Инфаркт сосудистый некроз — Лечение гипертонии

Инфаркт сосудистый некроз — Лечение гипертонии

Инфаркт сосудистый некроз — Лечение гипертонии
СОДЕРЖАНИЕ
0

В чем особенность мелкоочагового инфаркта, симптоматика, диагностика и лечение

Мнение, что мелкоочаговый инфаркт миокарда менее опасен для здоровья и жизни человека крайне неправильное. В результате закупорки сосудов образуются незначительные участки некроза на сердце. Такое мелкоочаговое поражение способно перерасти в крупноочаговое, в этом и кроется главная опасность.

Ткани сердца нуждаются в кислороде, который транспортирует кровь. Это обеспечивает правильное их функционирование. Когда клетка не получает кислород – она погибает. Именно так происходит при инфаркте, в том числе мелкоочаговом.

Виды инфаркта

Зона инфаркта может занимать весь орган или большую его часть (тотальный и субтотальный инфаркт) или выявляться только под микроскопом (микроинфаркт).

По макроскопическим признакам различают 3 вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт формируется при непроходимости магистрального артериального ствола и запустевании всего сосудистого русла в его бассейне вследствие недостаточного развития сосудистых анастомозов и коллатералей. Чаще всего выявляют в селезенке, иногда в головном мозгу, печени.

Зона некроза хорошо видна при макроскопическом обследовании примерно через 24 ч после нарушения кровоснабжения. Под микроскопом ткань уплотнена, бледно-желтой окраски, структура ткани неразличима, а образующие ее элементы сливаются в гомогенную массу. По периферии зона инфаркта ограничивается воспалительным демаркационным валом.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком выглядит как участок белесовато-желтого цвета, окруженный темно-красной зоной кровоизлияний. Такой инфаркт развивается в случаях, когда компенсаторному включению коллатералей и реактивной артериальной гиперемии сосудов периферической зоны предшествует ангиоспазм, сменяющийся паралитическим расширением.

В результате резкое полнокровие сосудов сопровождается явлениями стаза крови и диапедезными кровоизлияниями в некротизированную ткань.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком развивается в сердце, селезенке, иногда в почках.

Красный (геморрагический) инфаркт обычно выявляют в легких, что связано с особенностями их кровоснабжения.

Иногда геморрагический инфаркт возникает на фоне выраженной гиперемии и в других органах: кишечнике, головном мозгу, почках. При красном инфаркте зона ишемии пропитывается кровью, при обретает темно-красный цвет и четкие границы.

Этот эффект возникает, если вслед за закупоркой артерии периферические сосуды омертвевшей ткани переполняются кровью, поступившей по коллатералям. При венозном застое ретроградное поступление крови из вен в зону ишемии также ведет к пропитыванию некротизированной ткани кровью.

https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Геморрагический инфаркт может развиваться также в результате выраженного венозного застоя при быстром прекращении оттока крови по крупным венозным стволам или одновременном выключении из кровотока большого количества мелких вен.

Венозные застойные инфаркты выявляют в селезенке при тромбозе вены, отводящей от нее кровь, в головном мозгу — при нарушении проходимости синусов твердой мозговой оболочки или яремных вен, в сердце — при обтурации венечного синуса тромботическими массами, в тканях нижних конечностей — при перевязке бедренной вены.

Микроскопически в очаге геморрагического инфаркта отмечают массы гемолизированных эритроцитов, инфильтрирующих некротизированную ткань.

Инфаркт и ишемия кишечника: причины, признаки, диагностика, лечение, последствия

Тромбоз мезентериальных сосудов (являющийся основной причиной инфарктов кишечника) – очень опасное явление, частота этой патологии неумолимо растет. Среди больных более половины составляют женщины, средний возраст пациентов – около 70 лет.

Инфаркт кишечника развивается подобно инфаркту сердца или мозга. В отличие от последних, про острое нарушение кровотока в сосудах брыжейки можно услышать гораздо реже. Между тем, несмотря на доступность современных методов диагностики и разработку новых методов лечения, смертность от тромбоза сосудов кишечника продолжает оставаться высокой даже при условии срочно проведенной операции.

Тяжесть патологии, быстрота развития необратимых изменений, высокая вероятность гибели требуют от специалистов пристального внимания к людям из группы риска, а это пожилые больные атеросклерозом, гипертонией, сердечной недостаточностью, которые составляют большинство среди населения многих стран.

