Инфаркт миокарда классификация воз

Инфаркт миокарда классификация воз

Инфаркт миокарда классификация воз
СОДЕРЖАНИЕ
0

Что представляет собой инфаркт сердца

Инфаркт миокарда – это острая форма ишемии сердечной мышцы. Резкое уменьшение или прекращение кровотока миокарда вызывает некроз (омертвение) его участков. Морфология этого процесса – миомаляция (размягчение) повреждённой зоны и воспаление окружающих тканей.

В основе причин их возникновения лежит сужение коронарных артерий атеросклеротическими бляшками. На месте скопления жировых отложений образуются тромбы, вызывающие прекращение кровотока в миокарде. В результате попадания в кровь продуктов распада омертвевших участков наблюдается гипертермия тела. Чем шире и глубже площадь некроза, тем выше и продолжительнее температура.

Развитию инфаркта способствует сахарный диабет, абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия, неподвижный образ жизни, нервное или физическое напряжение. Провоцирующие факторы – курение, употребление алкоголя.

Классификация инфаркта миокарда по МКБ

Разновидности коронарного тромбоза обусловлены несколькими признаками течения острой ишемии продолжительностью до 4 недель.

Десятый пересмотр международной классификации болезней разделяет острый инфаркт миокарда (ОИМ) по степени распространённости и локализации очага повреждения.

Данные представлены в таблице.

Код Виды инфаркта по площади поражения Локализация
I21.0 Острый трансмуральный ИМ передней стенки
  • передней части верхушки;
  • передней стенки;
  • передний боковой;
  • передней части перегородки
I21.1 Острый трансмуральный ИМ нижней стенки
  • диафрагмы;
  • нижней боковой части;
  • нижней задней части;
  • нижней стенки.
I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда другой уточнённой локализации
  • боковой стенки;
  • верхушечно-боковой;
  • базально-латеральный;
  • задней стенки;
  • задне — базальный;
  • задне — боковой;
  • задне—септальный;
  • перегородочный.
I21.3 Острый трансмуральный ИМ неуточненной локализации
I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда без повышения ST
I21.9 Острый ИМ неуточнённый

Из классификации исключён повторный или хронический коронарный тромбоз, продолжающийся дольше 28 дней. Не входит сюда также постинфарктное состояние.

Классификация

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (до 2 месяцев)
  4. Период рубцевания (более 2х месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в одну коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в другую коронарную артерию, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[6]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Критерии Киллипа применяются для определения сократительной функции сердца.

В основу классов тяжести положены клинические проявления, представленные в таблице.

Класс Недостаточность кровообращения Клинические проявления Летальность
I Нет признаков отсутствуют 2–6%
II Умеренно выраженная степень при физической нагрузке
  • тахикардия;
  • одышка;
  • отёки ног к вечеру;
  • влажные хрипы в нижних отделах лёгких.
10–20%
III Ярко выраженная
  • одышка в покое;
  • постоянные отёки ног;
  • влажные хрипы более чем на половине лёгочных полей;
  • острая левожелудочковая недостаточность с отёком лёгких.
30–40%
IV Терминальная кардиогенный шок более 50%

Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда

Над созданием клинической классификации инфаркта миокарда работало много специалистов, собранных в рабочие группы. В частности, над определением заболевания в 2007 году содействовали кардиологические сообщества Европы, Америки и Всемирной организации. В результате были выделены следующие клинические формы инфаркта миокарда:

