Глубокий инфаркт миокарда

Глубокий инфаркт миокарда

Глубокий инфаркт миокарда
СОДЕРЖАНИЕ
0

Можно ли лечить инфаркт миокарда народными средствами?

Однако использовать народные средства при инфаркте миокарда все же можно. В основном это относится к постинфарктному периоду, когда у больного еще могли сохраниться остаточные явления после сердечного приступа, но соединительная ткань в месте инфаркта уже сформировалась и риск серьезных осложнений значительно снизился.

  • Лимонная цедра. При инфаркте ее рекомендуют жевать для улучшения коронарного кровообращения, устранения болей в груди.
  • Сок лука. Свежевыжатый сок лука смешивают в равной пропорции с медом. Это средство улучшает работу сердца, стабилизирует частоту сердечных сокращений. Принимают полученную смесь 1 – 2 раза в день по одной чайной ложке. Длительность лечения составляет 1 – 2 недели, после чего нужно сделать перерыв.
  • Настой женьшеня. Измельченный корень женьшеня смешивают с медом в пропорции 1 к 25. Настаивание на меде позволяет вытянуть из женьшеня большее количество питательных веществ. Процесс длится 5 – 7 дней. После этого настой принимаю трижды в день по половине чайной ложки.
  • Сок моркови. Морковный сок, смешанный с растительным маслом, ускоряет процесс образования соединительной ткани в зоне инфаркта. За счет этого процесс выздоровления длится быстрее, а вероятность осложнений снижается. Данное средство можно применять уже через 4 – 5 дней после инфаркта по полстакана в день. На полстакана сока берут 1 чайную ложку растительного масла.
  • Сердечный сбор. Сбор лечебных трав, настоянный в термосе в виде крепкого чая, может значительно ускорить выздоровление в постинфарктном периоде. Основными ингредиентами являются цветки клевера, лабазник, сушеница болотная, чистотел, шалфей. На 0,5 литра кипятка берется 10 г смеси сушеных трав. Перед настаиванием смесь можно кипятить в течение 1 – 2 минут. Затем ее оставляют остывать в темном месте на 3 – 4 часа. Принимают ее трижды в день по четверти стакана, после еды.

Существуют и другие народные средства для лечения инфаркта. Однако объединяет их несколько простых правил. Во-первых, ни одно из них не может заменить квалифицированной медицинской помощи и современных препаратов.

Во-вторых, при решении лечиться народными средствами, необходимо предупредить об этом лечащего врача. Дело в том, что некоторые лекарственные растения могут усилить или, наоборот, блокировать действие назначенных медикаментов.

Диагностика

Развитие инфаркта легко заподозрить по симптомам. Жгучая боль за грудиной у человека не молодого возраста – всегда показание для записи ЭКГ.

На пленке фиксируют характерные для инфаркта изменения. Это патологический, глубокий зубец Q или даже комплекс QS, когда зубец R полностью исчезает.

При проведении ЭХО кардиоскопии обнаруживается, что участок сердца, который погиб, сокращается плохо. Стенка миокарда в этом месте расслаблена и истончена. Если инфаркт был небольшим, то изменений на ЭХО не будет.

Граффик ЭКГ
Граффик ЭКГ

Берут и общий анализ крови, который выявляет повышение лейкоцитов, ускорение СОЭ. Эти показатели говорят о развитии воспаления вокруг погибшей ткани миокарда. Спустя несколько дней общий анализ крови приходит к нормальному.

Коронарная ангиография проводится в крупных диагностических центрах. Она позволяет выявить места, где кровотоку что-то мешает – сужение или тромб. Это единственный способ достоверно и точно сказать об инфаркте миокарда и подтвердить его морфологически.

сужение сосуда
Сужение сосуда

Диагностировать острый инфаркт миокарда можно, основываясь на

Инфаркт миокарда сопровождается появлением сильной, зачастую раздирающей боли в районе сердца либо за грудиной, которая отдает в руку, левую лопатку, нижнюю челюсть. Длительность боли составляет более получаса, на ее исчезновение не влияет прием

(он может только немного ее уменьшить). Возникает ощущение недостатка воздуха, возможно появление холодного пота, резкой слабости, понижение артериального давления,

, тошнота, чувство страха. Если

это может свидетельствовать о появлении инфаркта миокарда. Нужно вызвать «скорую».

2. На кардиограмме видны

(отличительные черты повреждения конкретных областей сердечной мышцы). Как правило, к таковым относятся образование зубцов Q и подъем сегментов ST.

3. Свойственные данному заболеванию

(повышение в крови уровня кардиоспецифических маркеров нарушения в клетках сердечной мышцы, т.н. кардиомиоцитов).

Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Вид со спины.

Вид со спины.

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[13])
  2. Отсроченная:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Важным этапом диагностики инфаркта миокарда является дифференцирование его от другой болезни, которая маскируется под него — межрёберная невралгия. Данное заболевание по симптоматике напоминает инфаркт, основное отличие — интенсивность боли (при невралгии она кратковременная не интенсивная).

Диагностика инфаркта миокарда является подчас весьма сложной задачей. Для оказания эффективной помощи важно поставить предварительный диагноз как можно быстрее. Однако при атипичных вариантах течения болезни (

) инфаркт легко спутать с другими патологиями. Обычно лишь после госпитализации пациента и полноценного обследования удается окончательно подтвердить диагноз и классифицировать данный случай. Многие методы диагностики направлены не столько на обнаружение самого инфаркта, сколько на исследование функций сердца и раннюю диагностику осложнений.

  • физикальное обследование;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ);
  • сцинтиграфия миокарда;
  • коронарография;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • определение биохимических маркеров некроза.

Физикальное обследование включает те методы, которые может применить врач без использования дополнительной аппаратуры. Они требуют определенных навыков от специалиста, который их использует. При достаточном опыте врача предварительный диагноз может быть поставлен уже по данным физикального обследования.

  • Осмотр и сбор анамнеза. Для постановки диагноза очень важно собрать у пациента всю информацию о течении болезни. Уточняется срок, когда появились или участились приступы боли за грудиной, выясняется их характер. Порой удается определить и фактор, который спровоцировал приступ (физическая нагрузка, стресс и др.). Данные осмотра и анамнеза соответствуют симптомам и проявлениям болезни, о которых говорилось в соответствующем разделе. Особенно важно выяснить характер и особенности болевого синдрома.
  • Пальпация. Пальпацией называет прощупывание тканей. При инфаркте миокарда необходимо найти верхушечный толчок — точку сердца, плотно прилегающую к передней грудной стенке. В норме он определяется в пятом межреберье слева по средней ключичной линии (перпендикулярно середине ключице). Площадь верхушечного толчка составляет 2 – 4 см2. Смещение этой точки при инфаркте происходит редко, но бывает при некоторых осложнениях (аневризма сердца). Также с помощью пальпации можно прощупать лимфоузлы, которые указывают на воспалительный процесс (при инфаркте могут слегка увеличиться в остром и подостром периоде). Также пальпаторно определяется частота и наполненность пульса. При инфаркте он может быть ослабленным, отсутствовать вовсе либо определяться с серьезными нарушениями ритма. Определение пульса обычно проводится на запястьях. При подозрении на тромбоэмболию сосудов нижних конечностей также проверяют пульс на бедренной артерии, в подколенной ямке и за лодыжкой.
  • Перкуссия. Данный метод основан на простукивании грудной клетки (обычно через переднюю грудную стенку) с целью определения границ сердца. Специфических изменений при инфаркте миокарда перкуссия обычно не выявляет. На фоне нарушения насосной функции и застоя крови может произойти расширение левого желудочка. Тогда граница сердца сместится влево. Расширение границ также может говорить о ряде осложнений (перикардит, аневризма сердца).
  • Аускультация. Аускультация проводится с помощью стетофонендоскопа. Ее целью является выявление патологических тонов и шумов сердца, которые врач определяет на слух. Первый тон сердца при инфаркте обычно ослаблен (особенно если зона некроза захватила папиллярные мышцы митрального клапана). Также типичен систолический шум в области верхушки сердца. Появление патологических третьего и четвертого тонов сердца говорит о развивающейся левожелудочковой недостаточности. На 3 – 4 день после приступа может быть слышен также шум трения перикарда (в подостром периоде при отсутствии осложнений этот шум пропадает).

Кроме того, при обследовании пациента врач обязательно проверяет артериальное давление (

) и измеряет температуру. Температура может повышаться в остром периоде в рамках резорбционно-некротического синдрома. Падение давления связано с нарушением насосной функции сердца.

ЭКГ по многим причинам является наиболее распространенным и универсальным методом в диагностике инфаркта миокарда. В основе этого исследования лежит создание электромагнитного поля путем наложения специальных электродов на тело пациента. После этого специальный аппарат (

article782.jpg

), активируя различные электроды, определяет, как распространяется волна возбуждения по миокарду. Комбинируя различные сочетания (

), можно с высокой точностью определить характер и место поражения сердечной мышцы.

Несомненным преимуществом ЭКГ является его невысокая стоимость, портативность аппарата (

), скорость получения результата (

). Для самого пациента процедура является совершенно безболезненной и безопасной. При этом по результатам ЭКГ можно быстро понять, имеет место очередной приступ стенокардии, или же речь идет именно об инфаркте миокарда.