Среди причин инфаркта кишечника наибольшее значение имеют:

  • Тромбоз сосудов брыжейки при патологии свертывания крови, опухолях системы крови (эритремия), сердечной недостаточности, воспалении поджелудочной железы, опухолях внутренних органов и самой кишки, травмах, злоупотреблении гормональными препаратами, атеросклерозе устьев брыжеечных сосудов;
  • Эмболия брыжеечных артерий тромбами, попавшими в нее из других органов и сосудов – при сердечной патологии (инфаркт миокарда, аритмии, ревматические пороки), аневризме аорты, патологии свертываемости крови;
  • Неокклюзионные причины – нарушения ритма сердца, спазм сосудов брюшной полости, уменьшение притока крови при кровопотере, шоках, обезвоживании.

В развитии инфаркта кишечника выделяют несколько стадий, последовательно сменяющих одна другую:

  1. Стадия острой ишемии кишечника, когда происходящие изменения носят обратимый характер, клиника неспецифическая.
  2. Стадия некроза – деструкция кишечной стенки, необратимая, продолжается даже после нормализации кровообращения, основной признак – боли в животе.
  3. Перитонит вследствие разрушения кишечника, активации ферментов, присоединения бактериальной инфекции. Он обычно носит разлитой характер, выражена общая интоксикация.

Ишемия кишечника характеризует частичную закупорку просветов сосудов, их спазм либо самый начальный этап полной окклюзии, когда кровоток не окончательно прекращен. В стенке органа начинаются дистрофические изменения, появляется отек, выход форменных элементов из сосудов.

Термин «инфаркт кишечника» указывает на сосудистый фактор в качестве первопричины некроза, его могут называть также гангреной кишечника, что означает гибель клеток в органе, соприкасающемся с внешней средой, а кишечник, хоть и косвенно, но с ней контактирует.

При закрытии просвета сосуда, участвующего в кровоснабжении кишечника, очень быстро прогрессирует гибель элементов органа с ранним инфицированием, ведь и сам кишечник населен бактериями, и пища, поступающая из вне, несет их в себе.

Участок кишки становится отечным, красного цвета, при тромбозах вен ярко выражены явления венозного застоя. При гангрене стенка органа истончена, бурого или темно-коричневого цвета просвет вздут. В брюшной полости при перитоните появляется воспалительная жидкость, сосуды брюшины полнокровны.

Симптомы ишемии кишечника начинаются с боли в животе – интенсивной, в виде схваток, которая к концу первого периода заболевания становится постоянной и сильной. Если поражена тонкая кишка, боль локализована преимущественно около пупка, при ишемии ободочной кишки (восходящей, поперечной, нисходящей) – справа либо слева в животе.

Возможны жалобы на тошноту, неустойчивость стула, рвоту. Данные обследований не соответствуют клинике, и при сильнейшей боли живот остается ненапряженным, мягким, пальпация не вызывает усиления болезненности.

Симптомы инфаркта кишечника проявляются по истечении первого периода, примерно через шесть часов с момента прекращения кровообращения в артериях или венах. При этом боль усиливается, присоединяются симптомы интоксикации.

Прогрессирование гангрены кишки, присоединение воспаления брюшины (перитонита) приводит к резкому ухудшению состояния заболевшего:

  • Кожа бледная и сухая, язык обложен белым налетом, сухой;
  • Появляется сильное беспокойство, возможно психомоторное возбуждение, которое затем сменяется апатией и безразличием пациента к происходящему (ареактивный перитонит);
  • Боли ослабевают и могут исчезнуть совсем, что связано с тотальным некрозом и гибелью нервных окончаний, а потому это считается крайне неблагоприятным признаком;
  • Живот вначале мягкий, затем постепенно вздувается по мере усугубления атонии кишечника и прекращения перистальтики.

Специфическим для гангрены кишечника будет симптом Кадьяна-Мондора: при прощупывании живота выявляется цилиндрическое образование плотноватой консистенции, болезненное, плохо смещаемое. Это фрагмент кишки с брыжейкой, подвергшийся отеку.

Спустя несколько часов от начала ишемии возможно появление жидкости в животе (асцит), при присоединении воспаления говорят об асците-перитоните.

При инфаркте тонкого кишечника вследствие закупорки верхней брыжеечной артерии среди симптомов возможна рвота с примесью крови и желчи. При прогрессировании содержимое желудка приобретает каловый характер.

Поражение нижней брыжеечной артерии и гангрена толстого отдела могут проявляться кровью в кале, которая иногда выделяется обильно в неизмененном виде.

