Инфаркт миокарда патофизиология

Инфаркт миокарда патофизиология

Инфаркт миокарда патофизиология
СОДЕРЖАНИЕ
0

Классификация сердечной недостаточности.

1.Миокардиальную
– обусловленную повреждением
кардиомиоцитов токсическими, инфекционными,
иммунными либо ишемическим факторами.

А) Гипоксический
некроз миокарда,

Б) Электролитно-стероидная
кардиопатия с некрозом.

В) Иммунные
повреждения сердца

Г)Токсические
повреждения

А) ИБС

Б) Инфаркт миокарда

2.Перегрузочную –
возникающую при перегрузке объёмом или
повышением давления крови.

3.Смешанную –
представляющую собой комбинацию
предыдущих.

По
преимущественному поражению
камер сердца
сердечная недостаточность делится


на
левожелудочковую,

— правожелудочковую,


тотальную,

— острой (ОСН)


хро­нической
(ХСН).

Левожелудочковая
недостаточность встреча­ется
значительно чаще правожелудочковой.
Это связа­но
с тем, что различные патологические
состоя­ния
чаще приводят к перегрузке левого
желу­дочка. При острой левожелудочковой
недоста­точности
такими состояниями могут быть арте­риальная
гипертензия (прежде всего гипертони­ческий
криз), инфаркт миокарда и обратимая
ишемия
левого желудочка, отрыв папиллярной
мышцы
с пролапсом митрального клапана и др.

Острая левожелудочковая недостаточность
кли­нически
проявляется в виде сердечной астмы или
отека
легких. С морфологической точки зрения
сердечная
астма соответствует интерстициальному
отеку, а отек легких — альвеолярному,
или истинному,
отеку легких.

Хроническая
левожелудочковая недостаточность
(ХЛЖН)-
это медленно формирующееся патологическое
состояние, при котором нагруз­ка
на левый желудочек превышает его
способ­ность
совершать работу. ХЛЖН осложняет течение
только хроничес­ких
заболеваний сердца и сосудов.

Правожелудочковая
недостаточность харак­теризуется
развитием застойных явлений в боль­шом
круге кровообращения. При этом
увеличи­вается
кровенаполнение печени и, соответствен­но,
ее размеры, нарушается экскреторная
функ­ция почек, происходит задержка
воды в орга­низме,
и появляются периферические отеки.

Раз­личают
острую
и хроническую правожелудочковую
недостаточность. Наиболее
частой при­чиной
острой правожелудочковой недостаточно­сти
является распространение крупноочагового
инфаркта
левого желудочка на правые отделы
сердца,
реже — изолированный некроз миокарда
правого
желудочка.

К
весьма распространенным проявлениям
перегрузки
правого желудочка относятся легоч­ное
сердце и эмболия легочной артерии.

Понятие
«легочное
сердце» включает
в себя легочную
гипертензию, гипертрофию правого
желудочка,
его дилатацию и сердечную недоста­точность.
Так,
длительное повышение
АД в легочных сосудах обычно при­водит
к гипертрофии правого желудочка с
пос­ледующим
развитием сердечной недостаточнос­ти
по большому кругу.

Если легочная
гипертен­зия быстро прогрессирует,
то гипертрофия пра­вого
желудочка не успевает развиться и
дилатация
непосредственно переходит в
правожелудочковую
недостаточность. Такая ситуация может
иметь
место и при тромбоэмболии легочной
ар­терии,
пневмотораксе, астматическом статусе
и распространенной
пневмонии, когда АД в малом круге
повышается в
течение
нескольких суток
или
даже часов.

Синдром
эмболии легочной артерии — это
патологическое
состояние, которое развивает­ся
при попадании эмболов в русло легочной
артерии
и характеризуется болями в грудной
клетке,
одышкой, цианозом с одновременным
появлением
тахикардии и признаков коллап­са.

Предлагаем ознакомиться:  Атриовентрикулярная тахикардия лечение

Эмболия
легочной артерии особенно опасна тем,
что может вызвать рефлекторную останов­ку
сердца и внезапную смерть больного.
Если же пациент не погиб в первые минуты
и часы, то
спустя сутки-двое после эмболии
формирует­ся
инфаркт легкого и так называемая
«инфаркт-пневмония»,
которая может послужить причи­ной
развития легочного сердца.

Наиболее
часто эмболия легочной артерии вызывается
тромбами, мигрирующими из веноз­ной
системы и правых отделов сердца или из
«левого
сердца» при наличии дефектов
межже­лудочковой
и межпредсердной перегородок.

На­ряду
с этим причиной эмболии артерий малого
круга
кровообращения могут стать пузырьки
воздуха
или капли жира, попавшие в венозную
систему
при нарушении процедуры внутривен­ной
инфузии или при травмах трубчатых
кос­тей.

По
течению хроническая сердечная
недоста­точность
делится на три стадии. Первая
стадия —
начальная. На этом этапе общие симптомы
ХСН (одышка,
тахикардия) появляются только во время
физической нагрузки.

Местные симпто­мы
(цианоз) обычно отсутствуют. Во
второй ста­дии
появляются
не только общие, но и местные симптомы.
Помимо одышки и тахикардии при физической
нагрузке появляются цианоз, при­знаки
декомпенсации функционального состоя­ния
внутренних органов, асцит и анасарка.

Тре­тья
стадия —
конечная, дистрофическая. В этот период
развивается тотальная застойная
недо­статочность,
затрагивающая большой и малый круг
кровообращения. Формируется почечная,
печеночная
и легочная недостаточность. Третья
стадия
является терминальной стадией ХСН.

