Гипоксия и ишемия у новорожденных

Гипоксия и ишемия у новорожденных

Гипоксия и ишемия у новорожденных
СОДЕРЖАНИЕ
0

Что такое антигипоксанты?

Церебральная ишемия дословно означает недостаточное кровоснабжение мозга. У новорожденных детей редко встречается только ишемический процесс: такое бывает при пороках сердца, например. Гораздо чаще применяют термин «гипоксически-ишемическая энцефалопатия».

Первые высокоэффективные антигипоксанты были созданы в 60-х годах. Первым препаратом этого типа стал гутимин (гуанилтиомочевина). При модификации молекулы гутимина была показана особенная важность наличия серы в его составе, так как замена ее на О2 или селен полностью снимала защитное действие гутимина при гипоксии.

Назначение амтизола в первые 15 — 20 мин после массивной кровопотери приводило в эксперименте к снижению величины кислородного долга и достаточно эффективному включению защитных компенсаторных механизмов, что способствовало лучшей переносимости кровопотери на фоне критического снижения объема циркулирующей крови.

Применение амтизола в клинических условиях позволило сделать аналогичный вывод о важности раннего его введения для повышения эффективности трансфузионной терапии при массивной кровопотере и предупреждения тяжелых нарушений в жизненно важных органах.

У таких больных после применения амтизола рано увеличивалась двигательная активность, уменьшалась одышка и тахикардия, нормализовался кровоток. Заслуживает внимания, что ни у одного больного не было гнойных осложнений после оперативных вмешательств.

Амтизол и гутимин вызывают выраженные защитные эффекты придыхательной гипоксии. Амтизол уменьшает кислородный запас тканей и благодаря этому улучшает состояние оперированных больных, повышает их двигательную активность в ранние сроки послеоперационного периода.

Гутимин проявляет четкое нефропротекторное действие при ишемии почек в эксперименте и клинике.

Таким образом, экспериментальный и клинический материал даст основание для следующих обобщающих выводов.

  1. Препараты типа гутимина и амтизола оказывают реальное защитное действие в условиях кислородной недостаточности разного генеза, что создает основу и для успешного проведения других видов терапии, эффективность которых на фоне применения антигипоксантов возрастает, что нередко имеет решающее значение для сохранения жизни пациента в критических ситуациях.
  2. Антигипоксанты действуют на клеточном, а не на системном уровне. Это выражается в возможности поддержания функций и структуры различных органов в условиях регионарной гипоксии, затрагивающей лишь отдельные органы.
  3. Клиническое применение антигипоксантов требует тщательного изучения механизмов их защитного действия с целью уточнения и расширения показаний к применению, разработку новых более активных препаратов и возможных комбинаций.

церебральная ишемия у новорожденных

Механизм действия гутимина и амтизола сложен и не полностью изучен. В реализации антигипоксического действия данных препаратов имеет значение ряд моментов:

  1. Снижение кислородного запроса организма (органа), в основе которого, по-видимому, лежит экономное использование кислорода. Это может быть следствием угнетения нефосфорилирующих видов окисления; в частности, установлено, что гутимин и амтизол способны подавлять процессы микросомального окисления в печени. Данные антигипоксанты тормозят также реакции свободнорадикального окисления в различных органах и тканях. Экономизация О2 может возникнуть и в результате тотального снижения дыхательного контроля во всех клетках.
  2. Поддержание гликолиза в условиях его быстрого самоограничения при гипоксии вследствие накопления избытка лактата, развития ацидоза и исчерпания резерва НАД.
  3. Поддержание структуры и функции митохондрий при гипоксии.
  4. Защита биологических мембран.

Все антигипоксанты в той или иной степени влияют на процессы свободнорадикального окисления и эндогенную антиоксидантную систему. Это влияние заключается в прямом или косвенном антиоксидантном действии.

Косвенное действие присуще всем антигипоксантам, прямое же может и отсутствовать. Косвенный, вторичный антиоксидантный эффект вытекает из основного действия антигипоксантов — поддержание достаточно высокого энергетического потенциала клеток при дефиците О2, что в свою очередь предотвращает негативные метаболические сдвиги, которые в конечном счете и приводят к активации процессов свободнорадикального окисления и угнетению антиоксидантной системы.

Определенный вклад в антиоксидантный эффект вносит также способность гутимина и амтизола тормозить липолиз и тем самым уменьшать количество свободных жирных кислот, которые могли бы подвергнуться перекисному окислению.

Суммарный антиоксидантный эффект данных антигипоксантов проявляется снижением накопления в тканях гидроперекисей липидов, диеновых конъюгатов, малонового диальдегида; также тормозится уменьшение содержания восстановленного глутатиона и активностей супероксидцисмутазы и каталазы.

Таким образом, результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о перспективности разработки антигипоксантов. В настоящее время создана новая лекарственная форма амтизола в виде лиофилизированного препарата во флаконах.

Пока во всем мире известны лишь единичные препараты, используемые в медицинской практике, с антигипоксическим действием. Например, препарат триметазидин (предуктал фирмы «Servier») описывается как единственный антигипоксант, стабильно проявляющий защитные свойства при всех формах ишемической болезни сердца, не уступающее или превосходящее по активности самые эффективные известные антигинальные средства первой очереди (нитраты, ß-блокаторы и антагонисты кальция).

Другой известный антигипоксант — естественный переносчик электронов в дыхательной цепицитохром с. Экзогенный цитохром с способен взаимодействовать с цитохром-с-дефицитными митохондриями и стимулировать их функциональную активность.

Существенно отметить, что в обычных физиологических условиях биологические мембраны плохо проницаемы для экзогенного цитохрома с.

В медицинской практике начинает использоваться и другой естественный компонент дыхательной митохондриальной цепи убихинон (убинон).

В практику внедряется сейчас также антигипоксант олифен, являющийся синтетическим полихиноном. Олифен эффективен при патологических состояниях с гипоксичсским синдромом, но сравнительное изучение олифена и амтизола показало большую лечебную активность и безопасность амтизола. Создан антигипоксант мексидол, представляющий собой сукцинат антиоксиданта эмоксипина.

Выраженной антигипоксической активностью обладают отдельные представители группы так называемых энергодающих соединений, прежде всего креатинфосфат, обеспечивающий анаэробный ресинтез АТФ при гипоксии.

АТФ и другие фосфорилированные соединения (фруктозо-1 ,6-дифосфат, глюкозо-1 -фосфат) проявляют малую антигипоксическую активность из-за практически полного дефосфорилирования в крови и поступления в клетки в энергетически обесцененном виде.

Антигипоксичсская активность, безусловно, вносит вклад в лечебные эффекты пирацетама (ноотропила), используемого в качестве средства метаболической терапии, практически не обладающего токсичностью.

Количество новых антигипоксантов, предлагаемых для изучения, стремительно увеличивается. Н. Ю. Семиголовский (1998) провел сравнительное изучение эффективности 12 антигипоксантов отечественного и иностранного производства в комплексе с интенсивной терапией инфаркта миокарда.

Антигипоксический эффект лекарственных средств

Кислородпотребляющие тканевые процессы рассматриваются как мишень для действия антигипоксантов. Автор указывает, что современные методы лекарственной профилактики и лечения как первичных, так и вторичных гипоксий основываются на использовании антигипоксантов, стимулирующих транспорт кислорода в ткань и компенсирующих отрицательные метаболические сдвиги, возникающие при кислородной недостаточности.