В терминальной стадии инфаркта кишечника состояние больного становится критическим. Боли ослабевают или прекращаются совсем, кал и газы не отходят, развивается кишечная непроходимость, при этом выражена сильная интоксикация, больной апатичен и безразличен, слаб, жалоб не предъявляет не по причине их отсутствия, а в связи с тяжестью состояния.

Предлагаем ознакомиться:  Признаки ибс и стенокардии

Даже если приступить к лечению в последнюю стадию инфаркта кишки, то эффект вряд ли возможен. Необратимость изменений в брюшной полости обрекают пациента на гибель.

Хроническая ишемия кишечника может предшествовать острым формам поражения. Наиболее частой ее причиной становится атеросклероз аорты, чревного ствола или мезентериальных артерий, который провоцирует недостаток притока крови к кишечнику.

Хроническая кишечная ишемия проявляется периодическими схваткообразными болями в животе, которые появляются или усиливаются после еды, из-за чего со временем больной начинает ограничивать себя в питании и худеет.

Нарушение прохождения содержимого по кишечнику сопровождается расстройством всасывания, авитаминозом, обменными нарушениями. Пациенты жалуются на длительные запоры, которые сменяются поносами. Недостаток кровотока вызывает снижение двигательной активности кишки, каловые массы застаиваются – возникает запор. Брожение кала провоцирует периодические поносы и вздутие живота.

Заподозрить инфаркт кишки возможно по наличию уплотненного болезненного конгломерата в животе, наличию усиленных шумов перистальтики, обнаружении путем перкуссии участков вздутого кишечника по характерному звонкому звуку. Для подтверждения диагноза могут быть использованы УЗИ, рентген, ангиография, лапароскопия.

Лечение

Лечение инфаркта кишечника – только хирургическое, от того, как быстро оно будет произведено, зависят шансы на спасение жизни больного. Цель его не только в том, чтобы удалить пораженный отрезок кишки, но и устранить основное патогенетическое звено, то есть закупорку сосуда.

Некроз кишечной стенки развивается стремительно, а клиника не позволяет поставить точный диагноз на догоспитальном этапе, в связи с чем лечение запаздывает. Первые часы развития заболевания больному необходим фибринолиз, который может помочь растворить сгусток крови, закупоривший сосуд, но в этот период чаще всего врачи пытаются установить точный диагноз, а пациент остается без патогенетического лечения.

Другим препятствием к раннему хирургическому вмешательству становится длительный период диагностики уже в больнице, ведь для подтверждения тромбоза необходимы сложные методы исследования, в частности, ангиография.

Консервативная терапия некроза кишки должна быть начата в первые 2-3 часа с момента тромбоза или эмболии. Она включает:

  1. Вливание коллоидных и кристаллоидных растворов в целях улучшения кровообращения в кишке, возмещения объема циркулирующей крови, дезинтоксикации;
  2. Введение спазмолитиков при неокклюзионных формах патологии;
  3. Применение тромболитиков, аспирина, введение гепарина каждые шесть часов под контролем показателей коагулограммы.

Инфаркт миокарда: причины и признаки

Инфарктом миокарда называют острое состояние при ишемической болезни сердца, которое сопровождается существенной недостаточностью коронарного кровотока и гибелью (некрозом) того или иного участка сердечной мышцы.

Данная патология гораздо чаще встречается именно у мужчин старше 60 лет, но после достижения 55-60 летнего возраста она с одинаковой долей вероятности может развиваться и у женщин. Такие изменения в миокарде приводят не только к существенным нарушениям в работе сердца, но и в 10-12% случаев угрожают жизни больного.

По данным статистики, за последние 20 лет летальность от этого недуга возросла более чем на 60%, и он существенно помолодел. Если раньше это острое состояние встречалось среди людей 60-70 летнего возраста, то сейчас уже мало кого удивляет выявление инфаркта миокарда у 20-30 летних.

При инфаркте миокарда крайне важно незамедлительно обратиться за медицинской помощью, т. к. любая проволочка существенно отягощает последствия инфаркта и способна приносить непоправимый урон состоянию здоровья.

В 90% случаев инфаркт миокарда вызывается тромбозом венечной артерии, который провоцируется атеросклерозом. Закупорка этой артерии фрагментом атеросклеротической бляшки вызывает прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, на фоне которого развивается кислородное голодание тканей, недостаточное поступление питательных веществ к мышце и, как результат, некроз участка миокарда.

Такие изменения в структуре мышечной ткани сердца наступают спустя 3-7 часов после прекращения поступления крови к участку мышцы. Через 7-14 дней участок некроза зарастает соединительной тканью, а спустя 1-2 месяца на нем формируется рубец.