  • Первый тип (спонтанный ИМ) — расстройство коронарного кровообращения, которое развивается на фоне изменения структуры атеросклеротической бляшки из-за ее растрескивания, эрозии или расслоения.
  • Второй тип (вторичный ИМ) — недостаток кислорода связан с нарушением его поступления или повышенным потреблением, что нередко наблюдается при анемии, гипертонии, гипотонии, эмболии, спазме коронарных артерий.
  • Третий тип (внезапная коронарная смерть) — может быть связана со смертью больного или же с повышенным риском резкой остановки сердца. В патологическом процессе нередко определяется блокада левой ножки пучка Гиса, тромбоз коронарного сосуда.
  • Четвертый А тип (ЧКВ-ассоциированный ИМ) — ишемия развивается на фоне чрезкожного коронарного вмешательства.
  • Четвертый Б тип (ИМ из-за тромбоза стента) — нарушение должно быть подтверждено аутопсией или ангиографией.
  • Пятый тип (АКШ-ассоциированный ИМ) — ишемия возникает в результате проведения аортокоронарного шунтирования.

В некоторых случаях у одного и того же больного отмечается несколько типов ИМ. При этом следует знать, что термин “инфаркт миокарда” и “некроз кардиомиоцитов” не одно и то же. Последнее патологическое состояние в основном связано с аорто-коронарным шунтированием, которое проводилось на фоне недостаточности почек или сердца, электростимуляции сердечной деятельности, воспаления миокарда или же электрофизиологической абляции.

Распространенная во врачебной практике клиническая классификация инфаркта миокарда:

  • По периодам развития: острейший (развивается первые шесть часов от начала приступа), острый (до 14 дней), подострый (до двух месяцев), период рубцевания (два месяца и более).
  • По объёму поражения: мелкоочаговый (считается не Q-инфарктом) и крупноочаговый (еще известный как трансмуральный), при котором появляется патологический зубец Q.
  • По анатомическому расположению участка поражения: субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный и трансмуральный.
  • По локализации некротического очага: ИМ правого желудочка, септальный ИМ (или межжелудочковой перегородки), изолированный ИМ (или верхушки сердца), ИМ левого желудочка (может быть на передней стенке, задней, боковой и нижней).
  • По течению инфаркт миокарда бывает затяжным, моноциклическим, рецидивирующий и повторный.

Инфаркт миокарда разделяется на формы согласно клинической картины. Если наблюдаются характерные для болезни признаки, тогда говорят о типической форме инфаркта. В противном случае отмечают атипичное течение заболевания.

Типическая форма ИМ

Ангинозная боль — характерный симптом для этой клинической формы ИМ. Характеризуется большой интенсивностью, располагается за грудиной. Боль нередко распространяется нервными волокнами в другие части тела — лопатку, горло, живот, руку.

Крупноочаговый инфаркт миокарда в 30% случаев сопровождается сердечной недостаточностью, поэтому возникает одышка и непродуктивный кашель.

Предшествовать развитию инфаркта миокарда может гипертонический криз, физическое или эмоциональное перенапряжение, сильное утомление. Дополнительно больной может отмечать перебои в работе сердце, что будет указывать на фибрилляцию предсердий / желудочков или экстрасистолию.

Атипичные формы ИМ

Диагностика инфаркта будет затруднена, если клинические симптомы проявились на фоне атипичной формы. Различают следующие возможные проявления:

  • Абдоминальный синдром — патологические проявления больше касаются желудочно-кишечного тракта. Соответственно боль локализуется в верхней части живота, дополнительно больных беспокоит икота, тяжесть в животе, вздутие, может возникать тошнота и рвота. Подобные симптомы чаще всего наталкивают на мысль об остром панкреатите.
  • Астматический синдром — сильно выраженная одышка постепенно нарастает, поэтому на первый взгляд развивается бронхиальная астма, а не ИМ.
  • Церебральный синдром — в симптоматике преобладают расстройства центральной нервной системы по типу головокружения, нарушения восприятия и пр.
  • Аритмический синдром — сильно выражено нарушение ритма сердца по типу пароксизма.
  • Коллаптоидный синдром — у больного резко снижается артериальное давление, возникает головокружение, выступает холодный пот, может отмечаться потемнение в глазах.