Перспективным является подход, основанный на использовании фармакологических препаратов, способных изменить интенсивность окислительного метаболизма, что открывает возможность управления процессами утилизации кислорода тканями.

Антигипоксанты — бензопомин и азамопин не оказывают угнетающие действия на митохондриальные системы фосфорилирования. Наличие ингибирующего действия исследуемых веществ на процессы ПОЛ различной природы позволяет предполагать влияние соединений указанной группы на общие звенья в цепи радикалообразования.

Не исключена возможность и того, что антиоксидантный эффект связан с непосредственной реакцией исследуемых веществ со свободными радикалами. В концепции фармакологической защиты мембран при гипоксии и ишемии торможение процессов ПОЛ несомненно играет положительную роль.

Прежде всего, сохранение антиоксидантного резерва в клетке препятствует дезинтеграции мембранных структур. Следствием этого является сохранение функциональной активности митохондриального аппарата, что служит одним из важнейших условий поддержания жизнеспособности клеток и тканей в условиях жестких, деэнергизирующих воздействий.

Сохранение мембранной организации создаст благоприятные условия для диффузионного потока кислорода в направлении межтканевая жидкость — цитоплазма клетки — митохондрия, что необходимо для поддержания оптимальных концентраций О2 в зоне его взаимодействия с цигохромом.

Применение антигипоксантов бензомопина и гутимина увеличивало выживаемость животных после клинической смерти на 50% и 30% соответственно. Препараты обеспечивали более стабильную гемодинамику в постреанимационном периоде, способствовали снижению содержания молочной кислоты в крови.

Гутимин оказывал положительное влияние на исходный уровень и динамику исследуемых показателей в восстановительном периоде, но менее выражено, чем у бензомопина. Полученные результаты свидетельствуют о том, что бензомопин и гутимин оказывают профилактический защитный эффект при умирании от кровопотери и способствуют повышению выживаемости животных после 8-минутной клинической смерти.

При изучении тератогенной и эмбриотоксической активности синтетического антигипоксанта — бензомопина — доза 208,9 мг/кг массы тела с 1-го по 17-й день беременности оказалась частично смертельной для беременных самок.

Задержка эмбрионального развития, очевидно, связана с общетоксическим действием на мать высокой дозы антигипоксанта. Таким образом, бензомопин при введении внутрь беременным крысам в дозе 209,0 мг/кг в период с 1-го по 17-й или с 7-го по 15-й день беременности не приводит к тератогенному действию, но обладает слабым потенциальным эмбриотоксическим эффектом.

В работах показано антигипоксическое действие агонистов бензодиазепиновых рецепторов. Последующее клиническое применение бензодиазепинов подтвердило их высокую эффективность как антигипоксантов, хотя механизм этого эффекта не выяснен.

В эксперименте показано наличие в мозге и в некоторых периферических органах рецепторов к экзогенным бензодиазепинам. В опытах на мышах диазепам отчетливо отдаляет сроки развития нарушения ритма дыхания, появление гипоксических судорог и увеличивает длительность жизни животных (в дозах 3; 5;

10 мг/кг — продолжительность жизни в основной группе составила соответственно — 32 ± 4,2; 58 ± 7,1 и 65 ± 8,2 мин, в контроле 20 ± 1,2 мин). Полагают, что антигипоксический эффект бензодиазепинов связан с системой бензодиазепиновых рецепторов, не зависимых от ГАМК-ергического контроля, по крайней мере от рецепторов типа ГАМК.

В ряде современных работ убедительно показана высокая эффективность антигипоксантов при лечении гипоксически-ишемических поражений головного мозга при ряде осложнений беременности (тяжелые формы гестоза, фетоплацентарная недостаточность и др.), а также и в неврологической практике.

К регуляторам, обладающим выраженным антигапоксическим действием, относятся такие вещества, как: 

  • ингибиторы фосфолипаз (мекаприн, хлорохин, батаметазон, АТФ, индометацин);
  • ингибиторы циклооксигеназ (превращающих арахидоновую кислоту в промежуточные продукты) — кетопрофен;
  • ингибитор синтеза тромбоксанов — имидазол;
  • активатор синтеза простагландина РС12-циннаризин.

Коррекция гипоксических расстройств должна осуществляться комплексно с привлечением антигипоксангов, оказывающих действие на различные звенья патологического процесса, прежде всего на начальные этапы окислительного фосфорилирования, во многом страдающие от дефицита высокоэнергетических субстратов, таких как АТФ.

Именно поддержание концентрации АТФ на уровне нейронов в условиях гипоксии становится особенно значимым.

Процессы, в которых участвует АТФ, можно разделить на три последовательных этапа:

  1. деполяризация мембран, сопровождающаяся инактивацией Nа, К-АТФ-азы и локальным увеличением содержания АТФ;
  2. секреция медиаторов, при которой наблюдаются активация АТФ-азы и повышенный расход АТФ;
  3. трата АТФ, компенсаторно включающая систему ее ресинтеза, необходимого для реполяризации мембран, удаления Са из терминалей нейронов, восстановительных процессов в синапсах.

Таким образом, адекватное содержание АТФ в нейрональных структурах обеспечивает не только адекватное протекание всех стадий окислительного фосфорилирования, обеспечивая энергетический баланс клеток и адекватное функционирование рецепторов, в конечном итоге позволяет сохранять интегративную и нейро-трофическую деятельность головного мозга, что является задачей первостепенной важности при любых критических состояниях.

При любых критических состояниях эффекты гипоксии, ишемии, нарушения микроциркуляции и эндотоксемии затрагивают все сферы жизнеобеспечения организма. Любая физиологическая функция организма или патологический процесс являются результатом интегративных процессов, в ходе которых решающее значение имеет нервная регуляция.

Поддержание гомеостаза осуществляется высшими корковыми и вегетативными центрами, ретикулярной формацией ствола, зрительным бугром, специфическими и неспецифическими ядрами гипоталамуса, нейрогипофизом.

Эти нейрональные структуры управляют деятельностью основных «рабочих блоков» организма, таких как дыхательная система, кровообращение, пищеварение и т. д., через рецепторно-синаптический аппарат.

К гомеостатическим процессам со стороны ЦНС, поддержание функционирования которых особенно важно при патологических состояниях, относятся координированные приспособительные реакции.

Адаптационно-трофическая роль нервной системы при этом проявляется изменениями нейрональной активности, нейрохимическими процессами, сдвигами метаболизма. Симпатическая нервная система в патологических условиях меняет функциональную готовность органов и тканей.

В самой нервной ткани в патологических условиях могут иметь место процессы, которые в определенной степени аналогичны адаптационно-трофическим изменениям на периферии. Реализуются они посредством монаминергических систем мозга, берущих начало от клеток мозгового ствола.

Во многом именно функционированием вегетативных центров определяется течение патологических процессов при критических состояниях в постреанимационном периоде. Поддержание адекватного церебрального метаболизма позволяет сохранять адаптационно-трофические влияния нервной системы и предотвращать развитие и прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности.

В связи с изложенным в ряду антигипоксантов, активно влияющих на содержание циклических нуклеотидов в клетке, следовательно, церебральный метаболизм, интегративную деятельность нервной системы, стоят многокомпонентные препараты «Актовегин» и «Инстенон».

Возможности фармакологической коррекции гипоксии с помощью актовегина изучаются уже давно, но по ряду причин его использование как прямого антигипоксанта в терапии терминальных и критических состояний явно недостаточно.