В остальных случаях причиной развития инфаркта миокарда становятся следующие патологии:

  • спазм коронарных сосудов;
  • тромбоз коронарных сосудов;
  • травмы сердца;
  • новообразования.

Немаловажную роль в появлении инфаркта миокарда играют и предрасполагающие факторы (состояния и заболевания, которые способствуют нарушению коронарного кровообращения). Значительно повышают риск развития такого острого состояния такие факторы:

  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз;
  • наличие в анамнезе инфаркта миокарда;
  • курение;
  • адинамия;
  • ожирение;
  • повышенный уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) в крови;
  • постклимактерический возраст у женщин;
  • сахарный диабет;
  • частые стрессы;
  • чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
  • нарушения в свертываемости крови;
  • алкоголизм.

Классификация

При инфаркте миокарда некрозу могут подвергаться различные по масштабу участки мышечной ткани, и, в зависимости от размера очага поражения, кардиологи различают следующие формы данной патологии:

  • мелкоочаговый;
  • крупноочаговый.

Также инфаркт миокарда может классифицироваться в зависимости от глубины поражения стенки сердца:

  • трансмуральный – некрозу подвергается вся толщина мышечного слоя;
  • интрамуральный – некроз расположен в глубине сердечной мышцы;
  • субэпикардиалный – некроз расположен в участках прилегания сердечной мышцы к эпикарду;
  • субэндокардиальный – некроз расположен в области соприкосновения миокарда с эндокардом.

В зависимости от места расположения пораженных участков коронарных сосудов выделяют такие типы инфаркта:

  • правожелудочковый;
  • левожелудочковый.

По кратности возникновения данная патология сердца может быть:

  • первичной – наблюдается впервые;
  • рецидивирующей – новый участок некроза появляется в течение 8 недель после первичного;
  • повторный – новый участок некроза появляется по прошествии 8 недель после предыдущего инфаркта.

Характерными признаками инфаркта миокарда становятся такие проявления этой патологии сердца:

  1. Длительная интенсивная боль в области сердца, которая продолжается более получаса и не устраняется даже после повторного приема нитроглицерина или других сосудорасширяющих средств.
  2. Большинство больных характеризуют болевые ощущения как жгучие, кинжальные, разрывающие и пр. В отличие от приступа стенокардии они не утихают в состоянии покоя.
  3. Ощущения жжения и сдавливания в области сердца.
  4. Боль чаще появляется после физической или сильной эмоциональной нагрузки, но может начинаться и во время сна или в состоянии покоя.
  5. Боль иррадиирует (отдает) в левую руку (в редких случаях – в правую), лопатку, межлопаточную область, нижнюю челюсть или шею.
  6. Боль сопровождается сильным беспокойством и чувством необоснованного страха. Многие больные характеризуют такие волнения как «страх смерти».
  7. Боль может сопровождаться головокружением, обмороком, бледностью, акроцианозом, повышенным потоотделением (пот холодный и липкий), тошнотой или рвотой.
  8. В большинстве случаев нарушается ритм сердечных сокращений, который можно заметить по учащенному и аритмичному пульсу больного.
  9. Многие больные отмечают одышку и затруднение дыхания.

Помните! У 20% больных инфаркт миокарда протекает в атипичной форме (например, боль локализируется в области живота) или не сопровождается болевыми ощущениями.

При любом подозрении на инфаркт миокарда следует немедленно вызвать скорую помощь и приступить к мероприятиям по доврачебной помощи!

Выраженность симптомов при инфаркте миокарда зависит от стадии заболевания. В его течении наблюдаются такие периоды:

  • прединфарктный – наблюдается не у всех пациентов, протекает в виде обострения и учащения приступов стенокардии и может длиться от нескольких часов или суток до нескольких недель;
  • острейший – сопровождается развитием ишемии миокарда и образованием участка некроза, продолжается от 20 минут до 3 часов;
  • острый – начинается с момента образования очага некроза на миокарде и заканчивается после ферментативного расплавления отмершей мышцы, длится около 2-14 суток;
  • подострый – сопровождается образованием рубцовой ткани, продолжается около 4-8 недель;
  • постинфарктный – сопровождается образованием рубца и приспособлением миокарда к последствиям изменений структуры сердечной мышце.

Острейший период при типичном варианте течения инфаркта миокарда проявляет себя выраженными и характерными симптомами, которые не могут оставаться незамеченными. Основным признаком этого острого состояния является выраженная боль жгучего или кинжального характера, которая, в большинстве случаев, появляется после физической нагрузки или значительного эмоционального напряжения.