В некоторых случаях больные отмечают локализацию болевых ощущений в горле, руках, позвоночнике, нижней челюсти, тогда говорят о периферической форме ИМ. Также может развиваться безболевая ишемия, когда вместо боли наблюдается выраженная слабость (подобное более характерно для больных сахарным диабетом).

Предлагаем ознакомиться:  Ибупрофен при инсультах - Инсульт . Реабилитация

Клиническая картина инфаркта миокарда

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке[12]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин].

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов.

Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).

Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.

  • Ангинальный вариант — типичная интенсивная давящая боль за грудиной, продолжающаяся более 30 минут и не купирующаяся приемом таблетированных или аэрозольных форм органических нитратов. Боль довольно часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, левую руку или спину, сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Данный симптомокомплекс имеет место в 75-90 % наблюдений.
  • Астматический вариант — ишемическое поражение сердца манифистируется одышкой, затрудненным дыханием, сердцебиением. Болевой компонент отсутствует или мало выражен. Однако, при тщательном опросе пациента можно выявить, что боль предшествовала развитию одышки. Частота данного клинического варианта ИМ регистрируется в 10 % среди пациентов старшей возрастной группы и при повторных ИМ.
  • Гастралгический (абдоминальный) вариант — боль локализуется в областях верхней половины живота, мечевидного отростка, часто иррадиирует в межлопаточное пространство, и, как правило, сочетается с диспептическими расстройствами (икота, отрыжка, тошнота, рвота), симптомами динамической непроходимости кишечника (вздутие живота, ослабленные шумы перестальтаки). Гастралгический вариант чаще всего встречается при нижнем ИМ и не превышает 5% всех случаев кардиальной катастрофы.
  • Аритмический вариант — ведущей жалобой являются чувство «замирания», перебои в работе сердца, сердцебиения, которые сопровождаются развитием резкой слабости, синкопальных состояний или других невротических симптомов, вследствие ухудшения мозгового кровообращения на фоне сниженного АД. Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5 % случаев.
  • Цереброваскулярный вариант — головокружение, дезориентация, обмороки, тошнота и рвота центрального генеза, вызванных снижением перфузии головного мозга. Причиной ухудшение мозгового кровообращения является нарушение насосной функции сердца с снижением МО крови на фоне тахиаритмии (параксизмы тахиаритмий) или передозировка нитратами. Частота развития церебровасклярного вариант ИМ увеличивается с возрастом пациентов и колеблется от 5 до 10% от общего числа заболевания.
  • Малосимптомный вариант — обнаружение ИМ при ЭКГ исследовании, однако при ретроспективном анализе анамнеза заболевания в 70-90 % случаев пациенты указывают на предшествующую немотивированную слабость, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии сопровождающихся одышкой, перебоями в сердце. Подобный клинический вариант ИМ чаще всего встречается в старших возрастных группах с сопутствующим СД 2 типа — от 0,5 до 20%.

Лечение инфаркта миокарда

Патогенез

Сравнительно
недавно (1996 г.) крупные организации —
Европейское общество кардиологов и
Американская коллегия Кардиологов /
Американская ассоциация сердца —
опубликовали практические рекомендации
по лечению больных острым инфарктом
миокарда, которые были подготовлены
созданными этими организациями группами
экспертов.

Аспирин
160-250 мг ежедневно. Постоянный прием во
время еды с первых часов инфаркта. Лучше
— аспирин-кардио.

Тиклид
— 250мг по 1 таб. 1-2 раза в день под контролем
лейкограммы, необходимо помнить о
повышенном риске развития агранулоцитоза.

Плавикс
(Реопро) 75 мг/сут.

    1. Сердечная
      недостаточность, кардиогенный шок.

Ингаляция кислорода.
Ингибиторы АПФ. Внутривенно фуросемид
40 мг, нитроглицерин. При гипотонии –
допамин (особенно при наличии признаков
плохой перфузии почек) или добутамин
(в случаях, когда преобладает застой в
легких).