  • I отведение – передняя или боковая стенка;
  • II отведение – частично отражает изменения как в передней, так и в задней стенке;
  • III отведение – в области задней стенки, прилегающей к диафрагме;
  • aVL – боковая стенка;
  • aVF – преимущественно задняя стенка (включая диафрагмальную поверхность);
  • aVR – согласно некоторым авторам, отражает кровоток по левой коронарной артерии;
  • V1, V2 – мышечные волокна межжелудочковой перегородки;
  • V3 – только передняя стенка (образованная в основном миокардом левого желудочка);
  • V4 – область верхушки сердца;
  • V5, V6 – боковая стенка левого желудочка.

Изменения в соответствующих отведениях и сравнение волн позволяет с высокой точностью сказать, какие именно отделы миокарда оказались поражены. Кроме того, по результатам ЭКГ в любом отведении можно сделать выводы о частоте сердечных сокращений, их ритмичности, наличии внеочередных сокращений (

) или блокаде проведения импульса на определенном уровне. Это позволяет начать правильное лечение сразу же после снятия ЭКГ.

Основные признаки инфаркта миокарда на ЭКГ на различных стадиях

Стадия инфаркта Описание ЭКГ
Предынфарктный период Обычно наблюдается снижение сегмента ST более чем на 1 мм ниже изолинии (реже смещение кверху). Появление «коронарного» отрицательного зубца Т. Отсутствие патологического зубца Q, так как некроза еще не было.
Острейшая стадия В первые 15 – 20 минут, в ишемической фазе, некроза клеток еще нет. Однако ишемия приводит к увеличению амплитуды и заострению зубца Т. После этого идет расширение зоны ишемии, которое характеризуется смещением интервала ST книзу от изолинии. По мере распространения зоны некроза (когда инфаркт становится трансмуральным) сегмент ST поднимается кверху от изолинии, куполообразно выпячивается и иногда сливается с зубцом Т. После формирования зоны некроза уже в этой стадии может появиться патологический зубец Q или QS.
Острая стадия В данной стадии зона некроза уже сформировалась, поэтому основным признаком на ЭКГ является наличие патологического зубца Q или QS. Амплитуда зубца R уменьшается, а сегмент ST обычно остается куполообразно поднятым над изолинией. Если зона некроза располагается под эндокардом и не приближается к эпикарду, зубец Q не формируется. Так различают Q-инфаркт (трансмуральный, более тяжелый вариант) и не Q-инфаркт (субэндокардиальный, с лучшим прогнозом).
Подострая стадия В данной стадии сохраняется патологический зубец Q или QS, так как зона некроза все еще присутствует. Сегмент ST возвращается на уровень изолинии. Зубец Т обычно отрицательный, но постепенно его глубина уменьшается. Когда амплитуда зубца Т перестает изменяться (что видно из повторных данных ЭКГ), подострую стадию считают завершившейся.
Постинфарктный период Данные ЭКГ, по сути, отражают очаговый кардиосклероз. Регистрируется зубец Q или QS, который обычно сохраняется до конца жизни. Сегмент ST расположен на изолинии, а амплитуда зубца T не меняется со временем. Если со временем зубец Q уменьшается (глубина и ширина), то речь, вероятно, идет о формировании новых сосудов и разрастании (гипертрофии) миокарда вокруг зоны некроза. Это можно расценивать как хороший признак. Углубление же зубца T, наоборот, часто говорит о том, что в зоне рубца все еще сохраняется ишемия миокарда.

Инфаркт миокарда: острый период и развитие патологических изменений

Международная классификация заболеваний выделяет различные формы ишемии, названия болезни могут отличаться в зависимости от тяжести поражения, начиная стабильной стенокардией и заканчивая приступом некроза сердечной мышцы.

Определение патологии по ЭКГ зависит от стадии развития ишемии. Некротический процесс задней стенки сердечной мышцы определить бывает намного сложнее, чем поражение передней стенки, так как он не всегда визуализируется на электрокардиограмме.

Относится к неотложным состояниям

Острый инфаркт миокарда проявляется нарушениями сердечной деятельности и прочими характерными симптомами, сопровождается многочисленными осложнениями и представляет угрозу для жизни

Выделяют следующие стадии формирования некроза сердечной мышцы:

  • Повреждение мышечных волокон. В связи с нарушением нормального притока крови по коронарным артериям возникает стойкая ишемия. Отсутствие кислорода негативно сказывается на состоянии кардиомиоцитов, в пострадавшем участке они начинают разрушаться. Еще живые волокна реагируют на ишемию, возникают болевые ощущения. Стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток.
  • Период острого проявления клинических признаков. В зависимости от выраженности ишемии на различных участках может образоваться омертвление или легкое повреждение тканей.

В течение двух недель очаг воспаления продолжает формироваться. Расшифровка ЭКГ помогает обнаружить патологический зубец Q. На периферии некротизированного участка образуется зона ишемии.

Частота заболеваемости острым инфарктом миокарда напрямую зависит от возраста: чем старше человек, тем выше риск развития заболевания

Острый инфаркт миокарда – бесспорный лидер в структуре смертности во всем мире

  • ОИМ в подострой стадии. Происходит окончательная стабилизация мышечной ткани. Область некроза становится четче, а поврежденные участки восстанавливаются. Сложно с точностью сказать, сколько длится эта стадия. Обычно ее продолжительность составляет до 3 месяцев, в тяжелых случаях – до 1 года.
  • Рубцовая стадия. Признаки острейшего периода окончательно исчезают, человека практически перестают беспокоить давящие боли за грудиной, головокружение и слабость. Адаптивные механизмы подразумевают образование фиброзной ткани на месте пораженного очага. Здоровые участки гипертрофируются, пытаясь компенсировать уменьшение функционирующей площади сердца.

Если было предоставлено заключение, в котором описано приступ ишемии, следует быть настороже.

Опасным осложнением является недостаточность левого желудочка, за которой следует кардиогенный шок.

Главная опасность инфаркта миокарда заключается в его непредсказуемости и возможных осложнениях.

На развитие осложнений могут повлиять несколько факторов, таких как:

степень повреждения сердечной мышцы: осложнения будут более выраженными, если поражена большая площадь миокарда;

расположение зоны повреждения миокарда (задняя, передняя, боковая стенка левого желудочка и т.д.). Наиболее часто встречается инфаркт миокарда в передней перегородочной области левого желудочка, захватывающий верхушку. В редких случаях – в области задней и нижней стенки.

Инфаркт миокарда: причины и диагностика

Спонтанное возникновение сердечного приступа – довольно частое явление. Человек может заниматься привычной деятельностью, пока жгучая загрудинная боль не застигнет его врасплох. Медики относят этот недуг к полиэтиологическим болезням и утверждают, что ОИМ образуется только если имеются предрасполагающие факторы.

Атеросклеротические бляшки откладываются на стенках сосудов, в том числе и тех, которые кровоснабжают сердечную мышцу (коронарных артериях)

Самая распространенная причина острого инфаркта миокарда – атеросклероз

Причиной ишемии выступает закупорка венечных сосудов:

  • кровяным сгустком при коронарном тромбозе;
  • атеросклеротической бляшкой.

Этиология ИБС может быть связана со следующими состояниями:

  • высокий уровень холестерина в крови (установлена связь с атеросклерозом);
  • эндокринными патологиями;
  • патологиями крови (гиперкоагуляция, тромбоз);
  • артериальная гипертензия;
  • вредные привычки;
  • пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний кровеносной системы.

Диагностика ОИМ обязательно включает электрокардиограмму, которая поможет выявить патологические отклонения. Делается анализ крови с целью обнаружить нейтрофильный лейкоцитоз. Дополнительная диагностика инфаркта миокарда, его острой формы, производится путем выявления в крови биохимических маркеров некроза (КФК-MB, тропинина, миоглобина).

В настоящее время доказано, что инфаркт миокарда может быть вызван множеством различных причин. В некоторых случаях его и вовсе правильнее считать осложнениями других патологических процессов, происходящих в организме пациента.

Все эти причины объединяет общий механизм развития данного заболевания. Под воздействием различных внешних и внутренних факторов ухудшается кровоснабжение миокарда. Прекращение поступления крови ведет к смерти кардиомиоцитов и замещению поврежденного участка соединительной (

) тканью. С точки зрения механизма развития этой патологии можно выделить несколько основных причин (

  • Сужение коронарной артерии. В норме коронарные артерии равномерно распределяют кислород по всем участкам сердечной мышцы. Их сужение ведет к тому, что крови поступает недостаточно. Развивается ишемия миокарда. Если речь идет о постепенном сужении, говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), которая проявляется стенокардией – болями за грудиной. Сужение может быть вызвано спазмом (сокращением мышц в стенках сосудов). Тогда расслабление мышц вновь расширяет просвет и восстанавливает кровоток. Другим вариантом является утолщение внутреннего слоя сосудов (интимы). Тогда процесс необратим и идет прогрессирующее сужение просвета.
  • Тромбоз коронарной артерии. В данном случае речь идет о перекрывании кровотока тромбом. Он может постепенно образовываться в просвете сосуда (тромбоз) либо быть принесен из других сосудов (эмболия). В обоих случаях возникает препятствие внутри неизмененной коронарной артерии. Это резко снижает кровоток и быстро ведет к гибели кардиомиоцитов.
  • Повышенные потребности в кислороде. Обычно у коронарных сосудов есть определенный резерв относительно поставки кислорода. Например, при выполнении физической нагрузки они расширяются, поставляя больше кислорода. Сердечная мышца потребляет его в больших количествах, так как работает в усиленном режиме. В редких случаях потребности миокарда в кислороде возрастают настолько, что коронарные артерии уже не в силах обеспечивать питание сердечной мышцы. Тогда также может случиться инфаркт.