Актовегин-депротеиноризированный гемодериват из сыворотки крови молодых телят-содержит комплекс низкомолекулярных олигопептидов и производных аминокислот.

Актовегин стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма и анаболизма на клеточном уровне независимо от состояния организма, главным образом в условиях гипоксии и ишемии за счет увеличения накопления глюкозы и кислорода.

Повышение транспортировки глюкозы и кислорода в клетку и усиление внутриклеточной утилизации ускоряют метаболизм АТФ. В условиях применения актовегина наиболее характерный для условия гипоксии анаэробный путь окисления, ведущий к образованию всего двух молекул АТФ, сменяется аэробным путем, в ходе которого образуется 36 молекул АТФ.

Все рассмотренные механизмы антигипоксического действия субстратов окислительного фосфорилирования, и прежде всего АТФ, реализуются в условиях применения актовегина, особенно в больших дозах.

Использование больших доз актовегина (до 4 г сухого вещества в сутки внутривенно капельно) позволяет добиваться улучшения состояния больных, уменьшения длительности ИВЛ, снижения частоты развития синдрома полиорганной недостаточности после перенесенных критических состояний, снижения летальности, сокращения сроков пребывания в реанимационных отделениях.

В условиях гипоксии и ишемии, особенно церебральной, чрезвычайно эффективно сочетанное применение актовегина и инстенона (многокомпонентного активатора нейрометаболизма), обладающего свойствами стимулятора лимбико-ретикулярного комплекса за счет активации анаэробного окисления и пентозных циклов.

Стимуляция анаэробного окисления даст энергетический субстрат для синтеза и обмена нейромедиаторов и восстановления синаптической передачи, депрессия которой является ведущим патогенетическим механизмом расстройств сознания и неврологического дефицита при гипоксии и ишемии.

Диагностика

Обычно церебральная ишемия проявляет себя в первые сутки после рождения. Легкая энцефалопатия проходит довольно быстро, а при тяжелой степени может быть ложный «светлый промежуток», несколько часов или дней улучшения, за которым следует резкое ухудшение. Поэтому для постановки диагноза используют необходимо полное обследование.

Детская неврология – одна из немногих областей отечественной медицины, в которой большинство врачей не следят за новейшими рекомендациями по диагностике и лечению ПЭП. И если новорожденных малышей с поражением мозга в нашей стране выхаживают очень хорошо, то «последствия ПЭП» лечат неправильно и необоснованно.

  • У новорожденных малышей и детей первых 3-6 месяцев жизни есть особенности, которые ошибочно принимают за энцефалопатию. Например, вздрагивания, усиленный мышечный тонус, симптом Грефе – все это норма для малышей до полугода. Большинство педиатров и неврологов, к сожалению, об этом не знают.
  • Осмотр испуганного или сонного малыша – еще одна причина гипердиагностики церебральной ишемии. В таких случаях он может быть излишне возбужден или вял.
  • Следствием избыточной диагностики обычно бывает назначение ненужных медикаментов. Такие препараты не помогают детям с реальными последствиями гипоксии, а уж для здоровых малышей они и вовсе не нужны.

Основная цель диагностики — выявить то, почему возникло данное заболевание.

К основным мероприятиям по установлению диагноза относят:

  • физикальный осмотр: оценка дыхательной и сердечной функций, обязательный анализ нервного статуса ребенка;
  • дуплексное исследование ультразвуковым аппаратом артерий для анализа кровообращения в сосудах;
  • ангиография для выявления нарушения в функционировании головного мозга: тромбоз, сужения артерий, аневризмы;
  • МР-ангиография и КТ-ангиография;
  • дополнительно проводят ЭКГ, ЭХО-КГ, рентген, анализы крови.

Для постановки диагноза используются следующие методы диагностики:

  • ОАМ (общий анализ мочи);
  • ОАК (общий анализ кала);
  • биохимический анализ крови;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография);
  • КТ (компьютерная томография);
  • НСГ (нейросонография);
  • ДЭГ (доплер-энцефалограмма).
Предлагаем ознакомиться:  Стенокардия симптом ишемической болезни сердца лечение стенокардии

На основе полученных данных и внешнего осмотра ребенка, врач может выявить не только наличие церебральной ишемии, но и установить степень поражения головного мозга. Благодаря этому он может определиться с дальнейшей тактикой лечения, которая позволит быстро поставить ребенка на ноги.

Как развивается ишемия мозга у новорожденных?

Кислород, переносимый кровью в каждую клетку тела, является жизненно необходимым фактором. При низком его содержании начинается перераспределение крови в органах. Головной мозг и сердце начинают получать максимально возможное количество кислорода и питательных веществ, тогда как другие ткани и органы испытывают их дефицит.

Если асфиксия продолжается, то этих компенсаторных способностей не хватает для жизни нервных клеток. Они начинают погибать одна за другой. Возникает гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных.

Классификация гипоксии плода

Оценку степени тяжести гипоксии проводят по шкале Вирджинии Апгар (Virginia Apgar). Шкала оценки состояния новорождённого на первых минутах жизни была впервые представлена на XXVII Конгрессе анестезиологов в 1952 году.

  • за характером дыхания (нет дыхания; медленное или нерегулярное; хорошее или крик);
  • за рефлексами — реакция на катетер в носу (нет реакции; гримаса плача; кашель, чихание или плач);
  • за тонусом мышц (слабый; сгибание рук и ног; активные движения);
  • за цветом кожи (синюшный, бледный; тело розовое, конечности синюшные; розовый);
  • за сердцебиением (отсутствует; ЧСС менее 100 в минуту; более 100 в минуту).

Каждый показатель оценивают по трёхбалльной системе (0-1-2 балла). Оценку по шкале Апгар выставляют дважды: на первой минуте жизни и через пять минут после рождения. Здоровый новорождённый имеет оценку 8-10 баллов.

Большинство новорождённых в первую минуту жизни получают оценку 7-8 баллов из-за синюшности и пониженного мышечного тонуса. Спустя пять минут оценка повышается до 8-10 баллов, что свидетельствует о хорошей адаптации ребёнка.

Оценка по шкале Апгар 4-7 баллов свидетельствует об умеренной гипоксии, оценка 0-3 балла характеризует тяжёлую гипоксию (асфиксию).

Классификация гипоксии плода по степени тяжести имеет значение для оценки состояния ребёнка в первые минуты после рождения и решения вопроса о необходимости реанимационных мероприятий и тактике интенсивной терапии.

Успехи, достигнутые в перинатологии за последние десятилетия, активное внедрение в клиническую практику акушерства и перинатологии новых медицинских диагностических технологий позволяют своевременно диагностировать гипоксию плода и её последствия, наиболее опасное из которых — поражение ЦНС.

Долгое время гипоксическое поражение ЦНС обозначали терминами «перинатальная энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения» и др. Отсутствие чёткой терминологии отрицательно сказывалось на своевременной диагностике последствий перинатальных поражений нервной системы, в частности последствий гипоксических поражений ЦНС, на проведении своевременной и адекватной терапии, что приводило к увеличению запущенных случаев и росту детской психоневрологической инвалидности.

Использование передовых технологий в перинатальной практике позволило уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и морфологическую структуры, типичную для различного гестационного возраста локализацию церебральных нарушений, выработать единые подходы к терминологии и разработать новую классификацию перинатальных поражений нервной системы у новорождённых.

Классификация разработана Российской ассоциацией специ-алистов перинатальной медицины и утверждена на VI Конгрессе педиатров России в феврале 2000 г.