Она сопровождается сильным беспокойством, страхом смерти, резкой слабостью и даже обморочным состояниями. Больные отмечают, что боль отдает в левую руку (иногда в правую), область шеи, лопаток или нижней челюсти.

В отличие от болей при стенокардии, такая кардиалгия отличается своей продолжительностью (более 30 минут) и не устраняется даже повторным приемом нитроглицерина или других сосудорасширяющих препаратов.

Предлагаем ознакомиться:  Что такое инфаркт кишечника - причины и симптомы

Близкие больного могут заметить:

  • учащение пульса;
  • нарушения сердечного ритма (пульс становится аритмичным);
  • резкую бледность;
  • акроцианоз;
  • появление холодного липкого пота;
  • повышение температуры до 38 градусов (в некоторых случаях);
  • повышение артериального давления с последующим резким снижением.

В остром периоде у больного исчезают кардиалгии (боли присутствуют только в случае развития воспаления перикарда или при наличии выраженной недостаточности кровоснабжения околоинфарктной зоны миокарда).

Из-за образования участка некроза и воспаления тканей сердца повышается температура тела, и лихорадка может продолжаться около 3-10 дней (иногда, более). У больного сохраняются и нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Артериальное давление остается повышенным

Подострый период инфаркта протекает на фоне отсутствия болей в сердце и лихорадки. Состояние больного нормализуется, артериальное давление и показатели пульса постепенно приближаются к норме, а проявления сердечно-сосудистой недостаточности значительно ослабевают.

В постинфарктном периоде все симптомы полностью исчезают, а лабораторные показатели постепенно стабилизируются и возвращаются к норме.

У некоторых больных инфаркт миокарда начинается с острой боли в животе.

Атипичность симптоматики инфаркта миокарда коварна тем, что она может вызывать существенные трудности при постановке диагноза, а при безболевом его варианте больной может переносить его буквально на ногах.

Среди атипичных форм могут наблюдаться такие варианты симптоматики:

  1. Периферический с атипичным местом локализации боли: при таком варианте боль дает о себе знать не за грудиной или в прекардиальной области, а в левой верхней конечности или в кончике левого мизинца, в области нижней челюсти или шеи, в лопатке или в области шейно-грудного отдела позвоночного столба. Остальные симптомы остаются такими же, как и при типичной клинической картине этой патологии сердца: аритмии, слабость, потливость и пр.
  2. Гастрический – при такой форме инфаркта боль локализируется в области желудка и может напоминать приступ острого гастрита. Во время осмотра больного врач может выявлять напряжение мышц брюшной стенки, и для постановки окончательного диагноза ему могут понадобиться дополнительные методы исследования.
  3. Аритмический – при таком варианте инфаркта у больного выявляются атриовентрикулярные блокады различной интенсивности или аритмии (мерцательная, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия). Подобные нарушения сердечного ритма могут существенно затруднять диагностику даже после проведения ЭКГ.
  4. Астматический – такая форма этой острой сердечной патологии своим началом напоминает приступ астмы и чаще наблюдается при наличии кардиосклероза или повторных инфарктов. Боль в сердце при ней выражена незначительно или полностью отсутствует. У больного появляется сухой кашель, нарастает одышка и развивается удушье. Иногда, кашель может сопровождаться пенистой мокротой. В тяжелых случаях развивается отек легкого. При осмотре больного врач определяет признаки аритмии, снижение артериального давления, хрипы в бронхах и легких.
  5. Коллаптоидный – при такой форме протекания инфаркта у больного развивается кардиогенный шок, при котором наблюдается полное отсутствие боли, резкое падение артериального давления, головокружение, холодный пот и потемнение в глазах.
  6. Отечный – при такой форме инфаркте больной жалуется на одышку, резкую слабость, быстрое появление отеков (вплоть до асцита). При осмотре больного выявляется увеличенная печень.
  7. Церебральный – такая форма инфаркта сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое проявляется помрачением сознания, нарушениями речи, головокружением, тошнотой и рвотой, парезами конечностей и пр.
  8. Безболевой – такая форма инфаркта протекает на фоне дискомфорта в грудной клетке, повышенной потливости и слабости. В большинстве случаев больной не обращает внимания на такие признаки, и это значительно усугубляет течение этого острого состояния.

Особенности развития инфаркта в различных органах

В клинической практике наиболее часто отмечают инфаркт сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек и селезенки.