Эти три механизма являются универсальными для всех причин инфаркта миокарда. Именно они объясняют смерть (

) кардиомиоцитов. Сами эти механизмы могут возникать при различных патологиях, которые и будут в этом случае первопричиной заболевания.

  • атеросклероз;
  • воспалительное поражение коронарных артерий;
  • травмы;
  • утолщение артериальной стенки;
  • эмболия коронарных артерий;
  • несоответствие потребностей миокарда и поставки кислорода;
  • нарушения свертывания крови;
  • послеоперационные осложнения;
  • аномалии развития коронарных артерий.
Предлагаем ознакомиться:  Тромбоциты как обозначаются

Атеросклероз

Атеросклерозом называется заболевание, поражающее внутреннюю оболочку (

) артерий. В определенных условиях в ней начинают откладываться

), клетки крови и другие вещества. Это приводит к формированию так называемой атеросклеротической бляшки. Из-за нее сужается просвет пораженного сосуда, а кровоток ухудшается. В настоящее время атеросклероз является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и самой частой причиной инфаркта миокарда.

В подавляющем большинстве случаев атеросклероз коронарных артерий встречается у пожилых людей. Это объясняется воздействием различных факторов внешней среды (

) и тем, что на формирование атеросклеротических бляшек нужно время (

Статистически атеросклеротическое поражение артерий обнаруживается у 95% пациентов, перенесших инфаркт миокарда. У 55 – 70% пациентов наблюдается одновременное поражение 2 и более коронарных артерий. Чаще всего бляшка формируется в крупной артерии, после чего отрывается и закупоривает одну из ее ветвей.

Выявление атеросклероза до инфаркта миокарда вполне реально. Поскольку бляшки образуются постепенно, больные обычно страдают от ишемической болезни сердца, приступов стенокардии. Именно на этом этапе следует обратиться к врачу и провести соответствующие исследования.

). Это восстановит кровоснабжение миокарда и предотвратит инфаркт.

Инфаркт миокарда

Воспалительный процесс в целом сопровождается отеком и уплотнением (

) тканей. Если он локализуется во внутренней оболочке артерий, его называют артериитом. При этом происходит сужение просвета сосуда, и объем крови, поступающий к миокарду, снижается. Если на этом фоне повысится потребность сердца в кислороде, может развиться инфаркт.

На практике артерииты коронарных артерий как причина инфаркта миокарда, встречаются очень редко. Воспаление может иметь как инфекционную, так и неинфекционную природу. Процесс обычно обратим при правильном лечении.

Травмы

Приникающие ранения и открытые травмы грудной клетки чаще всего приводят к прямому повреждению сердечной мышцы. Это может вызвать смерть кардиомиоцитов и очаговый

, однако не будет относиться к инфарктам (

). Однако при закрытых травмах груди может возникнуть так называемая контузия миокарда. При этом определенная часть крови покидает просвет коронарных сосудов. В результате через несколько дней после травмы могут возникнуть различные проблемы.

). Это остановит кровоток и приведет к инфаркту.

Проблема заключается в том, что далеко не всегда врачи помнят о риске инфаркта после закрытых травм. Рекомендуется госпитализировать пациента до окончательной стабилизации его состояния.

Ряд заболеваний может привести к нарушению обмена веществ (

). Вследствие этого по различным молекулярным механизмам в стенках артерий начинают откладываться определенные вещества. Клинически это проявляется утолщением стенок сосудов и ухудшением коронарного кровотока. Чаще всего этот процесс необратим и медленно прогрессирует (

). Иногда утолщение стенок возникает из-за разрастания соединительной ткани под воздействием каких-либо внешних факторов.

  • амилоидоз;
  • мукополисахаридоз;
  • болезнь Фабри;
  • гомоцистинурия;
  • ювенальный склероз интимы (с отложением кальция в стенках);
  • гиперплазия на фоне неправильного приема контрацептивных препаратов (у женщин);
  • гиперплазия после лучевой терапии опухолей средостения.

Из-за утолщения стенок сужается просвет сосуда, и кровоток ухудшается. Повышается риск ишемии миокарда, а в определенных условиях (

) и инфаркта. На практике все вышеперечисленные заболевания сами по себе встречаются довольно редко. Инфаркт же в этих случаях является скорее их осложнением.

Эмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. В коронарные артерии кровь попадает непосредственно из аорты, поэтому существует не так много мест, где могут образоваться тромбы. Это полость левого желудочка, полость левого предсердия и легочные вены.

Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка

Тромбы, образовавшиеся в венах нижних конечностей или еще где-либо в организме, попадут в правые отделы сердца и вызовут эмболию легочной артерии или ее ветвей. Пройти через капилляры легких в левые отделы сердца они не смогут.

  • инфекционный эндокардит (эмболы представляют собой скопления микроорганизмов в полости желудочка);
  • абактериальный эндокардит;
  • тромбы, образовавшиеся на имплантированных клапанах и введенных катетерах (из-за активации системы свертывания);
  • папиллярная фиброэластома клапана аорты (редко).

В этих случаях, как правило, имеет место обширный инфаркт. Предынфарктный период может отсутствовать вовсе. Тромб отрывается, попадает из аорты в коронарную артерию и застревает там, полностью перекрывая доступ крови в определенную область миокарда.

Как правило, быстро восстановить кровоток не получается. Образуется значительный участок некроза, а прогноз не слишком благоприятный. Симптомы появляются и развиваются быстро, высок риск тяжелых осложнений острейшего периода.

В ряде ситуаций, как уже говорилось выше, сердце вынуждено работать в усиленном режиме, в то время как возможности коронарных сосудов ограничены. При этом также может наступить смерть кардиомиоцитов и инфаркт миокарда.

  • Стеноз (сужение) аорты на любом уровне. При этом сердце сокращается сильнее, чтобы протолкнуть кровь через суженный участок. Мышца начинает потреблять больше энергии.
  • Пороки развития (стеноз) клапана аорты. Механизм тот же, что и в предыдущем случае, но сужение имеет место на уровне клапана (например, врожденное сращение его створок)
  • Тиреотоксикоз. Так называется повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови (тироксин и трийодтиронин). Он может наблюдаться при ряде заболеваний этого органа или при некоторых патологиях гипофиза. Под действием гормонов щитовидной железы ускоряется частота сердечных сокращений.
  • Пониженное артериальное давление в течение длительного времени также может вызвать инфаркт. Мозг распознает проблему и дает сигнал сердцу сокращаться быстрее, чтобы повысить давление. Если этого не происходит (например, после массивных кровотечений), то сердце попросту начинает расходовать энергию, не восполняя ее усиленным притоком артериальной крови.

Классификация

Инфаркт миокарда является одной из наиболее изученных патологий сердца. На протяжении многих лет специалисты из разных стран предлагали различные классификации этого заболевания для облегчения работы врачей.

  • площадь некроза;
  • стадия процесса;
  • локализация зоны некроза;
  • наличие осложнений;
  • клиническое течение.

В данной классификации учитывается площадь поражения сердечной мышцы и ее глубина. Эти показатели можно определить с помощью электрокардиографического исследования, поэтому типы практически совпадают с ЭКГ-классификацией.

  • Крупноочаговый трансмуральный. Крупноочаговый инфаркт означает, что погибло большое количество кардиомиоцитов. Термин трансмуральный же – что зона некроза проходит через всю толщу миокарда (от эндокарда до эпикарда) либо охватывает большую ее часть. На ЭКГ такой инфаркт проявляется модификацией зубцов Q и S. Поэтому данный тип называют еще инфарктом с патологическим зубцом QS. Пациенты с этим типом находятся в наиболее тяжелом состоянии. Велик риск тяжелых осложнений и летального исхода.
  • Крупноочаговый нетрансмуральный. При данном типе инфаркта речь также идет о смерти большого участка сердечной мышцы, однако очаг не поражает мышцу насквозь, как при трансмуральном варианте. Прогноз для пациента несколько лучше, хотя смертность и риск осложнений также остаются высокими. На ЭКГ данный тип проявляется появлением патологического зубца Q.
  • Мелкоочаговый субэндокардиальный. Чаще всего в этом случае образуется очаг относительно небольших размеров, который находится непосредственно под эпикардом, в нижних слоях миокарда. Данный вид менее опасен, так как сократительная функция отчасти поддерживается более поверхностными мышечными волокнами. Благодаря этому также уменьшается риск осложнений. В редких случаях субэндокардиальные зоны некроза могут быть и довольно большими по площади. Тогда их следует классифицировать как крупноочаговый инфаркт. На ЭКГ патологического изменения зубца Q обычно не наблюдается.
  • Мелкоочаговый интрамуральный. Интрамуральные очаги располагаются непосредственно в толще миокарда и не граничат с эндокардом или эпикардом. Такие зоны обычно не достигают больших размеров, и их классифицируют как мелкоочаговый инфаркт. Риск для пациента в данном случае наименьший, хотя вероятность неблагоприятного исхода все равно существует. На ЭКГ интрамуральный инфаркт не формирует патологического зубца Q.