По данной классификации неврологические нарушения, в зависимости от ведущего механизма повреждения, подразделяют на четыре группы:

  • I — гипоксические;
  • II — травматические;
  • III — токсико-метаболические;
  • IV — инфекционные.

В каждой из этих групп выделяют нозологическую форму, степень тяжести и основные неврологические симптомы и синдромы.

Принципиально новое в классификации — разделение гипоксических повреждений мозга на церебральную ишемию и внутричерепные кровоизлияния.

Церебральная ишемия (гипоксически-ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга)

По степени тяжести различают три нозологические формы.

  1. Церебральная ишемия I степени (лёгкая) характеризуется возбуждением и/или угнетением ЦНС (не более 5-7 сут).
  2. Церебральная ишемия II степени (средней тяжести) характеризуется угнетением и/или возбуждением ЦНС (более 7 сут), развитием судорог, внутричерепной гипертензии, вегетативно-висцеральными нарушениями.
  3. Церебральная ишемия III степени (тяжёлая) характеризуется прогрессирующей потерей церебральной активности (свыше 10 сут), угнетением, переходящим в кому, либо угнетением, переходящим в возбуждение и судороги, либо угнетением, переходящим в судороги и кому. Характерно развитие судорог, возможно возникновение эпилептического статуса. Возникают дисфункция стволовых отделов мозга, декортикация, децеребрация, вегетовисцеральные нарушения, прогрессирующая внутричерепная гипертензия.

Различают пять нозологических форм.

  1. Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное) — характерно для недоношенных. Специфические неврологические симптомы отсутствуют.
  2. Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени (субэпендимальное интравентрикулярное) — характерно для недоношенных. Клинические симптомы: шок, апноэ, угнетение, переходящее в кому; судороги, внутричерепная гипертензия (быстро или медленно прогрессирующая).
  3. Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени (субэпендимальное интравентрикулярное перивентрикулярное) — характерно для недоношенных. Клинические симптомы: шок, апноэ, глубокое угнетение, переходящее в кому, судороги (чаще тонические), внутричерепная гипертензия (быстро или медленно прогрессирующая с дисфункцией каудальных отделов ствола).
  4. Первичное субарахноидальное кровоизлияние — чаще у недоношенных. Характерные клинические синдромы: гипервозбудимость ЦНС, гиперестезия, парциальные (фокальные) клонические судороги, внутричерепная гипертензия (острая гидроцефалия).
  5. Кровоизлияние в вещество головного мозга (паренхиматозное) — чаще у недоношенных. Клиническая картина зависит от локализации и объёма кровоизлияния: гипервозбудимость, переходящая в судороги, глубокое угнетение, переходящее в кому, парциальные (фокальные) судороги, внутричерепная гипертензия. Возможно бессимптомное течение.

Клиническая картина и тяжесть состояния зависят от ведущего типа поражения и локализации.

В первые дни жизни нозологическая диагностика поражений ЦНС часто бывает затруднена, так как клинические неврологические проявления при различных патологических состояниях сходны, а дополнительная информация отсутствует.

По этой причине допустима постановка синдромологического диагноза (например, синдром гипервозбудимости, синдром угнетения и т.д.), который в дальнейшем следует уточнить при получении данных анамнестических, клинических и лабораторных исследований.

Принципы построения диагноза перинатальных поражений ЦНС у новорождённых должны быть основаны на данных:

  • анамнеза;
  • клинических симптомов и синдромов;
  • результатов дополнительных обследований.

Церебральная ишемия

Церебральная ишемия I степени (лёгкая), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС I степени.

  • В анамнезе: интранатальная гипоксия плода, лёгкая асфиксия при рождении.
  • Клинические синдромы: возбуждение ЦНС (чаще у доношенных), угнетение ЦНС (у недоношенных) длительностью не более 5-7 сут.
  • Результаты обследований.
    • Нарушения метаболизма (умеренные гипоксемия, гиперкапния, ацидоз).
    • НСГ, КТ, МРТ — без патологических отклонений.
    • ДЭГ — компенсаторное повышение скорости кровотока по магистральным артериям мозга.

Церебральная ишемия II степени (средней тяжести), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС II степени.

  • В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, асфиксия средней тяжести при рождении.
  • Клинические симптомы:
    • угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 сут); судороги: у недоношенных — тонические, или атипичные (апноэ, оральный автоматизм, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие» движения рук, «педалирование» ног); у доношенных — клонические (кратковременные, однократные, реже повторные);
    • внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных);
    • вегетативно-висцеральные нарушения.
  • Результаты обследований.
    • Нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) более выраженные и стойкие.
    • НСГ: локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных — субкортикально). MPT: очаговые повреждения в паренхиме мозга.
    • КТ головного мозга: локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области, у доношенных — субкортикально и/или кортикально).
    • ФДЭГ: признаки гипоперфузии в средней мозговой артерии у доношенных и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Церебральная ишемия III степени (тяжёлая), или гипоксически-ишемическое поражение ЦНС III степени.

  • В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода и/или тяжёлая перинатальная асфиксия, стойкая гипоксия мозга.
  • Клинические симптомы:
    • прогрессирующая потеря церебральной активности (свыше 10 сут);
    • повторные судороги (возможен эпилептический статус);
    • дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства);
    • поза декортикации и децеребрации (зависит от обширности поражения);
    • выраженные вегетативно-висцеральные нарушения;
    • прогрессирующая внутричерепная гипертензия.
  • Результаты обследований.
    • Стойкие метаболические нарушения.
    • НСГ: диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы (у доношенных), перивентрикулярных структур (у недоношенных). Сужение боковых желудочков. Образование кистозных перивентрикулярных полостей (у недоношенных). Появление признаков атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением пространств циркуляции спинномозговой жидкости.
    • КТ: снижение плотности мозговой паренхимы, сужение пространств циркуляции спинномозговой жидкости, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса (у доношенных), перивентрикулярные кистозные полости у недоношенных (следует уточнить у рентгенолога).
    • МРТ: поражение паренхимы мозга.
    • ДЭГ: паралич магистральных артерий с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой. Увеличение индекса резистентности.

Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное).

  • В анамнезе: анте- и интранатальная гипоксия плода, лёгкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, струйное введение гиперосмолярных растворов.
  • Клинические симптомы: развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорождённых. Течение бессимптомное, отсутствуют специфические неврологические нарушения.
  • Результаты обследований.
    • Транзиторные метаболические нарушения.
    • НСГ: гиперэхогенные участки одно- или двусторонней локализации в таламо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту — 10-14 сут и более.
    • КТ, МРТ не имеют диагностических преимуществ перед НСГ.
    • ДЭГ — без патологии.

Лечебная терапия

Основная цель лечебной терапии при церебральной ишемии – нормализация мозгового кровообращения и устранение возникших последствий из-за кислородного голодания мозга. Ишемия у детей лечится в индивидуальном порядке.

Лечение первой стадии церебральной ишемии головного мозга не требует применения каких-либо медикаментозных препаратов. На данном этапе обходятся только лечебным массажем. Во время его выполнения происходит повышение тонуса мышц и улучшение кровообращения во всем организме, что благоприятным образом сказывается на общем самочувствии новорожденного. После массажа у ребенка нормализуется сон, его двигательная активность повышается.

