ИНФАРКТ МИОКАРДА — некроз СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

ИНФАРКТ МИОКАРДА — некроз СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

ИНФАРКТ МИОКАРДА — некроз СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ
СОДЕРЖАНИЕ
0

Диагностика инфаркта миокарда

Обычно диагноз инфаркта не вызывает значительных трудностей. В первую очередь, необходимо тщательно выяснить жалобы больного, расспросить его о характере болевых ощущений, уточнить обстоятельства возникновения приступа и наличие эффекта от нитроглицерина.

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при пальпацииможно выявить:

  • Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
  • Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации сердца характерными будут:

  1. Приглушение первого тона;
  2. Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
  3. Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
  4. Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
  5. Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

  • Повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) – связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
  • Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
  • Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» – повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида и др.;
  • Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении (АСТ, АЛТ, ЛДГ, белок миоглобин, тропонины и другие).

Сложно переоценить значение электрокардиографии (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации:

448488648

указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии). При развитии ишемии, целесообразно записывать ЭКГ неоднократно со сравнением и динамическим наблюдением.

формы инфаркта на ЭКГ

таблица: частные формы инфаркта на ЭКГ

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

  1. наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
  2. снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
  3. куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
  4. формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и проводимости.

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются эхокардиография (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), радиоизотопная сцинтиграфия,магнитно-резонансная и компьютерная томография (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма.

Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

  • Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
  • Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
  • Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
  • Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
  • Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
  • Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
  • Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Предлагаем ознакомиться:  Геморрагический инсульт – симптомы, лечение, прогноз, последствия

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца.

Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения.

  • Эндокард – внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
  • Миокард – мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
  • Эпикард – покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) – ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

  1. Разрыв липидной бляшки;
  2. Тромбоз;
  3. Рефлекторный спазм сосудов.

548489894498

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет.

Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой – играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду.

Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока – окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Принципы лечения инфаркта миокарда

Неотложная помощь больным инфарктом миокарда должна быть оказана в кратчайшие сроки с момента его развития, так как промедление способно привести к развитию необратимых изменений со стороны гемодинамики и скоропостижной смерти.

Важно, чтобы рядом оказался кто-то, кто может, по крайней мере, вызвать бригаду скорой помощи. Если повезет и рядом окажется врач, его квалифицированное участие может помочь избежать серьезных осложнений.

Принципы помощи больным инфарктом сводятся к поэтапному оказанию лечебных мероприятий:

  1. Догоспитальный этап – предусматривает транспортировку больного и оказание необходимых мероприятий бригадой скорой помощи;
  2. На госпитальном этапе продолжаются поддержание основных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушениями ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара;
  3. Этап реабилитационных мероприятий – в специализированных санаториях для кардиологических больных;
  4. Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения – осуществляется в поликлиниках и кардиоцентрах.
Предлагаем ознакомиться:  Шунтирование сердца — что это такое

Первая помощь может оказываться в условиях дефицита времени и вне больницы. Хорошо, если есть возможность вызова специализированной кардиобригады скорой помощи, которая оснащена необходимым для таких больных – медикаментами, дефибрилляторами, кардиостимулятором, аппаратурой для осуществления реанимационных мероприятий.

В противном случае, необходимо вызвать линейную бригаду скорой помощи. Сейчас практически все они имеют портативные аппараты ЭКГ, позволяющие в короткие сроки поставить довольно точный диагноз и начать лечение.

Основные принципы помощи до приезда в стационар – адекватное обезболивание и профилактика тромбоза. При этом применяют:

  • Нитроглицерин под язык;
  • Введение анальгетиков (промедол, морфин);
  • Аспирин или гепарин;
  • Антиаритмические препараты при необходимости.

Лечение инфаркта кишечника – только хирургическое, от того, как быстро оно будет произведено, зависят шансы на спасение жизни больного. Цель его не только в том, чтобы удалить пораженный отрезок кишки, но и устранить основное патогенетическое звено, то есть закупорку сосуда.

Некроз кишечной стенки развивается стремительно, а клиника не позволяет поставить точный диагноз на догоспитальном этапе, в связи с чем лечение запаздывает. Первые часы развития заболевания больному необходим фибринолиз, который может помочь растворить сгусток крови, закупоривший сосуд, но в этот период чаще всего врачи пытаются установить точный диагноз, а пациент остается без патогенетического лечения.

Другим препятствием к раннему хирургическому вмешательству становится длительный период диагностики уже в больнице, ведь для подтверждения тромбоза необходимы сложные методы исследования, в частности, ангиография.

Консервативная терапия некроза кишки должна быть начата в первые 2-3 часа с момента тромбоза или эмболии. Она включает:

  1. Вливание коллоидных и кристаллоидных растворов в целях улучшения кровообращения в кишке, возмещения объема циркулирующей крови, дезинтоксикации;
  2. Введение спазмолитиков при неокклюзионных формах патологии;
  3. Применение тромболитиков, аспирина, введение гепарина каждые шесть часов под контролем показателей коагулограммы.

Хирургическое лечение считается основным способом, позволяющим спасти больному жизнь. В идеале удаление пораженного участка кишки должно сопровождаться и операцией на сосуде (тромбэктомия), иначе эффект от нерадикального лечения не будет положительным.