Размеры очага и его локализация напрямую зависят от калибра коронарной артерии, по которой не проходит кровь.

В течении инфаркта миокарда выделяют несколько стадий. С физиологической точки зрения они отличаются тем, какие именно процессы происходят в сердечной мышце в конкретный момент времени. Практическая же польза в том, что на разных этапах следует придерживаться различной тактики в лечении.

  • Предынфарктный (продромальный). Чаще всего данная стадия определяется уже после того, как произошел собственно инфаркт. Фактически она совпадает по проявлениям и симптомам с нестабильной стенокардией. Это форма ишемической болезни сердца, когда боли за грудиной усиливаются, учащаются по сравнению с прошлым состоянием пациента либо возникают впервые (впервые возникшая нестабильная стенокардия). Во всех этих случаях имеет место ухудшающееся кровоснабжение сердечной мышцы, которое в любой момент может перейти в некроз с развитием инфаркта. Длительность периода в таком случае может составлять от нескольких часов до нескольких дней. Диагностировать именно предынфарктный синдром в этот период времени очень трудно. Поэтому многие специалисты рассматривают продромальный период как условный и необязательный в приведенной классификации.
  • Острейший. Острейшим периодом называются первые 2 часа от начала приступа. В этот период формируется очаг некроза. Чаще всего данный период наступает под воздействием каких-либо провоцирующих факторов, о которых было сказано выше. Из проявлений болезни в этом периоде наиболее выражен болевой синдром.
  • Острый. Острым называют период от 2 часов до 7 – 14 (чаще всего 8 – 10) дней после начала приступа. В этот промежуток времени окончательно формируется очаг, содержащий погибшие кардиомиоциты. Сердечная мышца в пораженной области размягчается, клетки разрушаются. Всасывание некротических масс в кровоток вызывает так называемый резорбционно-некротический синдром, играющий важную роль в диагностике заболевания. Боль для данной стадии уже не характерна. Она может сохраняться, если лечение не было проведено правильно, и очаг некроза все еще постепенно увеличивается.
  • Подострый. В подостром периоде на месте погибших мышечных клеток образуется так называемая грануляционная ткань, которая впоследствии превращается в соединительную (рубцовую). Длительность этого периода во многом зависит от того, как протекает период восстановления. При неосложненном течении болезни он занимает 6 – 8 недель. В этот срок образуется и набирает прочность соединительнотканный рубец. Для пациентов, перенесших инфаркт, данный период означает уменьшение риска. Дело в том, что наиболее серьезные и опасные осложнения, которые часто заканчиваются смертью пациента, случаются именно на острой или острейшей стадии. При диагностическом обследовании нормализуются многие показатели. В частности, в анализе крови исчезают признаки резорбционно-некротического синдрома.
  • Постинфарктный. Данный период называют иногда также периодом постинфарктного кардиосклероза. Этот термин обозначает, что очаг некроза полностью зарос прочной соединительной тканью. Так как рубец уже не превратится обратно в сердечную мышцу, постинфарктный период, длится, фактически, до конца жизни. При этом выделяют ранний постинфарктный период (до полугода) и отдаленный (более полугода). У большинства пациентов какие-либо симптомы к этому времени уже проходят. Однако у некоторых возвращаются приступы стенокардии. Наиболее частым осложнением является хроническая сердечная недостаточность.

Как правило, каждый из периодов имеет свои особенности на ЭКГ. Именно это исследование позволяет быстро установить стадию и выбрать правильную тактику лечения.

Немаловажное значение имеет и то, в какой части сердечной мышцы произошел инфаркт. Это во многом отражается на процессе распространения импульсов по миокарду в целом. Кроме того, помогает прогнозировать и предотвращать определенные осложнения болезни.

В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца

. Точную локализацию зоны некроза можно предварительно определить с помощью ЭКГ, а затем уточнить с помощью других, более точных исследований.

В подавляющем большинстве случаев инфаркта миокарда речь идет о поражении мышцы левого желудочка. Намного реже встречается инфаркт правого желудочка. Предпосылкой для него может стать, например, легочное сердце, которое предполагает увеличение мышечной массы этого отдела.

  • передний – строго на передней стенке сердца;
  • переднеперегородочный (также – переднесептальный) – передняя стенка с захватом части перегородки;
  • перегородочный (септальный) – изолированный очаг в толще межжелудочковой перегородки;
  • верхушечный – изолированно в области верхушки сердца;
  • передневерхушечный – крупный очаг на передней стенке с переходом на верхушку;
  • переднебоковой – очаг переходит с передней стенки на левую стенку;
  • переднебазальный – очаг располагается в верхней части передней стенки, ближе к предсердию;
  • распространенный передний – с захватом передней и боковой стенки, а также межжелудочковой перегородки;
  • боковой – изолированный очаг в левой стенке;
  • заднедиафрагмальный – очаг в нижней части задней стенки, которая прилегает к диафрагме;
  • заднебоковой – очаг переходит с задней стенки на левую часть органа;
  • заднебазальный – очаг высоко на задней стенке, ближе к предсердиям;
  • задний – изолированный очаг примерно на середине задней стенки;
  • распространенный задний – с захватом все задней стенки.

Точное указание места некроза не обязательно. По результатам ЭКГ указывается предполагаемая область, если невозможно дать точных данных. При необходимости наиболее точным методом можно считать сцинтиграфию миокарда.

По этому критерию различают осложненный и неосложненный инфаркт миокарда. В первом случае речь идет о последовательном улучшении состояния пациента после перенесенного инфаркта. На месте некроза мышцы образуется плотный рубец из соединительной ткани, который, однако, не оказывает серьезного влияния на работу сердца.

Все же чаще всего на определенной стадии встречаются различные осложнения. Они могут серьезно ухудшить общее состояние пациента и привести к летальному исходу, несмотря на то, что до их появления выздоровление шло хорошо.

Список возможных осложнений инфаркта миокарда с их подробным описанием приведен в соответствующем разделе.

Данная классификация включает несколько критериев, которые отражают особенности течения и проявления болезни у пациента. Сюда относится, например, типичное или атипичное течение. В первом случае речь идет об ангинозных болях и наличии основных симптомов, указанных в соответствующем разделе. При атипичном варианте болевой синдром не так выражен либо имитирует другие заболевания.

Кроме того, различают несколько вариантов течения заболевания. Различают, например, так называемое затяжное течение. Под ним понимают появление новых очагов некроза (

Критерий Варианты
Размеры крупноочаговый;
мелкоочаговый
Глубина трансмуральный;
интрамуральный;
субэндокардиальный;
субэпикардиальный.
По изменению ЭКГ С зубцом Q;
без зубца Q.
По локализации перегородки;
верхушки;
передней части;
распространенный;
нижний

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке[12]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин].

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Лечение в стационаре

Лечение инфаркта миокарда всегда должно проводиться в стационарных (

) условиях. Данное заболевание напрямую угрожает жизни пациента. Необходимо как можно быстрее доставить пациента в больницу. Однако, как уже говорилось выше, транспортировка больного должна осуществляться в специальных условиях.

Бета-блокаторы помогают сердцу работать в более спокойном режиме

Их может обеспечить кардиобригада на скорой помощи. Пациента госпитализируют по результатам ЭКГ либо при видимых серьезных нарушениях в работе сердца. После курса лечения пациент проходит длительный период реабилитации в домашних условиях.

Рекомендуется в этот период также санаторно-курортное лечение. В обоих случаях он должен периодически посещать врача-кардиолога для профилактического наблюдения за работой сердца и своевременного обнаружения осложнений.

Лечение инфаркта всегда должно быть направлено на основные патологические процессы, которые вызвали данное заболевание. Чем быстрее и успешнее у врачей получится решить создавшиеся проблемы, тем лучше будет прогноз для пациента на будущее.

  • Нормализация кровотока в артериях сердца. Как известно, инфаркт обычно возникает из-за спазма или закупорки одной из коронарных артерий. Чем быстрее получится восстановить поступление крови, тем меньше кардиомиоцитов погибнет и тем больше у пациента шансов выжить.
  • Ограничение площади инфаркта. Мелкоочаговый инфаркт, локализующийся в толще миокарда наименее опасен. Поэтому лечение направлено на защиту нормальных мышечных клеток и ограничение очага поражения. Ошибки в лечении ведут к развитию крупноочагового инфаркта, который характеризуется высокой смертностью и тяжелыми осложнениями в будущем.
  • Снятие боли. Является необходимым условием, так как пациент может попросту умереть из-за сильных болевых ощущений (остановка сердца).
  • Профилактика осложнений. Инфаркт опасен тяжелыми осложнениями, которые можно предотвратить своевременным лечением.