Здоровый
организм обладает многообразны­ми
механизмами, обеспечивающими своевремен­ную
разгрузку сосудистого русла от избытка
жидкости.
К этим механизмам относятся: акти­вация
выделительной функции почек, депони­рование
крови в печени и селезенке, потоотде­ление,
испарение воды со стенок легочных
аль­веол,
компенсаторное изменение артериального
давления,
насосной функции сердца и др.

В ус­ловиях
сердечной недостаточности «включают­ся»
компенсаторные механизмы, направленные
на
сохранение нормальной гемодинамики.
Эти механизмы
в условиях острой и хронической
недостаточности
кровообращения имеют много общего,
вместе с тем между ними отмечаются
существенные
различия.

Предлагаем ознакомиться:  Локализация инфаркта по отведениям

Механизмы
компенсации гемодинамических
нарушений при острой
сердечной недостаточности

На
начальной стадии систолической
дисфун­кции
желудочков сердца включаются
интракардиальные факторы компенсации
сердечной не­достаточности,
важнейшим из которых являет­ся
механизм Франка — Старлинга.

Реализацию
его можно представить следующим образом.
Нарушение
сократительной функции сердца вле­чет
за собой уменьшение ударного объема
крови и
гипоперфузию почек. Это способствует
акти­вации
ренин-ангиотензин-альдостероновой
сис­темы,
вызывающей задержку воды в организме
и
увеличение объема циркулирующей крови.

В условиях возникшей гиперволемии
происходит усиленный
приток венозной крови к сердцу, увеличение
диастолического кровенаполнения
желудочков,
растяжение миофибрилл миокарда и
компенсаторное повышение силы сокращения
сердечной
мышцы, которое обеспечивает прирост
ударного
объема.

Однако, если конечное диастолическое
давление повышается более чем на 18-20 мм
рт. ст., возникает чрезмерное перерастяжение
миофибрилл. В
этом
случае компенсатор­ный
механизм Франка — Старлинга перестает
действовать,
а дальнейшее увеличение конечно­го
диастолического
объема или давления вызы­вает
уже не подъем, а снижение УО.

Наряду
с внутрисердечными механизмами
компенсации
при острой левожелудочковой не­достаточности
запускаются разгрузочные экстракардиалъные
рефлексы, способствующие воз­никновению
тахикардии и увеличению минут­ного
объема крови (МОК).

Одним из наиболее
важных
сердечно-сосудистых рефлексов,
обеспе­чивающих
увеличение МОК, является рефлекс
Бейнбриджа
— увеличение частоты сердечных сокращений
в ответ на увеличение объема цир­кулирующей
крови.

Этот рефлекс реализуется при
раздражении механорецепторов,
локализо­ванных
в устье полых и легочных вен. Данные
механорецепторы
являются афферентными окон­чаниями
вагуса, и их раздражение передается на
центральные симпатические ядра
продолго­ватого
мозга, в результате чего происходит
по­вышение тонической активности
симпатическо­го
звена вегетативной нервной системы и
разви­вается
рефлекторная тахикардия.
Рефлекс Бейн­бриджа
направлен на увеличение минутного
объема
крови.

Рефлекс
Бецольда — Яриша —
это рефлек­торное
расширение артериол большого круга
кровообращения
в ответ на раздражение механо- и
хеморецепторов, локализованных в
же­лудочках
и предсердиях. В результате возника­ет
гипотония, которая сопровождается
брадикардией
и временной остановкой дыхания.

Предлагаем ознакомиться:  Умирают ли от тахикардии

К числу
компенсаторных механизмов при ос­трой
сердечной недостаточности относится
и повышение
активности симпатоадреналовой системы,
одним из звеньев которого является
высвобождение
норадреналина из окончаний симпатических
нервов, иннервирующих сердце и
почки.

Все
сказанное о механизмах компенсации
сер­дечной
деятельности в одинаковой степени
от­носится
как к лево-, так и к правожелудочковой
недостаточности.
Исключением является рефлекс Парина,
действие которого реализуется только
при перегрузке правого желудочка,
наблюдае­мой
при эмболии легочной артерии.

Рефлекс
Парина — это падение артериаль­ного
давления, вызванное расширением арте­рий
большого круга кровообращения, сниже­нием
минутного объема крови в результате
возникающей
брадикардии и уменьшением ОЦК
из-за депонирования крови в печени и
селезенке.

Кроме
того, характерно для рефлек­са Парина
появление одышки, связанной с на­ступающей
гипоксией мозга. Полагают, что реф­лекс
Парина реализуется за счет усиления
то­нического
влияния п.vagus
на сердечно-сосуди­стую
систему при эмболии легочных артерий.

Механизмы
компенсации гемодинамических
нарушений при хронической
сердечной недостаточности

Основным
звеном патогенеза ХСН является постепенно
нарастающее сниже­ние сократительной
функции миокарда и паде­ние
сердечного выброса. Происходящее при
этом уменьшение
притока крови к органам и тканям вызывает
гипоксию последних, которая перво­начально
может компенсироваться усиленной
тканевой
утилизацией кислорода, стимуляцией
эритропоэза
и т.д.

Однако этого оказывается
не­достаточно
для нормального кислородного обес­печения
органов и тканей, и нарастающая ги­поксия
становится пусковым механизмом
ком­пенсаторных
изменений гемодинамики.

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Сколько люди живут со стенокардией Гипертония
0 комментариев
Холодные руки и ноги при всд Гипертония
0 комментариев
Тепловая ишемия почки Гипертония
0 комментариев
Гипертония излечима или нет Гипертония
0 комментариев
Adblock
detector