Признаки
кардиогенного шока:

  • снижение
    АД менее 90 мм рт.ст;

  • нарушение
    сознания;

  • снижение
    диуреза менее 20 мл/мин;

  • симптомы
    ухудшения периферического кровообращения
    (бледная, холодная, влажная кожа, холодные
    конечности).

В этом случае
препарат выбора – допамин. Если при
скорости введения допамина 20 мкг/кг/мин
АД не нормализуется, то следует
переходить на инфузию норадреналина
10 мкг/мин (при отсутствии инфузомата
250мг допамина разводят в 200мл физраствора
и вводят вв капельно со скоростью 15-60
кап/мин в зависимости от ЧСС и АД). При
ЦВД ниже 10 см. вод. ст. инфузия реополиглюкина
под контролем ЦВД и АД.

6.2.
Суправентрикулярная тахикардия
— массаж каротидного синуса. Внутривенно
один из препаратов: АТФ 10 мг, верапамил
10 мг, новокаинамид 1000 мг, этмозин 150 мг,
обзидан 5 мг, ЧПЭС. В экстренных случаях
(при быстром ухудшении гемодинамики) –
электроимпульсная терапия.

6.3.
Мерцание предсердий- кордарон 450 мг
(150мг вв медленно и 300мг вв кап. за
30-50мин).

6.4.
Желудочковая тахикардия -ЭИТ. Лидокаин
80 мг вв медленно, затем 200мг вв капельно
в течение 1-2 часов. Магния сульфат 25% -10
мл внутривенно. Обзидан 5 мг внутривенно
медленно. Кордарон 450 мг (150мг вв медленно
и 300мг вв кап. за 30-50мин).

6.5.
Атриовентрикулярная блокада 2-3 степени- электрокардиостимуляция, атропин.

6.6.
Ранний перикардит (или синдром Дресслера)– отмена гепарина, непрямых антикоагулянтов,
при выраженном болевом синдроме назначают
нестероидные противовоспалительные
препараты – индометацин или ибупрофен
по 25-50 мг 3 раза в день внутрь, а также
преднизолон 40-60мг/сут на 7-10 дней с
постепенной отменой.

Оказание помощи при инфаркте миокарда можно разделить на две большие группы: первую помощь и медикаментозное лечение. В задачи специалистов, оказывающих первую помощь, входит сохранение жизни больного.

Первая помощь

Начинает оказываться еще на догоспитальном этапе, когда человек только почувствовал сильную боль, но скорая медицинская помощь еще не прибыла.

Порядок действий при оказании первой медицинской помощи:

  1. Больного следует усадить или уложить, постаравшись при этом его успокоить. Оптимальное положение — сидя или полулежа.
  2. Если на больном имеется тугая одежда, тогда ее следует снять или расстегнуть.
  3. Ранее выписанное больному лекарство следует дать в указанной врачом дозировке. При наличии под рукой нитроглицерина можно также дать его больному. Препарат хоть и не снимет полностью боль, но может несколько ослабить приступ.
  4. Скорую помощь следует вызывать в том случае, когда по истечении трех минут от начала ИМ состояние больного не улучшилось или даже ухудшилось.
  5. В некоторых случаях карета скорой помощи не может быстро прибыть, тогда больного нужно доставить в больницу попутным транспортом. Желательно, чтобы кроме водителя в машине с больным находился сопровождающий.
  6. На догоспитальном этапе возможен прием аспирина в дозе 300 мг, но при этом у больного не должно быть известной аллергической реакции.
  7. При потере больным сознания и отсутствии сердечной деятельности выполняется сердечно-легочная реанимация.

Если раньше только при отсутствии пульса начинали выполнять СЛР, то сегодня показаниями к ее проведению является отсутствие ритмичного дыхания и потеря больным сознания.