Все методы и способы лечения инфаркта миокарда можно разделить на две большие группы. В первую входят те лекарственные средства, которые назначаются в ранней стадии заболевания, при поступлении пациента в больницу.

Целью их назначения является устранение симптомов, предотвращение более серьезного повреждения миокарда. Вторая группа назначается уже после того, как острый период заболевания прошел. С их помощью врачи стараются минимизировать риск осложнений и последствий болезни.

  • анальгетики (обезболивающие);
  • транквилизаторы;
  • тромболитическая терапия;
  • антиагреганты;
  • антикоагулянты;
  • бета-адреноблокаторы;
  • нитраты;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Анальгетики

Обезболивающие препараты применяют обычно врачи скорой помощи, прибывшие на вызов, либо врачи в стационаре, если пациент был доставлен в больницу не специалистами. Поскольку боли при инфаркте миокарда могут быть очень сильными, для их снятия обычно используют наркотические обезболивающие из группы опиоидов.

  • Морфин. Вводится медленно, внутривенно. Начальная доза составляет 4 – 8 мг. Если она не снимает боль, вводят еще 2 мг через 5 – 10 минут. Эту дозу (2 мг) можно повторить еще раз. Морфин перед введением нужно развести в растворе NaCl 0,9%. На 10 мг необходимо 10 мл раствора.
  • Фентанил. Также вводится внутривенно, стандартная доза – 0,05 – 0,1 мг.
  • Дроперидол. Не является строго обезболивающим препаратом. Применяется в комбинации с наркотическими анальгетиками для так называемой нейролептанальгезии. Также вводится внутривенно, медленно, 5 – 10 мг. Доза подбирается индивидуально, в зависимости от показателей артериального давления (чем оно выше, тем больше доза).
Предлагаем ознакомиться:  Особенности приема Небиволола

Мощные анальгетики обычно купируют болевой синдром уже через 3 – 5 минут. При необходимости в стационаре их можно применять повторно. Нейролептанальгезия снимает не только боль, но и такие симптомы как чрезмерное возбуждение, тревогу, страх смерти.

Транквилизаторы

Применяются достаточно редко и только в острейшей фазе. Препараты этой группы необходимы, чтобы снять психомоторное возбуждение, если таковое возникло у больного (

). Предпочтение отдают диазепаму, который вводится внутривенно в дозе 5 – 10 мг.

Тромболитическая терапия – это направление в лечении, целью которого является растворение тромба в коронарной артерии и восстановление нормального кровотока. Она не может вернуть к жизни погибшие кардиомиоциты, но не допускает распространения зоны некроза.

Считается, что основным показанием для начала тромболитической терапии является подъем сегмента ST на кардиограмме. В этом случае тромболитические препараты начинают давать как можно быстрее. Наилучший эффект от лечения достигается при введении медикамента в первый час после начала приступа.

Наиболее эффективные препараты для тромболитической терапии

Название препарата Рекомендуемая доза Особые указания
Алтеплаза 100 мг Вводится внутривенно (в/в), первые 15 мг – сразу, затем 50 мг в течение получаса и еще 35 мг в течение часа.
Стрептокиназа 1,5 млн. ЕД Вводится в/в, постепенно в течение часа.
Проурокиназа 80 мг Вводится в/в, первые 20 мг – сразу, затем 60 мг капельно в течение часа.
Ретеплаза 20 ЕД Вводится в/в двумя дозами по 10 ЕД с перерывом в полчаса.
Тенектеплаза 0,5 мг на 1 кг веса тела пациента Вводится в/в в течение 5 – 10 секунд.

Все препараты данной группы имеют ряд побочных эффектов. Они повышают риск спонтанных кровотечений. В связи с этим имеется ряд важных противопоказаний, которые исключают применение тромболитической терапии для некоторых пациентов. Тогда для восстановления коронарного кровотока приходится применять другие способы лечения.

  • геморрагический инсульт в прошлом;
  • ишемический инсульт, перенесенный в последние полгода;
  • в послеоперационном периоде (в течение месяца после хирургического вмешательства);
  • наличие злокачественных опухолей;
  • кровотечения в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в недавнем прошлом (например, на фоне язвы желудка);
  • ряд заболеваний кроветворной системы.

Антиагреганты

У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада

Препараты данной группы влияют на клетки крови. В первую очередь, это касается тромбоцитов, которые хуже слипаются между собой и не присоединяются к внутренней оболочке сосудов. Благодаря этому риск образования тромбов снижается. Кроме того, антиагреганты воздействуют на мембраны

, облегчая их прохождение по капиллярам. В результате кровь легче и быстрее течет через суженные участки сосудов. Кровоснабжение миокарда восстанавливается, и распространение зоны некроза замедляется.

В настоящее время предпочтение отдают ацетилсалициловой кислоте (

). Начальная доза, непосредственно после приступа (

), составляет разово 160 – 325 мг. Принимается препарат в виде таблеток, которые разжевывают для более быстрого эффекта. После этого аспирин или его аналоги назначают в дозе 15 – 160 мг 1 раз в день. Длительность лечения определяет лечащий врач исходя из состояния пациента.

Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца

Показанием к началу лечения антиагрегантами является обнаружение подъема сегмента ST на кардиограмме. Основным противопоказанием (

) считается язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, так как аспирин агрессивен в отношении слизистой оболочки ЖКТ.

Антикоагулянты

Антикоагулянты назначаются иногда для усиления эффекта тромболитической терапии. Целесообразность их применения определяет лечащий врач исходя из результатов анализов. Даная группа веществ также препятствует образованию тромбов.

) возрастает. При лечении урокиназой данная группа препаратов не назначается.

  • нефракционированный гепарин (сначала внутривенно, затем – подкожно);
  • далтепарин – подкожно;
  • надропарин кальция – подкожно;
  • эноксапарин натрия – подкожно.

Доза этих препаратов рассчитывается индивидуально в зависимости от того, с какими тромболитиками их комбинируют. При подборе дозы также важно учитывать данные лабораторных исследований. В частности, ориентируются на показатели АЧТВ (

), которое отражает свертываемость крови.

Данная группа препаратов применяется для снижения нагрузки на сердце и уменьшения потребности миокарда в кислороде. Бета-адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений, ослабляют сердечные сокращения.

За счет этого мышца меньше нагружается, и очаг некроза не распространяется дальше. Данная группа препаратов является обязательным компонентом лечения. Их назначают во всех периодах, если у больного нет противопоказаний.

Бета-адреноблокаторы в лечении инфаркта миокарда

Название препарата Дозировка и режим приема
Атенолол Вводится в/в 2,5 – 5 мг, по необходимости дважды с интервалом в 10 – 15 минут. Затем переходят на пероральный прием (внутрь в виде таблеток). Через 15 минут дают внутрь 50 мг, а затем по 100 мг в сутки. Длительность курса определяется индивидуально.
Метопролол В/в по 2,5 – 5 мг за один раз. При отсутствии побочных эффектов вводится повторно несколько раз с интервалом 2 – 5 минут, пока суммарная доза не составит 15 мг (3 – 6 введений). Затем переходят на прием в таблетках. В тот же день через 15 минут еще 50 мг перорально, затем 2 дня по 200 мг/сут в 4 приема, далее по рекомендации врача.
Пропранолол В/в 2 – 3 мг за раз, затем еще по 1 мг каждые 3 – 4 минуты. Общая доза не должна превышать 0,1 мг на 1 кг массы тела пациента. Через 2 часа внутрь назначается еще 40 мг, затем – несколько дней по 80 мг трижды в день.

Первая помощь

  • При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук[18].
  • Нитроглицерин стоит принимать только при повышенном давлении, тк инфаркт миокарда, иногда, возникает на фоне низкого давления (нитроглицерин снижает пост- и пред- нагрузку на сердце).
  • Снижение низкого давления может привести к коллапсу.
  • Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро[18][19].
  • В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания[20].

Врачебная помощь

Осложнения острого инфаркта миокарда

Кроме того, что инфаркт миокарда сам по себе представляет серьезную угрозу жизни человека, он чреват и множеством не менее опасных осложнений.

Они могут быть связаны как непосредственно с дальнейшими нарушениями сердечной деятельности, так и с расстройствами соматического и психического характера.

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию

Осложнения инфаркта миокарда, связанные с сердечной деятельностью, принято делить на три группы:

  • Электрические;
  • Гемодинамические;
  • Реактивные.

К электрическим осложнениям относятся различные аритмии (брадиаритмии, тахиаритмии, экстрасистолии), нарушения проводимости (например, АВ-блокады). Чаще всего они развиваются на фоне крупноочагового инфаркта. Не являясь критически опасными для жизни, такие случаи все же требуют экстренной коррекции.

К реактивным осложнениям относят тромбоэмболии, раннюю постинфарктную стенокардию, эпистенокардический перикардит и другие.

Все последствия и осложнения инфаркта могут представлять серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Как правило, их появление связано с нарушениями работы сердца, затруднениями в перекачивании крови или активацией системы свертывания крови.