Время, необходимое для развития инфаркта в различных органах, неодинаково и зависит от функциональных энергозатрат и филогенетически сложившегося метаболизма, что определяет потребность ткани в обеспечении кислородом.

Для развития ИМ достаточно полного прекращения его кровоснабжения на 20–25 мин, однако ишемия длительностью 5 мин уже ведет к гибели отдельных мышечных клеток.

В реальной жизни формирование инфаркта сердечной мышцы требует несколько большего промежутка времени, так как в зоне ишемии всегда частично сохраняется кровоток по сосудистым анастомозам и коллатералям.

Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще всего в передней стенке.

По типу это белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеющий неправильную форму.

В зависимости от объема и локализации пораженной ткани миокарда различают мелко- и крупноочаговый, субэпикардиальный, интрамуральный, субэндокардиальный и трансмуральный ИМ, охватывающий все слои сердечной стенки.

В зоне перехода инфаркта на эпикард или эндокард развивается реактивное вос паление, в первом случае приводящее к фиброзному перикардиту (выпот в полость перикарда плазмы крови, обогащенной фибрином, и образование фиб ринозных наслоений на эпикарде), во втором — к тромбоэндокардиту (пристеночный тромбоз соответственно зоне инфаркта).

Формирование ИМ начинается с ишемической стадии.

Наряду с прогрессирующим нарушением метаболизма и дезинтеграцией клеточных мембран отмечают фрагментацию, растяжение и дезинтеграцию миофибрилл кардиомиоцитов. В результате снижается активность внутриклеточных энзимов, изменяется характер окрашивания клеток при использовании основных или кислотных гистологических красителей, нарушается способность клеток к лучепреломлению в поляризованном свете и люминесцентно-микроскопические свойства.

Эти явления используются для ранней диагностики метаболических и ишемических повреждений сердца. Гистологические признаки гибели клеток — сморщивание, набухание и разрушение клеточного ядра, исчезновение продольной и поперечной исчерченности, гомогенизирование саркоплазмы выявляют через 12 ч (рис. 2.1).

Рис. 2.1. Острый ИМ

Параллельно с деструктивными изменениями рабочих клеток миокарда происходит сосудистотканевая реакция, характеризующаяся спазмированием и паретической дилатацией интрамуральных артерий и артериол, плазматическим пропитыванием и повышением проницаемости их стенок, а также нарушением микроциркуляции с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, отеком интерстиция.

При развитии некроза кровоток в некротической зоне прекращается, а в периинфарктной увеличивается.

Наряду с диапедезными кровоизлияниями в ней происходит экстравазация лейкоцитов и формируется лейкоцитарный вал.

В толще некротической зоны вокруг сохранившихся сосудов иногда выявляют островки жизнеспособной ткани, по периферии которых отмечают такие же явления, как и в окружающей инфаркт зоне.

В течение первых 18–24 ч от начала патологического процесса миокард в бассейне пораженной артерии отличается бледностью на фоне подчеркнуто неравномерного кровенаполнения остальной ткани.

В конце 1-х суток участок некроза становится различимым макроскопически.

В связи с непрерывной деятельностью сердца, высокой активностью ферментов, выделяющихся из лейкоцитов, на 3-и–5-е сутки начинается размягчение (миомаляция) погибшей ткани. Постепенное рассасывание (резорбция) некротизированной массы осуществляется при активном участии микрофагальных клеток, которые появляются на 4-й день кнаружи от лейкоцитарного вала.

Фибропластическая реакция интерстиция также возникает на 4–5-е сутки, а первые волокнистые элементы новообразованной соединительной ткани в зоне инфаркта появляются еще через 3 сут.

В течение последующей недели зона некроза представлена распадающимися мышечными волокнами, пропитана отечной жидкостью и инфильтрирована распадающимися лейкоцитами. По ее периферии и вокруг периваскулярных островков сохранившегося миокарда происходит новообразование соединительной ткани.

Процесс организации продолжается 2–2,5 мес. В дальнейшем соединительная ткань, образовавшаяся на месте некротических масс, уплотняется, ее сосуды запустевают и облитерируются, на месте некроза образуется рубец (рис. 2.2).

Рис. 2.2. Постинфарктный кардиосклероз

Проводящая система сердца более устойчива к гипоксии по сравнению с рабочим миокардом и способна дольше сохраняться в зонах ишемии, что важно для восстановления ритмичной работы сердца после экстренной инвазивной антиишемической терапии.