Первая помощь

  • При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук[18].
  • Нитроглицерин стоит принимать только при повышенном давлении, тк инфаркт миокарда, иногда, возникает на фоне низкого давления (нитроглицерин снижает пост- и пред- нагрузку на сердце).
  • Снижение низкого давления может привести к коллапсу.
  • Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро[18][19].
  • В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания[20].

Врачебная помощь

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Предлагаем ознакомиться:  Как довести человека до инфаркта

Осложнения

Заболевание может давать тяжелые осложнения, которые не всегда сразу проявляются. Поэтому в зависимости от времени развития определяют ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.

  • Ранним осложнением считается тромбоэмболия, кардиогенный шок, разрыв сердечной мышцы, кардиогенный шок и острая сердечная недостаточность. Также могут развиваться расстройства проводимости, аллергические и геморрагические поражения.
  • Поздние осложнения — развиваются по истечении двух-трех недель от начала возникновения ИМ. Могут выражаться в тромбоэмболии, аневризме сердца, хронической сердечной недостаточности и постинфарктном синдроме.

Патогенез

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано.

Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70 % площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия).

Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Причины

Сердечная мышца кровоснабжается венечными артериями, по которым поступает кислород и питательные вещества. При закупорке (обтурации) просвета сосуда больший или меньший участок миокарда перестает кровоснабжаться, что приводит сначала к ишемии, а затем отмиранию (некрозу) ткани.

Основные причины облитерации коронарной артерии:

  • До 98% случаев связаны с атеросклерозом коронарных сосудов.
  • Облитерация из-за хирургического вмешательства.
  • Закупорка сосуда эмболом (жировым, тромбо подобным и пр.)
  • Спазм венечных сосудов.

В некоторых случаях наблюдается аномалия развития коронарных артерий, тогда из-за подобного порока миокард также недостаточно кровоснабжается.

Некроз мышечной ткани может возникнуть в любом другом участке организма, но сердце имеет жизненно важное значение, именно поэтому при его поражении высок риск гибели больного.

Факторы развития

Атеросклероз стоит на первом месте среди причин развития инфаркта миокарда, поэтому этот фактор появления патологии следует рассмотреть отдельно.

При благоприятных обстоятельствах на внутренней поверхности коронарных артерий начинает образовываться атеросклеротическая бляшка. У этого образования есть фиброзная покрышка, которая может разрываться и тогда субэндотелиальная соединительная ткань соприкасается с кровяными тельцами и другими форменными элементами.

Процесс закупорки сосуда занимает определенный промежуток времени, при этом он динамически изменяется, поскольку попеременно возникает окклюзия, стеноз артерии и восстановление местной системы кровообращения.

Тромботическая закупорка сосуда может образовываться на фоне неразвитых коллатеральных артериях, в результате чего диагностируется ИМ с подъемом сегмента ST. Если же подобный подъем отсутствует, то это вовсе не значит, что пораженный участок меньший, чем при наличии подобного ЭКГ-признака.

В процессе образования ИМ различают четыре стадии:

  1. Ишемия
  2. Некробиоз (повреждение)
  3. Некроз.
  4. Рубцевание.

Ишемия может протекать как остро, так и на протяжении длительного времени. Эта стадия условно называется компенсаторной, поскольку чаще всего просвет сосуда перекрывается не полностью. Если же произошла окклюзия артерии на 70% и более, тогда довольно быстро развивается стадия повреждения, в которой нарушается метаболизм и миокард не выполняет своей функции. Длительность стадии повреждения составляет примерно 4-7 часов.

Во время ишемии и повреждения еще возможно обратить патологические изменения вспять. При наступлении стадии некроза восстановить ткань невозможно.

Некрозу поддаются те участки миокарда, которые наиболее пострадали от нарушенного метаболизма. Кардиомиоциты погибают и вместо них начинает образовываться соединительная ткань. Это происходит к концу второй недели после перенесенного инфаркта. Весь процесс рубцевания занимает примерно 1-2 месяца.