Делать массаж самостоятельно не рекомендовано. В данном случае требуется обращаться к специалисту, который знает все тонкости. Проводить массаж нужно курсами. Их длительность подбирается индивидуально, но чаще всего она не превышает 10 сеансов. Всего в год следует пройти 3-4 курса массажа. Интервал между ними не должен превышать 3 месяцев.

В случае, даже если церебральную ишемию первой степени у ребенка удалось вылечить, малыш все равно нуждается в постоянном контроле врачей.

Лечение этого заболевания на 2-й и 3-й стадии у новорожденных проводится с применением мочегонных, ноотропных и сосудосуживающих препаратов. Прием таких медикаментов должен происходить под строгим контролем врача, а потому лечение в обязательном порядке должно проводиться только в стационарных условиях.

Необходимо понимать, что церебральная ишемия – это очень опасное заболевание, которое может проявлять себя различными симптомами. Первые 2-3 месяца после рождения ребенка, родителям нужно тщательно следить за его поведением.

И в случае, если ребенка что-то беспокоит, его следует незамедлительно показать педиатру.Если врач после осмотра малыша, выявит у него какие-либо отклонения, то требуется сразу же сдать все анализы. И после подтверждения диагноза проводить лечебную терапию.

Последствия

Последствия ишемии головного мозга у детей зависят от степени тяжести заболевания, наличия сопутствующих патологий, эффективности проводимой терапии. После интенсивного курса лечения нужен реабилитационный период, от которого также будут зависеть прогнозы. Среди самых распространённых последствий отмечают:

  • головные боли;
  • нарушения сна;
  • умственная отсталость;
  • постоянная раздражительность;
  • эпилепсия;
  • замкнутость;
  • трудности в обучении.

Проблема ишемии у новорожденных в современной педиатрии достаточно актуальна. Заболевание в ряде случаев становится причиной инвалидности, оборачивается для ребёнка неспособностью к дальнейшей социальной адаптации.

Дальнейшее состояние ребенка полностью зависит от той степени заболевания, которая у него наблюдалась. Если у него была легкая стадия, то при правильном и своевременном лечении он сможет жить полноценной жизнью, без видимых поражений головного мозга.

Если лечение было начать поздно, либо оно было неэффективным, могут возникнуть следующие последствия болезни у ребенка:

  • Периодические головные боли.
  • Плохой сон, а также раздражительность.
  • Замкнутость, которая мешает ребенку не только в учебе, но и повседневном общении со своими сверстниками.
  • Ребенок может отставать в развитии — как физическом, так и умственном.
  • Есть определенный риск развития эпилепсии, если у ребенка диагностировалась тяжелая стадия болезни.

Этих вероятных последствий можно избежать, если начать лечение ишемии своевременно. В противном случае, если не лечить данный недуг, то иногда это может привести к трагическим последствиям. Чтобы избежать все этих негативных проявлений, будет не лишним осуществлять различные профилактические меры, способствующие общем укреплению организма малыша, а также предотвращению развития болезни.

В комплекс профилактических мер входит:

  • Проведение зарядки на регулярной основе.
  • Частые прогулки на улице.
  • Правильный рацион питания, и соблюдение режима.
  • Отказ от употребления спиртного, табака и т.д.
  • Внимательное отношение к своему здоровью, т.е. прохождение необходимых лабораторных исследований, сдача анализов на инфекции и т.д.

Естественно, данные меры относятся к матери ребенка, ведь она оказывается ответственной за его дальнейшее здоровье. Конечно, некоторые негативные факторы не в ее компетенции, т.е. она не может изменить сложности при родовой деятельности, родовые травмы и т.д.

Но, элементарный отказ от курения и спиртного, правильное питание и здоровый образ жизни — это то, что в силах сделать каждая женщина, которая действительно заботится и беспокоится о здоровье и состояние своего будущего ребенка.

Ишемия головного мозга — ответ на кислородный голод в связи с сужением просвета или закупоркой артерий мозга. Все чаще болезнь проявляется у малышей и составляет около 85% случаев и причина этому — внешнее и внутреннее воздействие.

Прогноз и последствия ишемии зависят полностью от стадии и тяжести ишемии. Кроме этого, большое значение играют имеющиеся патологии и правильность методов лечения и методов реабилитации.

Не исключены и тяжелые последствия, поэтому лечение следует начать побыстрее.

Ишемия головного мозга у новорожденных может спровоцировать появление:

  • головных болей;
  • беспокойного сна и раздражительности;
  • трудностям в общении и учебе;
  • умственной отсталости;
  • в сложных случаях — эпилепсии.

Ишемия может привести даже к летальному исходу. Избежать смерти можно, если сразу обращаться за врачебной помощью. Только врач поставит точный диагноз и порекомендует соответствующее лечение.

Самое главное — необходимо заниматься профилактикой, сохранив здоровье ребенка на долгие года.

Последствия от ишемии мозга могут быть самыми разными. И чаще всего они носят тяжелый характер. Именно по этой причине следует начинать лечение сразу же после того, как был поставлен диагноз.

Самыми распространенными последствиями ишемии головного мозга являются следующие состояния:

  • частые головные боли;
  • нарушение сна;
  • повышенная раздражительность;
  • отставание в умственном развитии;
  • эпилепсия.

Детская ишемия первой степени лечится легко и практически никогда не оставляет после себя никаких последствий.

Однако родители должны понимать, что чем дальше они откладывают лечение, тем сложнее оно будет, при этом риск возникновения осложнений со здоровьем увеличивается.

  • Тяжелая церебральная ишемия в 25-50% случаев оканчивается смертью ребенка в первые дни жизни, либо чуть позже от пневмонии и других инфекций. Среди выживших детей 80% имеют тяжелые отдаленные последствия (слабоумие, ДЦП, аутизм), 10% страдают от умеренных осложнений и 10% не имеют выраженных последствий асфиксии.
  • Ишемия мозга 2 степени тяжести (средней) у 30-50% выживших детей вызывает тяжелые отдаленные последствия, а у 10-20% — умеренные осложнения (см. повышенное внутричерепное давление,частое срыгивание у новорожденного).
  • Легкая церебральная ишемия у новорожденных почти всегда оканчивается благополучно, без значимых последствий для ребенка (см. гиперактивность у ребенка,гипотрофия у ребенка).

Признаки длительной асфиксии и тяжелой ишемии новорожденных

  • Низкие баллы (0-3) по шкале Апгар после первых 5 минут жизни
  • Кома, отсутствие сухожильных рефлексов и мышечного тонуса
  • Нарушения работы внутренних органов (почки, легкие, печень, сердце)
Предлагаем ознакомиться:  Что делать при пульсе 90 ударов в минуту в состоянии покоя
Признак

0 баллов

1 балл

2 балла

Частота сердцебиений Отсутствует Замедленная (мене 100 ударов в минуту) Более 100 ударов в минуту
Попытки дыхания Отсутствие Слабый писк, недостаточная вентиляция легких Сильный крик
Мышечный тонус Мышцы расслаблены Конечности немного согнуты Конечности хорошо сгибаются, движения активны
Живость рефлексов (на раздражение стопы) Отсутствуют Гримасы на лице Крик
Цвет кожи Синюшный, бледный Розовое тело, синюшные конечности Весь ребенок розовый

Состояние малыша фиксируют через 1 и через 5 минут после рождения. После 1 минуты по количеству баллов определяют необходимость реанимации. Баллы на 5 минуте в некоторой степени отражают гипоксическое повреждение мозга (если оно было).

Любые отклонения у ребенка могут указывать на ишемию у новорожденного.

