1.3. Эпидемиология
Коды МКБ 10 не позволяют с уверенность выделять больных с ОКСпST и
ИМпST. В частности, при трансмуральном ИМ не всегда (хотя и часто) в
ранние сроки заболевания отмечаются стойкий подъем сегмента ST ЭКГ.
Механизм возникновения и размеры повторного ИМ в МКБ 10 не учитываются. В
разных странах частота ИМпST варьируется и по данным регистров с
наиболее полным популяционным охватом в странах Европы и США составляют в
настоящее время около 70 на 100000 населения в год.
Хотя на фоне
широкого внедрения современных подходов к ведению больных (прежде всего
своевременного реперфузионного лечения) смертность при ИМпST снижается,
по данным национальных регистров в Европе госпитальная летальность
варьируется от 6 до 14%, смертность за 6 месяцев может превышать 12% и
за 5 лет достигать 20%.
1.4. Кодирование по МКБ-10
Острый инфаркт миокарда (I21)
I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки
I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней стенки
I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций
I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации
I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда
I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный
Повторный инфаркт миокарда (I22)
I22.0 – Повторный инфаркт миокарда передней стенки
I22.1 – Повторный инфаркт миокарда нижней стенки
I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации
I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации
Другие формы острой ишемической болезни сердца (I24)
I24.0 – Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда
I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца
Патогенез острого коронарного синдрома
В основе острого коронарного синдрома лежат такие взаимосвязанные процессы, как разрыв бляшки, активация и агрегация тромбоцитов с образованием тромба, дисфункция эндотелия, спазм и перестройка сосудов.
ОКСпST ЭКГ – как правило, следствие окклюзирующего тромбоза КА. Тромб
возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой
(нестабильной) атеросклеротической бляшки (А)Б с большим липидным ядром,
богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой, однако
возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия
(эрозии) КА над АБ. В большинстве случаев окклюзия развивается в месте
гемодинамически незначимого стеноза КА.
В КА больных с ОКС обычно находят несколько ранимых АБ, в т.ч.
имеющих надрывы. Из-за высокого риска возникновения повторных окклюзий
КА при лечении этих больных локальные воздействия в области АБ,
обусловившей развитие клинической картины ОКС, должны комбинироваться с
общими лечебными мероприятиями, направленными на снижение вероятности
тромбоза.
Тромб может быть источником эмболий в дистальное сосудистое русло
сердца. Эмболизация микрососудов миокарда сама по себе может приводить к
образованию мелких очагов некроза. Кроме того, мелкие эмболы
препятствуют восстановлению кровоснабжения миокарда (реперфузии) после
устранения окклюзии крупной КА.
Следствием ИМ является процесс ремоделирования сердца. Образование
очага некроза в миокарде сопровождается изменение размера, формы и
толщины стенки ЛЖ, а сохранившийся миокард испытывает повышенную
нагрузку и подвергается гипертрофии.
В последнее время предложено различать и другие типы ИМ, отличающиеся механизмами развития (Приложения Г1, Г2 и Г3).
Приложение Г11. Вторичная профилактика ИМ
- Рекомендуется
модификация факторов риска и изменение стиля жизни (диета, адекватная
физическая нагрузка), отказ от курения и неопределенно долгое (при
отсутствии побочных эффектов фактически пожизненное) использование
несколько групп лекарственных средств [2-4].
|
Вмешательство |
Цель |
|
Отказ от курения |
Полное прекращение курения. Избегать пассивного курения. |
|
Нормализация АД |
АД должно быть Комментировать
0 Комментариев нет, будьте первым кто его оставит
Это интересно
detector |