Факторы риска

Представленные факторы риска (ФК) тесно связаны с таковыми при ишемической болезни сердца, которые в свою очередь перекликаются с ФК атеросклероза. Именно последняя причина чаще всего приводит к образованию атеросклероза коронарных сосудов, за которыми следуют ИБС и ИМ.

К основным факторам рискам относят:

  • возраст;
  • пол;
  • генетическую предрасположенность;
  • неправильное питание;
  • дислипидемию;
  • артериальную гипертензию;
  • сахарный диабет;
  • гемостатические факторы;
  • повышенную массу тела и ожирение;
  • гиподинамию;
  • курение и употребление алкогольных напитков.

Также образование атеросклероза, а вместе с ним ИМ, может быть связано с психологическими факторами и стоматологическими заболеваниями.

cholecterol_ibs

В бюллетене ВОЗ за октябрь 2017 г. указано: “Применение обширного законодательства, запрещающего курение, в Чили привело к резкому, почти мгновенному снижению заболеваемости инфарктом миокарда”.

Важно указать, что чем большее количество факторов риска определяется у больного, тем выше вероятность развития инфаркта миокарда со всеми вытекающими последствиями. Также если раньше ИМ считался болезнью 55-60-летних, то сегодня уже после 35 лет у каждого десятого американца развивается коронарная болезнь сердца.

В патогенезе заболевания немалую роль играет не столько возраст, сколько пол. Уже не вызывает никаких сомнений, что до 50 лет больше шансов пострадать от ИМ имеют мужчины. Наибольшая частота развития атеросклероза у мужчин, чем у женщин, наблюдается в возрасте 30-39, поскольку в первом случае процент встречаемости патологии составляет 5%, а во втором лишь 0,5%. Только лишь к 70 годам частота развития атеросклероза и ИБС у обоих полов сравнивается.

Существуют признаки, которые расцениваются как “первые звоночки” развития инфаркта в будущем. В первую очередь это заболевания, связанные с сердечно-сосудистой системой — аритмии, отеки ног и кистей рук, одышка, возникающая после физической работы.

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Инфаркт миокарда способен осложняться заболеваниями различной степени тяжести, поэтому при ИМ чаще всего дают условно неблагоприятный прогноз. Худшие последствия ожидаются в случае обширных инфарктов, когда поражены большие участки сердечной мышцы.

Так называемые микроинфаркты могут переноситься на ногах, но это вовсе не значит, что таким больным ничего не угрожает. Скорее всего со временем могут проявиться аритмии. Поэтому крайне важно проводить своевременное лечение ИМ, особенно в виде тромболитической терапии, после чего прогноз по заболеванию заметно улучшается.

Профилактика

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[36].
  • Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом[37]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[38]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[39][40].
  • Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда[41][42][43].
  • Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда[44].
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[45].

Важно помнить, что чем раньше была начата антитромботическая терапия, тем ниже риск повторного развития инфаркта миокарда. Для этого при отсутствии показаний используется аспирин. Если этот препарат не может назначаться, тогда принимается клопидогрель.

Предлагаем ознакомиться:  Медикаменты от аритмии сердца

У некоторых больных определяется высокий риск повторного инфаркта. Для его профилактики используется подходящий препарат из группы бета-адреноблокаторов. Это может быть карведилол, метопролол, бисопролол.

Смертность среди больных инфарктом миокарда помогает снизить прием статинов.

Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты при назначении в больших дозах позволяют заметно снизить риск развития осложнений на фоне развившегося ИМ.

При первичной нестабильной стенокардии повышается риск возникновения инфаркта миокарда. Для его снижения используется низкомолекулярный или нефракционный гепарин.

При снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и ниже заметно возрастает риск развития ИМ. Чтобы улучшить прогноз по заболеванию назначают ингибиторы АПФ.