Признаки дисфункции мозга у малышей разнообразны и явное отставание в развитии обязательно привлекут внимание родителей.

К тому же резкая перемена поведения, потеря аппетита, постоянные капризы, частые срыгивания и реакция на смену погоды должны стать поводом для беспокойства.

К симптомам ишемии головного мозга у ребенка относят:

  • увеличение объема головы ребенка, а также большой родничок по причине прироста жидкости в головном мозге, высокое внутричерепное давление;
    ребенок находится в состоянии бессознательном и у него отсутствуют функции координации головного мозга;
  • угнетение центральной нервной системы, при котором происходит ухудшение двигательной активности и слабость мышц, ослаблены рефлексы сосания и глотания, в редких случаях может развиться косоглазие с ассиметричными пропорциями лица;
  • либо наоборот, чрезмерная возбудимость малыша, характеризующаяся низким или высоким тонусом мышц, тремором некоторых частей тела (подбородка, рук или ног), вздрагиванием, усилением рефлексов, плохим сном, плачем без причины;
  • возникновение подергиваний конечностей и головы, вздрагивание.

Причины развития ГИЭ

Ишемия у новорожденного – это не самостоятельное заболевание, а следствие кислородного голодания головного мозга (гипоксии). Приееразвитиивклеткахмозганарушаютсяпроцессыобменавеществ, и он подвергается различным расстройствам.

Такие нарушения становятся причиной гибели нейронов, развития некроза и прочих состояний, которые негативным образом воздействуют на функциональность мозга. И чем выше степень дефицита кислорода, тем тяжелее состояние ребенка.

А причинами развития гипоксии могут являться различные факторы. Наиболее важные и часто встречаемые из них – это:

  1. Внутриутробная гипоксия плода. Одна из самых распространенных причин. Возникает на фоне нарушения тока крови от матери к плаценте, или наоборот.
  2. Асфиксия ребенка. Бывает интранатальная и постнатальная. В первом случае асфиксия возникает в период прохождения ребенка по родовым путям, во втором – в первые минуты после рождения.
  3. Респираторный дистресс-синдром. Тяжелое состояние, при котором происходит некардиогенный (не связанный с функциональными возможностями сердца) отек легких и нарушение процесса внешнего дыхания.
  4. Приступы апноэ. Пик приходится на период сна и сопровождается остановкой дыхания.
  5. Врожденный порок сердца. При его наличии происходит нарушение тока крови к головному мозгу, что и провоцирует появление гипоксии. Наиболее часто у детей раннего возраста встречается ОАП (открытый артериальный проток).
  6. Нарушение системы гемодинамики. У новорожденных данное состояние становится причиной резкого падения АД, в результате чего снижается скорость церебрального кровотока.

Также нужно отметить, что развитие гипоксии у ребенка может происходить и по другим причинам, связанным с состоянием матери во время беременности. Например:

  • респираторные вирусные заболевания;
  • пониженный уровень гемоглобина в крови (железодефицитная анемия);
  • повышенный уровень глюкозы в крови (сахарный диабет);
  • неполноценное питание (отсутствие в рационе необходимого количества микро- и макроэлементов);
  • пагубные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, употребление наркотических веществ и т.д.);
  • возраст (после 35 лет у женщин чаще рождаются дети с ГИЭ, и чем старше возраст, тем выше риск развития данного заболевания).

Существует еще так называемая перивентрикулярная ишемия у новорожденных. Что это такое? Это состояние также характеризуется кислородным голоданием головного мозга, только причиной тому являются чаще всего преждевременные роды.

Во всех случаях ишемия головного мозга у детей — это следствие дефицита кислорода. Основными причинами гипоксии могут стать:

  • серьёзные проблемы со здоровьем мамы во время вынашивания ребёнка (сердечно-сосудистые, бронхо-лёгочные, мочеполовые, инфекционные, эндокринные заболевания);
  • возраст роженицы меньше 18 или больше 35;
  • несоблюдение женщиной в период беременности режима дня, курение, алкоголизм;
  • патологии беременности: сильный токсикоз непосредственно перед родами, маловодие, многоплодность, патологии плаценты и пуповины, преждевременные (очень часто диагностируется ишемия головного мозга у недоношенных детей) и поздние роды;
  • проблемные роды: обвитие пуповиной плода, кесарево сечение, применение медицинских препаратов (стимуляция, например), родовая травма, затяжные, трудные, ранние роды, крупный плод.

Главным фактором, под действием которого диагностируется ишемия головного мозга, является серьёзное нарушение кровообращения между плацентой и маткой. Оно влечёт за собой омертвление определённых участков мозга и гипоксию.

Ишемия головного мозга в грудничковом возрасте возникает как результат нехватки кислорода, которое возникло во время вынашивания ребенка или при его рождении.

К провоцирующим факторам относят:

  • диагностированное во время беременности многоводие;
  • возраст матери до 20 лет и после 35 лет;
  • преждевременное или слишком позднее родоразрешение;
  • нарушение питание плаценты, слишком ранняя ее отслойка или предлежание;
  • многоплодная беременность;
  • преэклампсия;
  • патологические состояния сердечной и сосудистой систем;
  • помутнение околоплодных вод;
  • заболевания матери при вынашивании ребенка.

Нарушение кровообращения между маткой и плацентой — основной фактор гипоксии новорожденного.

Тем более, что именно головной мозг считается наиболее зависимым от недостатка кислорода. А в особо тяжелых проявлениях может произойти смерть отдельных клеток или целых участков головного мозга.

Понять, что новорожденный ребенок страдает ишемией головного мозга очень трудно. Он не может рассказать вам о том, что у него болит или же описать эти боли. Чаще всего можно встретить ишемию головного мозга у детей, которые родились раньше срока. Таких детей нужно обязательно тщательно обследовать за то время, пока они находятся в роддоме. Если же эти обследования показали проблему, а именно церебральную ишемию, то нужно начинать немедленно лечить ее, ведь такая болезнь считается очень серьезной патологией в перинатальной неврологии. Вся сложность заключается в том, что практически нет способов терапевтического лечения проблемы.

Сама же церебральная ишемия может возникнуть по нескольким причинам:

  • нарушение кровообращения в плаценте во время беременности;
  • гипертония у матери;
  • анемия;
  • слишком долгие и сложные роды;
  • инфицирование ребенка во время родов;
  • родовые травмы у ребенка.

Очень большой риск заболевания ишемией в том случае, если:

  • матери ребенка на момент беременности исполнилось более 35 лет;
  • произошла преждевременная отслойка плаценты;
  • ребенок неправильно лежит в утробе;
  • роды были поздними или преждевременными;
  • многоплодие;
  • при помутнении околоплодных вод.

При наличии ишемии у новорожденного ребенка может возникнуть огромное количество симптомов, среди которых: тремор, беспокойство, плохой сон, вздрагивание и судороги, ослабление рефлексов, гидроцефалия и увеличение головы. Это не полный список симптомов и у каждого ребенка он может значительно отличаться.

Профилактика заболевания

  • Тщательное планирование беременности
  • Прохождение всех необходимых исследований (УЗИ, анализов крови и мочи) при беременности
  • При необходимости – прием препаратов железа
  • Обследование на инфекции до и во время беременности
  • Отказ от вредных привычек
  • При осложненной беременности – своевременная госпитализация

Думать о своем здоровье следует с самого раннего детства. Ведь заболевание грозит летальным исходом.