Для каждого из периодов инфаркта характерны свои осложнения. Большинство наиболее опасных нарушений встречается в острейшей и острой стадии. Значительное количество пациентов, перенесших инфаркт, погибает именно из-за развития тех или иных осложнений.

  • нарушения ритма;
  • сердечная недостаточность;
  • кардиогенный шок;
  • острая аневризма сердца;
  • разрыв сердца;
  • синдром Дресслера;
  • тромбоэмболические осложнения.

Нарушения ритма

Разнообразные нарушения сердечного ритма наблюдаются у 92 – 97% пациентов, что делает их наиболее распространенным осложнением инфаркта. Возникают они в основном из-за того, что очаг некроза нарушает равномерное распределение биоэлектрического импульса по миокарду, однако конкретных механизмов развития этого осложнения много.

  • Не влияющие на прогноз. Сюда относятся нарушения выработки импульса синусовым узлом. Это могут быть тахикардии или брадикардии, а также спонтанно возникающие экстрасистолы (внеочередные сокращения миокарда). Объединяет их то, что импульс вырабатывается, как и в нормальных условиях, в синусовом узле, а затем беспрепятственно распространяется по миокарду. К этой же группе относят миграцию водителей ритма по предсердиям.
  • Ухудшающие прогноз. К этой категории относят выраженные тахикардии (более 110 ударов в минуту) и брадикардии (менее 50 ударов в минуту), а также чересчур частые желудочковые экстрасистолы. В этих случаях сокращения желудочков не обеспечивают перекачивание нужного количества крови, и возрастает риск сердечной недостаточности. Сходными по степени опасности являются атриовентрикулярные блокады (торможение импульса в области атриовентрикулярного узла и собственный ритм этого узла), пароксизмальные тахикардии и синдром слабости синусового узла.
  • Угрожающие жизни пациента. Эти осложнения являются наиболее серьезными, так как могут привести к смерти пациента из-за быстрого ухудшения работы сердца. К ним относят пароксизмальную желудочковую тахикардию, асистолию желудочков (отсутствие их сокращений), а также фибрилляцию и трепетание желудочков (хаотичные сокращения с большой частотой).

Как правило, наиболее серьезные нарушения ритма встречаются непосредственно после инфаркта, в острейшем или остром его периоде. Существенную роль при этом играет болевой синдром, расположение зоны некроза, объем пораженного участка.

Сердечная недостаточность после перенесенного инфаркта миокарда может быть острой или хронической. Наиболее опасна острая недостаточность левого желудочка, которая может возникнуть в острейшем и остром периоде заболевания.

  • большая зона некроза (15 – 25% массы миокарда левого желудочка);
  • смерть сосочковых мышц, регулирующих работу митрального клапана (вызывает митральную недостаточность);
  • тяжелые нарушения ритма;
  • перфорация (прорыв) межжелудочковой перегородки;
  • образование острой аневризмы сердца.

Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, аспирин), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д

В результате левый желудочек не может нормально сокращаться, в нем застаивается часть крови, либо его стенки перестают растягиваться, чтобы принять кровь в диастолу. В аорту не поступает нужного количества крови, что вызывает гипоксию тканей и органов.

В легких же, наоборот, происходит застой жидкости. Если функции левого желудочка нарушены сильно, может возникнуть такое осложнение как отек легких. При этом жидкость начинает проникать из капилляров в альвеолы, постепенно заполняя их. Без срочной медицинской помощи это вызывает быструю остановку дыхания.

Хроническая сердечная недостаточность обычно возникает через месяцы или годы после перенесенного инфаркта. Механизм ее появления также связан с повреждением миокарда левого желудочка и ухудшением его работы.

, общую слабость, головокружение и другие симптомы, ухудшающие качество жизни. Кроме того, это осложнение с трудом поддается лечению. Поначалу функцию левого желудочка можно поддерживать медикаментозным лечением.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это наиболее тяжелое проявление острой левожелудочковой недостаточности. Он возникает из-за резкого ухудшения насосной функции сердца. Считается, что это осложнение возникает при инфаркте, захватившем около 40% массы миокарда (

). Значительная часть стенки левого желудочка попросту перестает сокращаться, и слишком малый объем крови нагнетается в аорту. Сердце неспособно поддерживать нормальное артериальное давление. В таких условиях организм уже не способен компенсировать недостаточность другими механизмами (

). Речь идет о выраженном кислородном голодании жизненно важных органов.

Частота этого осложнения у больных с инфарктом варьирует в широких пределах в зависимости от скорости и качества оказания медицинской помощи. При своевременном вмешательстве специалистов она достигает 7% от всех пациентов с данной патологией, а без адекватной помощи – 20%.

Коронарный шок опасен тем, что при нем формируется так называемый порочный круг. В аорте не поддерживается нормальное давление, из-за чего меньше крови попадает и в коронарные артерии. Это еще больше угнетает работу миокарда.

Для восстановления работы сердечной мышцы важно заниматься лечебной физкультурой

Первыми симптомами кардиогенного шока может стать потеря сознания либо жалобы на туман перед глазами, ощущение сердцебиения, резко возникшая общая слабость. Кожа становится бледной с сероватым или синеватым оттенком (

). Основным диагностическим признаком является отсутствие пульса либо едва уловимый нитевидный пульс, а также падение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. Нарушения в работе левого желудочка могут привести к застою крови в легких и даже отеку легких.

Острой аневризмой сердца называется аневризма, появляющаяся в первые 2 недели после инфаркта миокарда. Это ограниченное выпячивание стенки сердца (

). Аневризма образуется из-за локального уменьшения прочности и эластичности миокарда. Под действием внутреннего давления стенка растягивается, образуя патологическую полость. В этом месте сердце не сокращается, поэтому часто происходит застой крови.

  • существует риск разрыва с серьезнейшим кровотечением;
  • часто наблюдаются нарушения сердечного ритма;
  • высока вероятность развития сердечной недостаточности;
  • в полости аневризмы часто образуются тромбы.

Дополнительная опасность существует из-за того, что болезнь часто протекает без серьезных симптомов. В то же время аневризму можно заметить или заподозрить при проведении профилактических обследований (

). При данном осложнении инфаркта миокарда чаще всего необходимо хирургическое лечение с ушиванием и укреплением слабого места.

Разрыв сердца

Является, безусловно, самым опасным осложнением инфаркта миокарда, так как практически всегда заканчивается быстрой смертью пациента. Частота разрывов сердца в первую неделю после инфаркта составляет по некоторым данным до 2,5%.

  • у женщин (статистически примерно вдвое чаще);
  • при первом инфаркте (при повторных риск этого осложнения невысок);
  • при высоком уровне МВ-фракции креатинфосфокиназы;
  • при несоблюдении режима в постинфарктном периоде (избыточная физическая нагрузка);
  • при несвоевременно начатом лечении (обращение к специалисту более чем через сутки после приступа);
  • прием глюкокортикоидных средств и нестероидных противовоспалительных средств (они ухудшают рубцевание в зоне некроза).

Патогенез

Причина гибели мышцы сердца – остановка кровотока. Он прекращается в связи с закупоркой тромбом сосуда.

Выраженность симптомов частично зависит от площади поражения. Тромб – это сгусток, который составлен из различных клеток крови и белков.

Чаще всего тромб образуется не на пустом месте, а на измененном сосуде. Артерии, снабжающие кровью сердце, называются коронарными. Они могут подвергаться процессу атеросклероза.

Так называют болезнь, когда избыток вредного жира откладывается на стенке сосуда, образуя выпуклость – бляшку. Эта бляшка делает просвет сосуда более узким, меньше крови поступает к сердечной мышце.

Острый инфаркт миокарда
При атеросклерозе сердце испытывает кислородное голодание, особенно при стрессах или физических упражнениях, когда сердце вынуждено чаще биться.

По некоторым причинам поверхность тромба может разорваться:

  • Скачок давления;
  • Инфекция;
  • Воспаление;
  • Частое сердцебиение;
  • Спонтанно.

Кислородное голодание, которое возникает во время тромбоза проявляется сильной болью. В это время в клетке образуется большое количество кислых продуктов обмена, что уничтожают клетку изнутри – развивается некроз сердечной мышцы или инфаркт миокарда.

Гибель клеток вызывает сильную, жгучую боль. Если тромб не растворить в ближайшие несколько часов, то смерть мышцы будет необратимой.

Острый инфаркт миокарда
Острый инфаркт миокарда

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано.

Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70 % площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия).

Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Признаки острого инфаркта миокарда

Ведущим симптомом при инфаркте миокарда является боль за грудиной, которая напоминает приступы стенокардии, но отличается большей интенсивностью. В зависимости от размеров очага, его расположения и степени нарушения насосной функции, у пациента появляются и другие симптомы.

В целом считается, что клиническая картина инфаркта миокарда достаточно специфична, поэтому при типичном течении болезни его обычно не путают с другими патологиями. Значительно труднее распознать атипичные проявления инфаркта.

  • боль за грудиной;
  • потоотделение;
  • побледнение кожи;
  • одышка;
  • страх смерти;
  • потеря сознания.