Симптомы, диагностика и лечение стабильной стенокардии

Стенокардия – заболевание, проявляющееся загрудинной болью, которая может иррадиировать в левое плечо, шею, нижнюю челюсть. Приступы обычно кратковременные и купируются приемом нитроглицерина. Если они возникают из-за физической нагрузки, то это заболевание называется стенокардией напряжения.

Этиология

Стенокардия возникает при значительной разнице между поставкой кислорода к клеткам сердца и его потреблением.

Чаще всего дефицит поставки питательных веществ возникает из-за атеросклеротических изменений в коронарных артериях. Атеросклеротические бляшки прикрепляются к стенкам сосудов и медленно увеличиваются в размерах, что ведет к постепенному сужению просвета.

В результате этого какой-то из отделов сердца «голодает». Такое состояние называется ишемией и клинически проявляется приступом стенокардии. Если длительное время миокард недополучает питательных веществ и кислорода, это приводит к формированию инфаркта.

Приступы возникают вследствие физической нагрузки или психоэмоционального возбуждения. Также стенокардия напряжения иногда встречается на фоне воспалительных заболеваний сосудов, кальциноза сосудистых стенок, повышенной агрегации тромбоцитов. Эти причины относятся к коронарогенным.

Потребность миокарда в кислороде и питательных веществах возрастает при выбросе адреналина и норадреналина. Уровень этих гормонов повышается при эмоциональном напряжении, стрессе (гнев, горе, радость).

В группу риска при этом заболевании входят:

  • курильщики;
  • пациенты с сахарным диабетом и артериальной гипертензией;
  • пациенты с ИМТ выше 25 или ведущие малоподвижный образ жизни;
  • женщины, которые принимают комбинированные оральные контрацептивы;
  • пациенты с высоким уровнем холестерина, триглицеридов, ЛПВП.

Патогенез

Острая ишемия миокарда, которая возникает при неадекватном кровоснабжении сердечной мышцы, провоцирует возникновение приступа стенокардии напряжения. Стенокардия напряжения может возникать под влиянием коронарогенных или некоронарогенных факторов, или их сочетания.

В миокарде из-за недостатка поступления кислорода нарушаются окислительные процессы. В результате происходит накопление недоокисленных продуктов обмена (молочная, пировиноградная кислота). Они и другие метаболиты из-за недостаточного оттока крови не выводятся из тканей в должном объеме и раздражают чувствительные рецепторы.

Течение инфаркта по стадиям

Течение острой ишемии подразделяется на 5 типов. Для каждого из них характерны изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), динамика лабораторных данных.

Клиническая картина подразделяется на периоды или стадии инфаркта по времени:

  • Начальный период считается прединфарктным состоянием, которое длится 4–6 недель. Характеризуется приступообразными сжимающими болями в области сердца с иррадиацией в левую руку, плечо, зубы, под лопатку. Уже в этой стадии повышается артериальное давление, у некоторых больных возникает аритмия. Если давящие боли в грудной клетке не проходят в течение 30–40 минут и не снимаются Нитроглицерином, это говорит о надвигающейся угрозе инфаркта. Такие пациенты нуждаются в неотложной диагностике и врачебной помощи.
  • Второй тип инфаркта – острейшая стадия – сопровождается невыносимыми болями за грудиной. В этом периоде происходит разрушение соответствующей зоны миокарда, что отражается на ЭКГ дугообразным подъёмом сегмента ST. Острейшая стадия продолжается до 2–3 часов.
  • Острый период инфаркта длится от нескольких часов до 14–16 суток и проявляется сильными болями, обусловленными формированием зоны некроза.
  • Подострая стадия 4 типа инфаркта характеризуется замещением омертвевших участков соединительной тканью. Период продолжается от 2–3 недель до 1,5 –2 месяцев. Состояние пациента стабилизируется. Боли и тахикардия не отмечаются.
  • Рубцевание зоны поражения завершается через 2 месяца после возникновения заболевания. Эта стадия диагностируется врачами как постинфарктный кардиосклероз, который продолжается всю оставшуюся жизнь.