Чтобы избежать развитие ишемии следует проводить следующие действия:

  • регулярно делать зарядку;
  • много гулять на свежем воздухе;
  • правильно питаться, стараться придерживаться режима питания;
  • отказаться от курения и остальных вредных для здоровья привычек;
  • избегать стресса, положительно относиться к жизни.

Эти правила совсем просты, а их выполнение обезопасит любого человека от опасных заболеваний. К тому же беременная женщина должна посещать регулярно врача-гинеколога, лечить вовремя все заболевания, проходить плановые УЗИ, правильно питаться, много гулять на свежем воздухе и не нервничать.

Соблюдая несложные правила, можно родить здорового малыша.

Симптомы и лечение ишемии сосудов головного мозга

Ишемия мозга – хроническая болезнь, тяжкий недуг, вызванный нарушением снабжения кислородом клеток мозга. Механизм возникновения заболевания прост. Многим наверняка приходилось менять старые водопроводные трубы и наблюдать их «нутро» в распиле.

Многослойные известковые отложения почти полностью перекрывают канал трубы, оставляя для движения воды тоненький проток, куда едва ли войдет палец. Разумеется, нормальный ток воды через такую «заболевшую» трубу просто невозможен.

Кровеносные сосуды человеческого тела по сути своей те же трубы, выполняющие ту же самую функцию – транспортировку жидкости. И так же, как и водопроводные трубы, кровеносные сосуды подвержены накоплению отложений.

  • Симптомы и диагностика
  • Как протекает болезнь
  • Лечение
  • Профилактика заболевания

Роль солей и известковых отложений при «засорах» кровеносных сосудов играет холестерин, тот самый зловредный холестерин, за ограничение потребления которого так ратуют диетологи. Возникает хроническая болезнь атеросклероз (закупорка) кровеносных сосудов головного мозга, так называемый церебральный атеросклероз.

Забитый холестериновой бляшкой сосуд становится неспособным выполнять свою главную функцию – транспортировку крови. Кислородное голодание является тяжелым стрессом для любой ткани организма, а для головного мозга, клетки которого, как известно, не восстанавливаются, последствия могут быть фатальными.

Ведь мозг является самым мощным потребителем кислорода в организме человека. При массе мозга всего в 2-3 % от общей массы тела, до 20% всей циркулирующей в организме крови проходит через мозг. В испытывающей кислородное голодание мозговой ткани возникает ишемия.

К факторам риска возникновения ишемической болезни сосудов головного мозга относятся:

  • преклонный возраст;
  • заболевание сахарным диабетом;
  • заболевания сердца;
  • неправильное питание, способствующее повышению уровня холестерина в крови;
  • курение.

Диагностика ишемии затруднена тем, что на начальных стадиях недуга больной может не выказывать никаких жалоб: кровеносные сосуды не имеют нервных, окончаний, человек физически не может чувствовать развитие болезни внутри сосуда.

Больной ишемией головного мозга может жаловаться на такие симптомы как ощущение холода в ладонях и ступнях, онемение этих частей тела, а также снижение памяти и работоспособности, быструю утомляемость.

Диагностика состоит в изучении симптомов, жалоб больного и общего хода течения болезни (анамнеза). Вероятность обнаружения ишемической болезни головного мозга повышена, если в анамнезе больного присутствуют такие заболевания как инфаркт миокарда, атеросклероз, диабет, стенокардия, ишемическая болезнь почек.

Помимо этого, диагностика включает в себя различные лабораторные и приборные методы обследования:

  • физикальное обследование состоит в определении состояния сердечно-сосудистой системы в целом путем измерения пульсации в кровеносных сосудах конечностей и головы.
  • лабораторные исследования направлены на изучения физического и химического состава крови, в частности уровня сахара и холестерина.
  • приборные обследования включают в себя кардиографию, электроэнцефалографию, ультразвуковое исследование и т.д.

Среди методов обследования особое место занимает высокочастотная ультразвуковая томография. Этот метод основан на компьютерном анализе отличий в характере прохождения эхосигнала от различных по плотности тканей.

Другим важным способом исследований является доплеровская томография (или допплерография) – исследование, основанное на изменении частоты сигнала при отражении от движущегося объекта (так называемы эффект Доплера или доплеровское смещение), в данном случае, от текущей по сосудам крови.

Измерение величины изменения частоты сигнала дает возможность измерять скорость движения объекта или среды. Таким образом, измерив скорость течения крови в различных участках сосуда, можно выявить и локализовать места образования холестериновых бляшек.

Различают три степени развития ишемической болезни сосудов головного мозга.

  1. Ишемия первой степени. Самочувствие больного в целом нормальное, возможны жалобы на легкое недомогание, головокружение и озноб. Характерными также являются жалобы на боль в руках во время и некоторое время после физической работы. Могут быть заметны изменения походки («подшаркивание», более мелкие шаги). Члены семьи и коллеги больного могут обратить внимание на изменение характера и темперамента пациента, такие как повышенная тревожность, раздражительность, депрессия. Более тщательное наблюдение может выявить легкие поведенческие (когнитивные) нарушения в начальной стадии: внимание больного рассеяно, ему трудно сосредоточиться на каком либо деле, мышление слегка замедленно.
  2. Ишемия второй степени. Ишемия мозга второй стадии выделяется нарастанием симптомов заболевания. Больной все больше выражает жалобы на общее недомогание (головные боли, тошнота и т.д.). Нарушения поведенческой деятельности становятся заметными и ярко выраженными. Исчезают профессиональные и житейские навыки, больной теряет способность к долговременному планированию действий. Критическая оценка собственного поведения снижена.

Ишемический инсульт на результатах МРТ

  1. Ишемия третьей степени. Как правило, возникает, если отсутствует лечение. Проявляется острое поражение неврологических функций. Больной страдает от синдрома Паркинсона, нарушения двигательных функций конечностей, недержания мочи. Ходьба затруднена, а иногда полностью невозможна, во-первых, из-за пониженной способности больного контролировать ноги, во вторых, из-за утери такой функции нервной системы как чувство равновесия. Больной не может адекватно определить собственное положение в пространстве, порой не понимает, стоит он, сидит или лежит. Нарушаются речь, память, мышление. Психиатрические расстройства достигают пика вплоть до полного распада личности.

По темпам развития ишемическая болезнь головного мозга может быть хроническая либо острая. При остром протекании ишемической болезни требуется незамедлительное лечение, иначе возможно возникновение так называемых ишемических атак или приступов острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

ОНМК проявляет себя внезапными приступами зональной потери чувствительности, параличом участка или половины тела, монокулярной потерей зрения (слепотой на один глаз). Симптомы ишемической атаки, как правило, проходят в течение суток.

Апогеем хронического развития ишемической болезни сосудов мозга является инфаркт мозга или ишемический инсульт. Ишемическим инсультом называют серьезное нарушение функций головного мозга вследствие острого кислородного голодания мозговых клеток.

Ишемический инсульт является наиболее частым видом инсульта (до 75%) и занимает второе место (после ишемической болезни сердца) среди причин человеческой смертности.

Лечение

Лечение ишемической болезни головного мозга и ее последствий включает в себя:

  1. Нормализацию артериального давления, профилактику ишемических атак и инсультов. Для этой цели применяются различные сосудорасширяющие и антикоагуляционные (кроворазжижающие) препараты.
  2. Восстановление нормального кровообращения сосудов и обмена веществ. Эффективным средством выполнения этой задачи является лекарственный препарат Омарон, в состав которого включено действующее вещество пирацетам. Пирацетам благотворно воздействует на мембраны клеток, в том числе клеток головного мозга, улучшая всасывающие свойства мембран. Таким образом, восстанавливается и улучшается насыщение клеток кислородом и межклеточный метаболизм.
  3. Восстановление нарушенных поведенческих и физиологических функций. Этой цели служат массаж, лечебная физкультура (ЛФК), электро- и магнитофарез, общеукрепляющая терапия.