Боль за грудиной

Как уже говорилось выше, боль является наиболее частым и выраженным симптомом инфаркта миокарда. При данном заболевании она имеет ряд отличительных особенностей, которые позволяют сразу предположить правильный диагноз. Однако боль не является обязательным симптомом. В ряде случаев она может отсутствовать (

Предлагаем ознакомиться:  Инфаркт или невралгия

). Чаще всего такой вариант течения болезни встречается у пожилых людей, несколько реже – у пациентов, больных сахарным диабетом. В обоих случаях это объясняется нарушениями обмена веществ, при которых происходят изменения в нервных волокнах.

Закупорка коронарной артерии сердца

Боль при инфаркте иногда бывает трудно различить с приступом стенокардии. Многие пациенты, страдающие от атеросклероза коронарных артерий, привыкают к периодическим болям. Из-за этого они могут не обратить вовремя внимания на изменение характера боли.

Отличия болевого синдрома при стенокардии и инфаркте миокарда

Критерий Стенокардия Инфаркт миокарда
Длительность Как правило, боль появляется в виде приступов. Каждый из приступов длится в среднем 5 – 15 минут. Между приступами есть паузы, когда боль ослабевает. Может развиваться постепенно, напоминая приступ стенокардии. Однако боль не ослабевает (чаще нарастает) и длится от 15 – 20 минут до нескольких часов.
Интенсивность Боль постепенно нарастает, может быть очень сильной. Боль может нарастать постепенно или появляться внезапно. Она значительно интенсивнее, чем во время приступа стенокардии. Пациенты со стенокардией обычно отмечают это, рассказывая о болезни.
Сопутствующие симптомы Других симптомов зачастую не наблюдается. Одышка или другие признаки сердечной недостаточности встречаются очень редко. Вместе с болью появляется холодный пот, страх смерти. Пациент часто сам чувствует, что с сердцем что-то не так.
Реакция на нитроглицерин Боль хорошо купируется нитроглицерином. Через 3 – 5 минут его эффект уже заметен и боль начинает спадать, так как кровоснабжение миокарда восстанавливается. Нитроглицерин восстанавливает кровоток, но, так как часть клеток уже погибла, боль уже не проходит. Нитроглицерин дают с целью не допустить распространение зоны некроза.
Локализация боли Обычно локализуется за грудиной, редко распространяется в другие области. При типичной форме также локализуется за грудиной, но может отдавать в шею или в левое плечо.

В целом боль носит постоянный характер. Разные пациенты характеризуют ее по-разному — колющая, ноющая, жгучая, сдавливающая. Последняя характеристика встречается наиболее часто, так как пациент из-за боли не может нормально вдохнуть, и грудь как бы сжимают.

В зависимости от интенсивности болевого синдрома больной может быть поначалу несколько возбужден, но потом двигается меньше. Часто при внезапном ее начале пациент хватается рукой за грудь, инстинктивно указывая, что болит именно там.

  • физическая нагрузка;
  • сильный стресс;
  • избыточное употребление алкоголя, никотина, наркотических препаратов;
  • переедание.

Эти факторы являются своеобразным пусковым механизмом во многих случаях. Поэтому пациенты, рассказывая о своих ощущениях, часто отмечают, что боль началась в определенных условиях.

Потоотделение

Данный симптом присутствует у большей части пациентов. Он появляется сразу после начала болевого приступа и представляет собой реакцию вегетативной нервной системы. Пот обычно обильный, липкий, холодный. Он быстро появляется и быстро высыхает. В редких случаях (

) пот может выступить без выраженного болевого синдрома.

Побледнение кожи

Побледнение кожи в начале приступа боли может быть рефлекторным. Если зона инфаркта достаточно велика и насосная функция левого желудочка нарушена, то бледность остается и объясняется уже сердечной недостаточностью.

Нормальный цвет кожи у здоровых людей обусловлен не только пигментами в толще кожи, но и кровеносными сосудами. Когда они расширены и наполнены кровью, у человека появляется здоровый румянец. У пациентов же с инфарктом эти сосуды сужаются (

). Из-за этого внешне кожа кажется более бледной. Также из-за сниженного кровообращения могут мерзнуть пальцы рук и ног.

Одышка

Одышка представляет собой форму расстройства дыхания. Пациент не может ритмично, глубоко дышать и испытывает из-за этого серьезный дискомфорт. Одышка при инфаркте миокарда появляется из-за сильной боли, а также из-за нарушения работы левого желудочка.

Данный симптом может сохраняться длительное время после острейшей стадии инфаркта. Это зависит от того, насколько успешно смогут врачи восстановить работу сердца и появятся ли какие-либо осложнения. Например, частые аритмии или аневризма сердца могут вызывать одышку даже тогда, когда в зоне инфаркта уже сформировался рубец.

При тяжелых нарушениях кровообращения (

), которые также могут встречаться при инфаркте, одышка быстро переходит в непродуктивный (

атеросклеротическая бляшка

, а без оказания экстренной помощи – в

. При отеке в легких скапливается жидкость, которая при кашле и дыхании может выделяться в виде розовой пены. Бледность кожи в этом случае переходит в цианоз (

) губ, кончика носа, ушей, кончиков пальцев.

Страх смерти

Данный симптом является специфичным для инфаркта миокарда, но весьма субъективным. Дело в том, что именно так многие пациенты описываю свои ощущения во время приступа. Это объясняется внезапным приступом боли, нарушением дыхания и сердцебиения.

Потеря сознания

Потеря сознания может встречаться при резком падении артериального давления. Она объясняется нарушением кровообращения и кислородным голоданием мозга. При типичном течении болезни данный симптом встречается редко.

Появление симптомов на различных стадиях инфаркта

Стадия инфаркта Возможные симптомы
Предынфарктная На данном этапе может появиться ряд незначительных симптомов-предвестников, которым зачастую не придают значения. Однако их появление необязательно, болезнь может начаться сразу с острейшей стадии. Возможными предвестниками являются незначительное посинение (цианоз) губ и ногтей, сбивчивый пульс на запястьях, гиперчувствительность кожи на груди, тупые боли и дискомфорт за грудиной (при стенокардии, которая затем переходит в инфаркт).
Острейшая Основным симптомом является боль. Пациент возбужден или же, наоборот, неподвижен. Также бывают «замирания» сердца, холодный пот, одышка, страх смерти, усиленное сердцебиение, выраженная слабость (больной буквально не стоит на ногах из-за резкого падения артериального давления).
Острая Боль, как правило, исчезает. На первый план выходят проявления, так называемого, резорбционно-некротического синдрома. Это своеобразная интоксикация организма продуктами распада погибших кардиомиоцитов. Возможны одышка, головные боли, повышение температуры (37 – 38 градусов), пониженное артериальное давление, нарушения сердечного ритма.
Подострая Боль может вернуться, если появятся новые участки ишемии, но чаще всего она отсутствует. Пульс нормализуется, но пониженное артериальное давление может еще сохраняться. Иногда (если пациент и до инфаркта страдал гипертонией) давление повышается вновь.
Постинфарктная Возможно появление болей (стенокардия), если инфаркт был следствием атеросклероза. У большинства больных какие-либо симптомы отсутствуют.

Помимо типичных симптомов и проявлений инфаркта миокарда существуют и атипичные формы этой болезни. Они встречаются несколько реже. На первое место, как правило, выходят симптомы со стороны других органов и систем (

отсутствует или уходит на второй план. В таких случаях бывает непросто не только поставить правильный диагноз, но даже заподозрить проблему с сердцем. Атипичные формы чаще встречаются у пожилых пациентов (

) или пациентов с другими хроническими заболеваниями. Комплексы симптомов для удобства диагностики объединены в синдромы.