Самый опасный период развития инфаркта – острейшая стадия, в которой разворачивается типичная клиническая картина. Болевой синдром достигает такой интенсивности, что эффективно снимается только наркотиками. Повышенное артериальное давление начинает снижаться до 80/30 мм. рт. ст.

Динамика нестабильной бляшки с формированием тромба

Для подострой стадии характерно снижение болевого синдрома, улучшение общего состояния. Температура тела нормализуется, тахикардия уменьшается. Типы инфаркта по срокам варьируются у разных пациентов. Также в подостром периоде могут развиться тромбоэмболические осложнения.

Следствием перенесённого инфаркта миокарда является изменение строения сердца. Стенка левого желудочка в зоне омертвевшего участка утолщается. Здоровая ткань миокарда из-за повышенной нагрузки гипертрофируется.

В результате ухудшения насосной функции чаще развивается сердечная недостаточность, может образоваться аневризма стенки органа.

Транзиторная ишемическая атака: причины, признаки, диагностика, терапия, прогноз

Первое в мире
успешное введение тромболитического
препарата (фибринолизина) в коронарную
артерию было осуществлено Е.И.Чазовым
и соавт. в 1975 г. и показало, что препараты
этой группы уменьшают объем поражения
миокарда, способствуют более быстрому
восстановлению показателей ЭКГ.

В
дальнейшем была доказана эффективность
тромболитических препаратов (стрептокиназа
– СК, тканевой активатор плазминогена
– ТАП, комплекс стрептокиназы с
ацилированным плазминогеном – СКАП) в
отношении выживаемости больных с ИМ в
сравнении с плацебо.

Доказана возможность
снизить смертность при ИМ на 20% в условиях
обычных отделений кардиореанимации
при внутривенном введении СК. Исследования,
проведенные позже (в 1990–1993 гг.),
продемонстрировали сопоставимое влияние
на смертность при ИМ всех вышеперечисленных
тромболитиков.

В дальнейшем было
показано, что ТАП быстрее восстанавливает
проходимость ИСА, однако через 3 ч от
начала тромболизиса разницы по сравнению
с СК не отмечалось. Учитывая легкодоступность
и наименьшую стоимость препарата при
сопоставимом эффекте, наибольшее
распространение на территории России
получила стрептокиназа (стрептаза).

Показанием
к проведению тромболитической терапии
является боль в грудной клетке, типичная
для острой ишемии миокарда, которая не
имеет явной причины внесердечного
происхождения, в сочетании с изменениями
на ЭКГ – подъем ST на 0,2 мВ (2 мм) и более
в двух смежных отведениях или впервые
возникшая полная блокада левой ножки
пучка Гиса у больного, поступившего в
первые 12 часов от момента возникновения
симптомов.

Противопоказания
к проведению тромболитической терапии
разделяют на абсолютные и относительные.

   –
кровотечение на
момент обследования;

   –
инсульт;

   –
желудочно-кишечное
кровотечение в течение последнего
месяца;

   –
недавно перенесенное
(в предшествующие 3 нед) большое
хирургическое вмешательство, большая
травма или травма головы;

   –
геморрагические
диатезы;

   –
применение
стрептокиназы или анистреплазы в
пределах 1 года.

   Б)
Относительные (возможный риск должен
тщательно сопоставляться с пользой):
   –
преходящие ишемии мозга в предшествующие
6 мес;

   –
лечение оральными
антикоагулянтами – антивитаминами К;

   –
беременность;

   –
недавняя
травматическая сердечно-легочная
реанимация (более 10 мин);

   –
рефрактераня
артериальная гипертония (АД

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Давление как у космонавта какое Гипертония
0 комментариев
Сосновые шишки от давления как принимать Гипертония
0 комментариев
Почему от водки тахикардия Гипертония
0 комментариев
Adblock
detector