В почках обычно развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Вследствие хорошего развития сосудистых анастомозов и коллатералей инфаркт возникает только при нарушениях проходимости сосудов больше го калибра, чем дольковая артерия. Характерное расположение инфаркта — передняя латеральная поверхность органа, так как в этой зоне почечные артерии ветвятся не по магистральному, а по рассеянному типу, при котором межсосудистые коллатерали выражены значительно слабее.

Предлагаем ознакомиться:  Кардиомагнил – польза и вред препарата. Как и кому нужно принимать кардиомагнил?

Обычно инфаркт почки напоминает по форме конус, обращенный основанием к капсуле, верхушкой к почечной лоханке.

Однако иногда процесс ограничивается только корой, не затрагивая пирамидки, и поражение приближается по форме к квадрату.

Инфаркт почки часто сопровождается гематурией вследствие попадания крови в мочевые канальцы при разрыве мелких сосудов. Ишемическая стадия инфаркта почек развивается по общим закономерностям.

Некроз всех структур почечной паренхимы наступает через 24 ч, однако повреждение эпителия почечных канальцев возникает значительно раньше.

Так, уже через 6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а через 12 ч — прямых канальцев нефрона.

К этому же времени по периферии инфаркта развивается реактивное воспаление, достигающее своего максимума примерно к 3-му дню процесса.

Формирование демаркационной зоны сопровождается нарушениями кровотока в микрососудах, явлениями отека, плазморрагиями и диапедезными кровоизлияния ми, активной миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя сутки к образованию периферической геморрагической зоны инфаркта и лейкоцитарного вала.

Примерно с этого же времени появляются макрофаги и начинается процесс резорбции некротических масс.

На 7-е сутки деструктивнорезорбтивные процессы сочетаются с отчетливо выраженными явлениями организации, которая через несколько недель завершается образованием плотного соединительно-тканного рубца, реже — кисты.

В селезенке обычный морфологический тип инфаркта — белый (ишемический).

В условиях выраженного венозного застоя инфаркт селезенки может быть геморрагическим, приобретающим в течение нескольких суток серую или белую окраску. Ишемический инфаркт селезенки конической формы, бледно-желтой окраски.

Непосредственно в зоне некроза вначале разрушается красная пульпа, затем фолликулы и трабекулы.

Организация инфаркта осуществляется по общим закономерностям. Созревание постинфарктного рубца сопровождается де формированием селезенки.

Инфаркт головного мозга в 85–90% случаев является белым, в остальных — красным или смешанного характера.

Белый инфаркт может поражать любые отделы мозга. Первоначально это нечетко отграниченный участок дряблой или крошащейся консистенции, красновато-серого цвета, со стертым естественным рисунком базальных узлов или коры головного мозга.

Геморрагические инфаркты в виде небольших очагов красного цвета локализуются преимущественно в пределах скоплений серого вещества, чаще всего в коре. Смешанные инфаркты состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются в сером веществе.

Топография различных морфологических типов инфарктов мозга предопределена особенностями кровоснабжения его различных областей.

Наиболее часто они возни кают в бассейне средней мозговой артерии, реже — позвоночных и базиллярных артерий.

Геморрагические инфаркты формируются в хорошо васкуляризированных зонах — скоплениях серого вещества или в коре головного мозга.

Развитие инфаркта головного мозга включает ишемическую и некротическую стадии.

Ишемическая стадия характеризуется дистрофическими изменениями нервной ткани, кровоизлияниями и деструкцией клеточных мембран с необратимой дезорганизацией обменных процессов и электролитного гомеостаза нервных клеток.

В результате нервные клетки и их ядра приобретают угловатую форму, а цитоплазма гомогенизируется, утрачивает базофильные включения и просветляется. Нарушение циркуляции крови в микрососудах сочетается с перицеллюлярным отеком — появлением светлого промежутка между капиллярной стенкой или телом нейрона и окружающей тканью.

Вокруг капилляров отмечают отек и набухание отростков окружающих их глиальных клеток.

Некротическая стадия инфаркта — стадия нарастающего аутолиза ишемизированной ткани мозга. Гибели нейронов предшествует их резкое просветление либо уплотнение и превращение в пикноморфные (уплотненные дегидратированные) клетки, а затем и в гомогенную бесструктурную массу.

Вместе с нейроцитами в деструктивные изменения вовлекаются и клетки глии.

Из мелких сосудов происходят диапедезные кровоизлияния, небольшие и единичные в очагах белого инфаркта, множественные и сливающиеся между собой при геморрагическом инфаркте.

К началу 2-х суток начинается резорбция некротизированной нервной ткани.

На границе с очагом ишемического поражения скапливаются лейкоциты.