Атипичные проявления инфаркта миокарда в острейшем периоде

Название синдрома Описание, основные симптомы и проявления Заболевания со схожими проявлениями
Атипичный болевой синдром Регистрируется, когда боль в области сердца не так выражена, а сильнее она ощущается в других местах. Такими местами могут быть шея, нижняя челюсть (вплоть до имитации зубной боли), левое ухо, область горла, левая лопатка. Невралгии, сколиоз или остеохондроз грудного и шейного отдела позвоночника, зубная боль, отит.
Абдоминальная форма Возникает обычно при инфаркте задней стенки, в области миокарда, лежащей на диафрагме. Отмечают боли в животе, в межлопаточной области, вздутие живота (метеоризм), тошноту и рвоту (иногда даже повторную), отрыжку, нарушение пищеварения. В редких случаях может сопровождаться кровотечением в желудочно-кишечном тракте. Тогда отмечается рвота «цвета кофейной гущи», падение артериального давления. Язва желудка или двенадцатиперстной кишки, обострение гастрита, панкреатит, холецистит.
Астматическая форма Возникает при резком ухудшении насосной функции сердца, когда в легких начинает застаиваться кровь. Типичными симптомами являются нарастающее ощущение удушья, одышка, пенистая розовая мокрота (признак отека легких), холодный пот, резкое побледнение кожи. Другие заболевания сердца, вызывающие острую левожелудочковую недостаточность, приступ бронхиальной астмы.
Коллаптоидная форма Возникает при быстром развитии такого осложнения как кардиогенный шок. Симптомы связаны в основном с резким падением артериального давления. Пациент теряет сознание либо жалуется на резкое потемнение в глазах, головокружение. Пульс учащается, но остается слабым. Шоковые состояния, вызванные другими причинами (гиповолемический шок при кровотечениях, анафилактический шок и другие).
Отечная форма Наблюдается при тотальной сердечной недостаточности (и левого, и правого желудочков). Иногда такая форма развивается при обширных инфарктах с выраженными нарушениями ритма. Основными симптомами являются одышка, головокружение, слабость, нарастающий отек в области голеней (если больной сидит или стоит) или поясницы (если больной лежит). В тяжелых случаях постепенно развивается асцит – скопление жидкости в брюшной полости из-за повышения давления в воротной вене. Легочное сердце, нарушения ритма другого генеза, пневмосклероз, нарушения работы клапанов.
Аритмическая форма Нарушения ритма являются распространенным симптомом и при типичном течении болезни. Об атипичной форме говорят, если аритмия становится основным проявлением инфаркта, а другие признаки (боль, одышка) отсутствуют. Пароксизмальная тахикардия и другие формы расстройства сердечного ритма, не сопровождающиеся инфарктом.
Церебральная форма Более типична для пожилых людей, у которых имеются проблемы с кровообращением в сосудах мозга (например, атеросклероз церебральных артерий). Из-за ухудшения работы сердца поступление кислорода в мозг снижается. Первыми признаками болезни становится головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, обморок, тошнота, общая слабость. Тромбоэмболия церебральных артерий (в том числе как осложнение инфаркта), ишемический или геморрагический инсульт.
Стертая форма Характеризуется отсутствием ярких симптомов. Боль в груди напоминает скорее дискомфорт, слабость умеренная и быстро проходит, усиленному потоотделению (также короткому) пациент не придает большого значения. Может расцениваться пациентом (да и многими врачами) как отсутствие какой-либо патологии. Диагноз подтверждает лишь ЭКГ или другие инструментальные обследования.

Профилактика

Предотвратить инфаркт проще, чем его лечить.

Следует избавиться от тех факторов риска, которые можно устранить:

  • Заниматься физкультурой;
  • Отказаться от курения и чрезмерного употребления алкоголя;
  • Контролировать уровень сахара в крови;
  • Поддерживать артериальное давление низким;
  • Правильно питаться – отказаться от жирного, жареного.
  • Обязательно есть 3-4 порции свежих фруктов и овощей ежедневно.

Если инфаркт уже случился или выставлен диагноз ишемической болезни сердца, то следует пожизненно принимать прописанные препараты. Обычно это статины и аспирин. Эти лекарства не дадут тромбам образоваться в сосудах и забить их.

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[36].
  • Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом[37]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[38]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[39][40].
  • Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда[41][42][43].
  • Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда[44].
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[45].

Симптомы

Классическая форма инфаркта миокарда называется типичной. Она включает в себя выраженный болевой синдром. Причем боль расположена четко по середине груди, за грудиной.

Обстоятельства, при которых возникла боль, также очень важны. Это всегда физическая нагрузка или стрессовая ситуация. Она вызывают частое сердцебиение, повышение давление. Это приводит к разрыву бляшки.

Помимо боли, человека беспокоят:

  • Тошнота;
  • Рвота;
  • Одышка;
  • Чувство страха смерти;
  • Головокружение;
  • Слабость.

Помимо типичной формы, выделяют еще атипичные варианты:

  • Астматический: преимущественно одышка, приступы удушья. Боль не так выражена.
  • Абдоминальный: боль в области желудка, тошнота, многократная рвота. Бывает при нижнедиафрагмальном инфаркте, когда затронуты отделы сердца, расположенные близко к животу.
  • Церебральный: головная боль, головокружение, потеря сознания, судороги.
  • Аритмический: боль в области сердца не выражена, зато есть нарушения ритма.
  • Периферический: болевой синдром только в области руки, плеча, шеи. Сложный для диагностики вариант.
  • Немой: нередко бывает у больных сахарным диабетом. Абсолютно бессимптомное течение, выявляется как случайная находка на ЭКГ или при вскрытии.
Отрыв атеросклеротической бляшки
Разрыв атеросклеротической бляшки

Потеря сознания

Если симптомы не проходят, следует срочно обратиться к врачу или вызвать скорую помощь для уточнения диагноза.

боль за грудиной, которая «отдает» во внутреннюю поверхность левой руки, в результате чего появляется чувство покалывания в левой руке, пальцах, запястье.

Иррадиация также возможна в шее, плевом поясе, межлопаточном пространстве, челюсти, также в основном с левой стороны. Собственно, и иррадиация, и локализация боли схожи с приступами стенокардии.

В отдельных случаях может появиться тупая боль, онемение запястий, которые сопровождаются тяжелой и долгой болью за грудиной или дискомфортом в грудной клетке.

Ангинозная боль при инфаркте миокарда начинается резко, зачастую в ночное время или утром. Боль волнообразная, может иногда уменьшаться, но полностью не исчезает. С каждой очередной волной боль и чувство дискомфорта в грудине увеличиваются, достигают максимальной точки, после чего происходит их уменьшение.

Приступ боли или дискомфорт в грудной клетке продолжается более получаса, может длиться несколько часов. Необходимо помнить, что, чтобы проявился инфаркт, иногда хватает ангинозной боли продолжительностью дольше 15 минут.

Не менее важным специфическим признаком инфаркта миокарда – это отсутствие уменьшения или исчезновения боли при приеме нитроглицерина, даже неоднократном, или в состоянии покоя.

В ряде случаев болевые ощущения при инфаркте миокарда носят атипичный характер: они могут располагаться не за грудиной, а в другом месте. При этом боль во время инфаркта

что приводит к позднему выявлению инфаркта.

Встречается, к примеру, абдоминальная форма инфаркта миокарда. При такой форме боль распространяется на живот (его верхнюю часть) и сопровождается тошнотой, рвотой, икотой, вздутием и болями в животе.

Существует также астматическая форма (преобладает одышка), аритмическая форма (когда нарушается сердечный ритм) и цереброваскулярная форма инфаркта, когда преобладающими симптомами являются головокружения, тошнота, потеря сознания.

Инфаркт может быть также безболевым. Его симптомы таковы: ухудшение сна или настроения, ощущение неопределенного дискомфорта в грудной клетке («сердечная тоска»), сочетающееся с обильным потоотделением.

Как правило, данный вариант свойственен людям пожилого и старческого возраста, особенно тем, кто страдает сахарным диабетом. Безболевое начало инфаркта миокарда считается неблагоприятным, так как отличается тяжелым течением болезни.

Для профилактики появления инфаркта необходимо принять комплекс мер по ликвидации факторов риска инфаркта:1. Отказаться от вредных привычек.2. Правильно питаться (не употреблять богатую холестерином пищу, отказаться от животных жиров).3.

Вести активный образ жизни, что предполагает регулярные физические нагрузки, которые способствуют появлению окольных путей снабжения кровью сердечной мышцы, а это, в свою очередь, делает сердце более выносливым по отношению к нехватке кислорода и уменьшает риск развития инфаркта.4.

Стадии

В процессе развития инфаркта выделяют несколько стадий, которые отличаются по времени и изменениям на пленки электрокардиографии. Предшествует самой первой стадии продромальный период. У некоторых людей его не удается выявить. Остальные отмечают постепенное ухудшение состояния до развития боли.

Острейшая стадия

В типичном случае проявляется резкой, жгучей болью за грудиной. Сразу же появляется одышка и чувство страха. Человек не может найти себе места, так как ни одно из положений не облегчает состояние. Острейший период протекает до 2-х часов.

Острая стадия

Болевой синдром уменьшается, так мышца начинает погибать. Давление, которое на первой стадии могло быть высоким, снижается. Может подняться температура тела, в крови признаки воспаления. Это связано с формированием вокруг погибшей ткани зоны воспаления.

Подострая стадия

Состояние нормализуется. Болевого синдрома нет, но начинают появляться поздние нарушения ритма: тахикардия, экстрасистолия. Период длится до 28 дней.

Начиная с 29 дня диагноз инфаркт не ставится.

Нарушения ритма, которые не исчезли на предыдущей стадии, останутся пожизненно.

Факторы риска инфаркта миокарда

К таковым факторам относятся болезни или состояния, которые в значительной степени повышают риск развития инфаркта.

это главный фактор риска возникновения инфаркта миокарда. Именно

после

лет риск развития инфаркта миокарда возрастает, как и опасность развития атеросклероза коронарных артерий;

в результате данного заболевания стенки сердца утолщаются и, как следствие, повышается потребность сердца в кислороде, уменьшается выносливость сердечной мышцы по сравнению к нехватке кислорода. Помимо этого, артериальная гипертония вызывает развитие атеросклероза;

представляет собой независимый фактор риска возникновения инфаркта миокарда. Результатом курения является сужение коронарных сосудов сердца и снижение обеспечения сердечной мышцы кровью;

вызывают ускоренное развитие гипертонии, атеросклероза, диабета;

негативно влияет на состояние обменных процессов в организме, что приводит к сахарному диабету и ожирению.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Наджелудочковая экстрасистолия по мкб 10 Гипертония
0 комментариев
Инфаркт лечение в больнице Гипертония
0 комментариев
Мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт Гипертония
0 комментариев
Adblock
detector