели температура тела обычно нормализуется.

Лейкоцитоз, выраженность к-рого в значительной мере определяется размерами И. м., постепенно уменьшается и к концу первой недели количество лейкоцитов в крови нормализуется, а палочкоядерный сдвиг исчезает.

Более длительное существование лейкоцитоза указывает на возникновение воспалительных осложнений или пролонгированное течение инфаркта миокарда. РОЭ достигает максимальной величины к 5—7-му дню заболевания.

В дальнейшем ускорение РОЭ может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев до полного замещения очага некроза грануляционной тканью. Содержание сахара в крови, как правило, нормализуется в течение нескольких дней от момента развития И. м.

Повышение активности сывороточных ферментов — креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы — сохраняется в течение 10—12 дней. Активность аминотрансфераз нормализуется к 3—4-му дню от начала заболевания.

Послеинфарктный период характеризуется проявлениями процессов адаптации сердечнососудистой системы к новым условиям функционирования. Выявляются признаки компенсаторной гипертрофии отделов миокарда, не пораженных инфарктом.

Сердечная недостаточность у многих больных исчезает или уменьшается, но при очень обширных и особенно повторных И. м. компенсация бывает невозможной и наблюдается стабилизация или даже утяжеление симптомов сердечной недостаточности. Аритмии (гл. обр.

желудочковая экстрасистолия) сохраняются у большинства больных, но обычно не представляют опасности для жизни. Если в послеинфарктном периоде не исчезают нарушения проводимости, вероятность ее восстановления в дальнейшем незначительна.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитие И. м. всегда связано с ишемией участка сердечной мышцы либо вследствие полной окклюзии коронарной артерии — эмболия (см.), кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки, тромбоз (см.), либо в связи с острым несоответствием объема кровотока по коронарным сосудам (обычно патологически измененным) потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Чаще всего И. м. развивается при ишемической болезни сердца. Возникновение И. м. у лиц без поражения коронарных артерий сердца наблюдается, по-видимому, редко. Ряд исследователей считает, что при отсутствии изменений коронарных артерий И. м.

, за исключением эмболического и геморрагического (связанного с экстравазацией больших количеств крови из крупного артериального ствола), вообще не встречается. Сравнительно немногочисленные данные прижизненной селективной коронарографии у больных в острой стадии И. м.

свидетельствуют о том, что окклюзия магистральных венечных артерий наблюдается у всех больных крупно-очаговым И. м. Специальный анализ случаев И. м., развившегося без окклюзии коронарных артерий, практически всегда выявляет коронарный атеросклероз. H. Н.

Вместе с тем известно, что у многих больных с тяжелым стенозирующим поражением коронарных артерий И. м. не развивается, и они умирают от других причин; с другой стороны, при относительно малом атеросклеротическом поражении коронарных артерий наблюдаются обширные трансмуральные И. м.

По-видимому, функциональные расстройства коронарного кровообращения имеют важное значение в развитии И. м. Однако они не исчерпываются только спазмом артерий, а включают также и нарушения функции коллатералей, и усиление тромбообразующих свойств крови, и повышение потребности миокарда в кислороде при активации симпатоадреналовой системы и др.

Соответственно роли этих нарушений можно говорить об этиол, значении определенных факторов риска развития И. м. Т. к. атеросклероз коронарных артерий является основой изменений, приводящих к И. м., факторы риска развития И. м.

во многом совпадают с факторами риска возникновения и прогрессирования атеросклероза (см.). К факторам, повышающим опасность развития И.м., относят пожилой возраст, принадлежность к мужскому полу, повышенное содержание липидов в сыворотке крови, артериальную гипертензию, генетическую предрасположенность, нарушение толерантности к глюкозе (сахарный диабет), ожирение, наличие подагры, недостаточную физ.

активность, некоторые особенности личности (повышенная эмоциональность), курение (особенно курение сигарет), употребление мягкой питьевой воды. Опасность возникновения И. м. особенно высока при одновременном воздействии двух или нескольких факторов риска.

Гиперхолестеринемия и повышенное содержание липидов, в частности триглицеридов, в сыворотке крови у больных И. м. наблюдаются значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста. В зависимости от структурного содержания липидов в сыворотке крови выделяют пять типов гиперлипидемии (см.

Гиперхолестеринемия); И. м. чаще всего развивается при гиперлипидемии II и III типов. Роль артериальной гипертензии (в 80—90% случаев речь идет о гипертонической болезни) в повышении вероятности развития И. м.

также установлена (см. Гипертоническая болезнь). У мужчин 30—59 лет с диастолическим давлением 105 мм рт. ст. и более И. м. возникает в 3 раза чаще, чем у мужчин того же возраста с диастолическим давлением в пределах 75 — 84 мм рт. ст.

Значение курения табака (особенно сигарет) как фактора риска развития И. м. показано при массовых обследованиях населения. По данным 10-летнего наблюдения, среди мужчин 30—59 лет, ежедневно выкуривавших на протяжении этого срока по пачке и более сигарет в день, PI. м.

развивался в 3,3 раза чаще, чем среди некурящих. Механизм действия курения на развитие И. м. полностью не выяснен, но известно неблагоприятное его влияние на сердечно-сосудистую систему. Под влиянием никотина увеличивается частота сердечных сокращений, могут наступать транзиторное повышение АД, ударного и минутного объема, скорости сокращения миокарда, возрастать потребность его в кислороде и возникать различные нарушения ритма сердца.