Вместе с ними в зону некроза внедряются многочисленные активированные астроциты и появляются зернистые шары с липидными включениями. Часть астроцитов утрачивает цитоплазматические отростки, в их цитоплазме выявляют многочисленные фибриллы, приобретающие способность к образованию волокнистых структур.

Чем опасен микроинсульт и какие у него последствия

При всей популярности термина «микроинсульт» официальная медицина такого диагноза не знает. Под этим благозвучным словом медики понимают транзисторную ишемическую атаку (ТИА) или временное нарушение мозгового кровотока – первый сигнал организма о грядущем обширном инфаркте мозга.

Основные признаки надвигающегося микроинсульта способны определить не все, так как тошнота, головная боль, кратковременная частичная потеря зрения,  «мушки» в глазах – признаки многих недугов. На подобные симптомы, надвигающиеся за несколько минут и проходящие в течение нескольких часов, мы часто не обращаем внимания и  микроинсульт переживаем на ногах, увеличивая риск его повторения  с более тяжелыми последствиями.

У многих пострадавших после первого микроинсульта в течение года развивается полноценный инфаркт мозговых тканей. Что такое микроинсульт и чем он опасен, должны знать все, ведь только своевременная госпитализация может помочь больному пережить кризис без тяжелых осложнений.

Состояние,  спровоцированное  ухудшением мозгового кровообращения,  кровоизлиянием в ткани  мозга известно всем. Из-за  сокращения притока крови либо разрыва сосудов  клетки мозга погибают. Последствия  необратимы – от нарушения речи и  паралича тела до смертельного исхода.

Микроинсульт головного мозга – это частный случай нарушения мозгового кровотока с поражением сосудистой системы. Разрушаются при резком сужении кровяного русла или закупорке атеросклеротической бляшкой, как правило, мелкие сосуды и небольшие зоны их скопления.

Главное отличие заболеваний – кратковременность:  ТИА  проявляется  несколько минут или часов.  Потом возможности мозга в большей степени восстанавливаются. В то время как при обычном инсульте последствия, как правило, необратимы. Несвоевременно диагностированный микроинсульт – частое явление.

Коварство болезни в том, что пострадавший не всегда понимает, что с ним происходит. Так как область поражения незначительна, шансы на полноценное восстановление при обращении за медицинской помощью в первые три часа  велики.

На видео – консультация профессора Е. Малышевой о том, как отличить инсульт от микроинсульта.

Если один симптом еще можно пропустить и списать на общее недомогание, то совокупность нескольких признаков – верный звонок организма об ишемической транзисторной атаке.

  1. Онемение лица, рук, ног с полной потерей чувствительности, отсутствие контроля над мимическими мышцами;
  2. Слабость конечностей больше проявляется на одной стороне тела;
  3. Асимметричные черты лица (опущенное веко, перекошеный рот);
  4. Нарушение координации, сложности при передвижении (походка пьяного человека);
  5. Раздвоение зрения, не позволяющее видеть объект одновременно двумя глазами;
  6. Кратковременная потеря зрения с мерцанием белых или черных точек перед глазами;
  7. Неожиданно возникающий шум в голове и боли в лобной части, которым нет объяснения;
  8. Короткий обморок;
  9. Нарушение речевых функций: речь нечленораздельная, картавая, шепелявая, прерывистая; язык ощущается как распухший и неуправляемый;
  10. В горле – постоянный ком, который невозможно проглотить;
  11. Болезненное восприятие резких звуков, запахов и яркого освещения;
  12. Вероятность появления рвотного рефлекса;
  13. Озноб и «гусиная кожа» при нормальной температуре;
  14. Высокое кровяное давление – защитная реакция организма;
  15. Необъяснимая усталость.

Некоторые признаки микроинсульта (потеря зрения, асимметричные черты лица) зависят от зоны поражения. При проблемах в левом полушарии признаки  заметны  на правой половине тела, и наоборот.

ТИА  можно увидеть на МРТ: на мониторе наблюдают точечные кровоизлияния. МРТ позволяет медикам дифференцировать патологические нарушения – опухоли, некроз тканей. Магнитно-резонансный метод дает врачу больше информации, чем компьютерная томография.

Симптомы микроинсульта имеют одноразовый характер и выявляются, как правило, после резкого перепада кровяного давления. Из указанного перечня могут проявиться не все признаки.

Организм мужчины и женщины имеет свои функциональные особенности, поэтому риски и симптомы женского и мужского вариантов болезни тоже отличаются.

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock
detector