Операция при инфаркте кишечника должна состоять из этапа восстановления проходимости сосуда и удаления некротизированных кишечных петель. По показаниям санируется брюшная полость, при перитоните – промывается физиологическим растворов и антисептиками. В конце операции устанавливаются дренажи для оттока отделяемого из живота.

5468648

восстановление проходимости тромбированного сосуда, предшествующее удалению некротизированных тканей кишечника

В зависимости от объема поражения, удаляться могут как отдельные петли кишки, так и значительные ее участки, вплоть до полного иссечения тонкого кишечника, правой или левой половин толстого. Такие радикальные операции тяжелы, приводят к стойкой инвалидности, а смертность достигает 50-100%.

478486648486

Желательно, чтобы хирургическая помощь была оказана в первые сутки заболевания. По прошествии 24 часов в стенке кишечника развиваются необратимые некротические процессы, нарастают явления перитонита, что делает любое лечение неэффективным.

Если хирургам удастся спасти жизнь больного с инфарктом кишки, то в послеоперационном периоде возникают значительные трудности, связанные с последствиями заболевания. Среди наиболее вероятных осложнений – перитонит, кровотечения, которые могут возникнуть до операции или сразу после нее, в случае успешного лечения – сложности с пищеварением, недостаточное усвоение питательных веществ, потеря веса с истощением.

Для устранения интоксикации после вмешательства продолжается инфузионная терапия, вводятся обезболивающие препараты, антибиотики в целях профилактики инфекционных осложнений.

Питание пациентов, перенесших радикальное лечение гангрены кишки – трудная задача. Большинство из них уже никогда не смогут принимать обычную еду, в лучшем случае это будет диета, исключающая твердую пищу, в худшем – придется назначать парентеральное (зондовое) питание пожизненно.

Так как диагностические трудности в случае инфаркта кишечника преодолеть очень трудно, а лечение почти всегда малоэффективно, необходима профилактика этого опаснейшего состояния. Она заключается в соблюдении принципов здорового образа жизни, борьбе с атеросклерозом, своевременном лечении патологии внутренних органов, постоянном наблюдении за лицами с сердечно-сосудистой патологией, провоцирующей тромбообразование и эмболию.

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца – не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда.

4646846468

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние.

Предлагаем ознакомиться:  Стадии инфаркта миокарда по времени и их характерные особенности

В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

  1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
  2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом.

Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях.

Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Среди причин инфаркта кишечника наибольшее значение имеют:

  • Тромбоз сосудов брыжейки при патологии свертывания крови, опухолях системы крови (эритремия), сердечной недостаточности, воспалении поджелудочной железы, опухолях внутренних органов и самой кишки, травмах, злоупотреблении гормональными препаратами, атеросклерозе устьев брыжеечных сосудов;
  • Эмболия брыжеечных артерий тромбами, попавшими в нее из других органов и сосудов – при сердечной патологии (инфаркт миокарда, аритмии, ревматические пороки), аневризме аорты, патологии свертываемости крови;
  • Неокклюзионные причины – нарушения ритма сердца, спазм сосудов брюшной полости, уменьшение притока крови при кровопотере, шоках, обезвоживании.
5468484684648846

механизм типичного мезотромбоза

В развитии инфаркта кишечника выделяют несколько стадий, последовательно сменяющих одна другую:

  1. Стадия острой ишемии кишечника, когда происходящие изменения носят обратимый характер, клиника неспецифическая.
  2. Стадия некроза – деструкция кишечной стенки, необратимая, продолжается даже после нормализации кровообращения, основной признак – боли в животе.
  3. Перитонит вследствие разрушения кишечника, активации ферментов, присоединения бактериальной инфекции. Он обычно носит разлитой характер, выражена общая интоксикация.

Ишемия кишечника характеризует частичную закупорку просветов сосудов, их спазм либо самый начальный этап полной окклюзии, когда кровоток не окончательно прекращен. В стенке органа начинаются дистрофические изменения, появляется отек, выход форменных элементов из сосудов.

Термин «инфаркт кишечника» указывает на сосудистый фактор в качестве первопричины некроза, его могут называть также гангреной кишечника, что означает гибель клеток в органе, соприкасающемся с внешней средой, а кишечник, хоть и косвенно, но с ней контактирует.

При закрытии просвета сосуда, участвующего в кровоснабжении кишечника, очень быстро прогрессирует гибель элементов органа с ранним инфицированием, ведь и сам кишечник населен бактериями, и пища, поступающая из вне, несет их в себе.

Участок кишки становится отечным, красного цвета, при тромбозах вен ярко выражены явления венозного застоя. При гангрене стенка органа истончена, бурого или темно-коричневого цвета просвет вздут. В брюшной полости при перитоните появляется воспалительная жидкость, сосуды брюшины полнокровны.

Разновидности инфаркта миокарда

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

  • Крупноочаговый инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
  • Мелкоочаговый – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
  • Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
  • Инфаркт правого желудочка сердца;
  • Инфаркт миокарда предсердий;
  • Осложненный и неосложненный;
  • Типичный и атипичный;
  • Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

85968459684989899999

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

  1. Предынфарктный;
  2. Острейший;
  3. Острый;
  4. Подострый;
  5. Постинфарктный.
Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Вреден ли нитроглицерин Гипертония
0 комментариев
Красный инфаркт плаценты Гипертония
0 комментариев
Adblock
detector