Кроме того, вещества, содержащиеся в табачном дыме, способствуют тромбообразованию и возникновению спазма коронарных артерий сердца. Содержание карбоксигемоглобина составляет в крови некурящих 0,4% и достигает в крови курильщиков 10%, что снижает транспортную функцию гемоглобина, способствуя развитию ишемии сердца и инфаркта миокарда.

Связь между частотой И. м. и ожирением (см.) раскрыта не полностью, но ее существование установлено. Большинство исследователей считает, что одним из существенных факторов, повышающих опасность развития И. м.

, является недостаток физ. активности. Он взаимосвязан с развитием ожирения, поэтому нередко эти факторы сочетаются. С другой стороны, в этиологии И. м. нередко играет роль физ. перенапряжение, резко повышающее потребность миокарда в кислороде, к-рая не может быть удовлетворена адекватным увеличением коронарного кровотока у больных с атеросклерозом коронарных артерий.

Такое же несоответствие между потребностями миокарда и возможностями коронарного русла играет роль в развитии И. м. после психоэмоционального напряжения. Иногда последнее сочетается с острым злоупотреблением никотином, что существенно повышает риск развития И. м.

Частота тромбоза коронарных артерий, выявляемого при И. м., варьирует, по данным разных авторов, от 30 до 92%, но его роль как непосредственной причины И. м. оценивается по-разному, т. к. не исключено, что в ряде случаев тромбоз по отношению к И. м. развивается вторично.

Развитие И. м. сопровождается коротким периодом повышения антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови в ответ на условия, создающие угрозу формирования тромба. При атеросклерозе эта реакция кратковременна и незначительна;

Большое значение в развитии И. м. придают нарушениям микроциркуляции (см.), в происхождении которых играет роль изменение адгезивных свойств тромбоцитов при атеросклерозе наряду с уменьшением продолжительности жизни тромбоцитов и увеличением возможности их распада.

Поиски иммунокомпетентных систем, в какой-то мере ответственных за развитие И. м., не привели к определенным результатам. Продуцирование антител в процессе формирования очага некроза в миокарде является вторичным, что, по-видимому, имеет значение только в генезе некоторых осложнений этого заболевания.

Наиболее сложен вопрос о происхождении И. м. при наличии острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и возможностью их поступления при отсутствии тромбоза коронарных артерий сердца.

Резкое сужение просвета коронарных артерий (чаще всего атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности (см.). В условиях тяжелого стенозирующего атеросклероза функция интеркоронарных анастомозов снижена и их развитие не всегда компенсирует уменьшение кровотока по основным коронарным стволам.

Вследствие этого даже небольшое увеличение потребности миокарда в кислороде или незначительное дополнительное сужение просвета артерии (спазм, увеличение атеросклеротической бляшки) могут привести к развитию некроза в мышце сердца.

В подобных случаях на вскрытии обнаруживаются чаще всего циркуляторно расположенные атеросклеротические бляшки с массивными отложениями солей кальция и стенозированием просвета сосуда.

Важное патогенетическое значение может иметь также снижение эластичности стенки сосуда. Некоторые исследователи предполагают, что И. м. может развиваться в результате только функц, расстройств, в частности длительного спазма коронарных артерий, возможность к-рого у человека доказана данными прижизненной коронарной артериографии.

В формировании клин, проявлений острого И. м. участвует ряд патогенетических факторов, связанных с острой ишемией и некрозом миокарда. В большинстве случаев имеют значение следующие последствия ишемии и некроза: 1.

Перераздражение интероцепторов миокарда, эндокарда и висцерального листка перикарда с иррадиацией раздражения в соответствующие сегменты спинного мозга, а также в подкорковые структуры и в кору головного мозга, что формирует стрессовую реакцию.

Как и при всяком стрессе (см.), при И. м. активируется система гипоталамус — гипофиз — надпочечники с повышением концентрации в крови катехоламинов (первая фаза стресса). С этим связаны наблюдаемые в острейший период И. м.

артериальная гипертензия (см. Гипертензия артериальная), тахикардия (см.). Одним из проявлений стрессовой реакции является и анэозинофилия. Однако чрезвычайно интенсивная боль может обусловить развитие артериальной гипотензии и быть причиной коллапса (см.). 2.

Острое уменьшение сердечного выброса вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося участка миокарда является одной из причин развития как преходящей артериальной гипотензии, так и необратимого кардиогенного шока (см.).

Этим же объясняют и развитие при И. м. сердечной астмы (см.), отека легких (см.), а также поражений внутренних органов: головного мозга (нарушения мозгового кровообращения), жел.-киш. тракта (эрозивный гастрит, панкреатит), печени, почек и др.

Вместе с тем в поражении указанных органов играют роль повышенное выделение катехоламинов, вызывающих спазм сосудов, а также висцеро-висцеральные рефлексы (напр., парез желудка и кишечника) и, возможно, токсическое влияние продуктов распада некротического очага. 3.

Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления. Из некротизированных клеток миокарда высвобождаются ферменты и токсические продукты, которые вызывают повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, а в дальнейшем ускорение РОЭ. 4.

желудочковой экстрасистолии (см.), желудочковой тахикардии (см. Пароксизмальная тахикардия), фибрилляции желудочков и другим видам аритмий сердца (см.). 5. Распространение некроза или периинфарктной зоны на проводниковую систему сердца формирует преходящие или стабильные нарушения проводимости, которые при И. м.

могут локализоваться на разных уровнях проводниковой системы (см. Блокада сердца). Ишемия или некроз синусового узла служат предпосылкой к возникновению ряда аритмий (напр., мерцания или трепетания предсердий и др.) или остановки сердца.

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Аспирин от головной боли Гипертония
0 комментариев
Анализ бак это анализ крови Гипертония
0 комментариев
Adblock
detector