В тяжелых случаях применяется хирургическое вмешательство с целью физического удаления склеротических бляшек из сосудов головного мозга. Операции на головном мозге человека относятся к наиболее сложным видам оперативного воздействия, требуют от оперирующего врача высочайшей квалификации и чреваты крайне тяжелыми, порой непредсказуемыми последствиями.

На сегодняшний день не существует способов полного излечения и восстановления здоровья при тяжелых формах ишемической болезни сосудов головного мозга. Чем менее эффективно лечение, тем более важной становится профилактика этого заболевания.

Значительно снижает риск ишемических заболеваний активный образ жизни, особенно в пожилом возрасте. Физическая активность, занятия физкультурой и спортом способствуют усилению кровообращения и обмена веществ, что препятствует отложению холестерина и образованию тромбов и бляшек.

После сорока лет необходимо проходить регулярные ежегодные общеврачебные обследования. При выявлении повышенного риска заболеваний ишемического характера врач может назначить курс профилактической терапии, включающий в себя прием антикоагулянтов, средств, расширяющих сосуды.

Содержание холестерина в основных продуктах питания

Готовые продукты

Количество

Холестерин (мг)

Мозги 100 г 2000
Почки 100 г 1126
Печень 100 г 438
Куриный желудок 100 г 212
Крабы, кальмары 100 г 150
Баранина вареная 100 г 98
Консервы рыбные в собственном соку 100 г 95
Рыбная икра (красная, черная) 100 г 95
Говядина вареная 100 г 94
Сыр жирный 50% 100 г 92
Куры, темное мясо (ножка, спинка) 100 г 91
Мясо птицы (гусь, утка) 100 г 91
Кролик вареный 100 г 90
Колбаса сырокопченая 100 г 90
Язык 100 г 90
Свинина постная вареная 100 г 88
Шпик, корейка, грудинка 100 г 80
Куры, белое мясо (грудка с кожей) 100 г 80
Рыба средней жирности (морской окунь, сом, карп, сельдь, осетр) 100 г 88
Сырок творожный 100 г 71
Сыр плавленый и соленые сыры (брынза и др.) 100 г 68
Креветки 100 г 65
Колбаса вареная 100 г 60
Творог жирный 18 % 100 г 57
Мороженое пломбир 100 г 47
Мороженое сливочное 100 г 35
Творог 9% 100 г 32
Мороженое молочное 100 г 14
Творог обезжиренный 100 г 9
Яйцо (желток) 1 шт. 202
Сосиски 1 шт. 32
Молоко 6 %, ряженка 1 стакан 47
Молоко 3 %, кефир 3 % 1 стакан 29
Кефир 1 %, молоко 1 % 1 стакан 6
Кефир обезжир., молоко обезжир. 1 стакан 2
Сметана 30 % 1/2 стакана 91
Сметана 20 % 1/2 стакана 63
Масло сливочное 1 ч. л. 12
Майонез 1 ч. л. 5
Сметана 30 % 1 ч. л. 5
Молоко сгущенное 1 ч. л. 2
Предлагаем ознакомиться:  Алкоголь при ишемии головного мозга

Степени ишемии головного мозга

Самая лёгкая степень, которая характеризуется угнетением или возбуждением ребёнка в первую неделю жизни. Чаще всего признаки проходят при быстром и своевременном реагировании врачей без серьёзных последствий для маленького организма.

Если у новорождённого наблюдаются судороги и остальные симптомы более недели, врачи диагностируют среднетяжёлую степень заболевания. Она, как и 1-ая степень, излечима при адекватной терапии.

Малышей, страдающих ишемией 3-ей степени, помещают в реанимацию. Чаще всего такая форма заболевания приводит к патологическому, трудно поддающемуся лечению поражению всей центральной нервной системы. Это проявляется в атаксии, задержке психомоторного развития, нарушении зрения и слуха, очаговых судорожных припадках.

В зависимости от той или иной степени ишемии у новорождённых проводятся комплексные меры лечения.

Медицинские работники различают всего несколько стадий развития болезни:

  • Первая степень, отличается наименее явными последствиями для мозга ребенка. В первую неделю его состояние может быть чрезмерно возбужденно, либо наоборот, слишком вялым. Ишемия 1 степени, диагностированная у новорожденных лечится непосредственно в родильном отделении, после чего малыш обязательно должен наблюдаться у профильного специалиста.
  • Ишемия 2 степени должна в обязательном порядке лечиться в условиях стационара. На данном этапе симптоматика уже более выражена — начинают появляться судороги и прочие нарушения неврологического характера.
  • Третья степень ишемии считается наиболее тяжелой формой заболевания. Проявления болезни настолько сильные, что нередко дети оказываются в реанимации. После длительного лечения наступает не менее длительный процесс реабилитации.

Первые две степени хорошо поддаются лечению, если оно было начато вовремя. После прохождения терапии малыш будет полностью здоровым, без видимых отклонений и патологий.

Что же касается последней степени, то ее течение оказывает негативное влияние, в результате которого оказывается уязвимой центральная нервная система ребенка. Наблюдаются явные отклонения в развитии, а также ухудшение зрения и слуха.

Существует три степени ишемии у детей:

  • Легкая степень (1 степень)- когда ребенок чрезмерно возбужден или угнетен на протяжении 4-7 первых дней его жизни. Лечение проводят в родильном отделении, после чего ребенок наблюдается невропатологом дома.
  • При среднетяжелой степени (2 степень) у ребенка случаются приступы судорог и происходит ряд неврологических нарушений. Ребенка лечат в стационаре.
  • Тяжелая степень (3 степень) ишемии предусматривает серьезные нарушения, при которых малыша кладут в реанимационное отделение. После выписки грудничка ждет долгая реабилитация.

Первые две степени заболевания мозга в редких случаях считаются следствием развития неврологических патологий. И, если вовремя проведена адекватная терапия, функциональные симптомы заболевания исчезают полностью.

Тяжелое ишемическая дисфункция головного мозга способствует развитию отклонений со стороны нервной системы.

Это ведет к дисфункции центральной нервной системы, в результате чего ребенок плохо развивается, у него происходят судороги, он хуже слышит и видит.

Если ищите реабилитационный центр для восстановления,

рекомендуем реабилитационный центр «Эвексия»

, где проводится реабилитация после перенесенных неврологических заболеваний с применением самого современного оборудования.

— это очень опасная болезнь, которую довольно трудно обнаружить и которая может привести к тяжелым последствиям в случае не своевременного лечения. Поэтому если у вас есть какие-либо подозрения или вы заметили, что с вашим ребенком что-то не так, нужно немедленно обследоваться.

На сегодняшний день различают три типа ишемической болезни у новорожденных детей. Если у ребенка легкая степень заболевания, то на протяжении первой недели жизни можно будет отметить чрезмерную активность или же сильное угнетение.

Если же были отмечены судороги и сильные подрагивания на протяжении длительного времени, то врачи начинают говорить о ишемии средней степени тяжести. Если же у новорожденного ребенка была диагностирована тяжелая степень заболевания, то его нужно немедленно отправить в реанимационное отделение.

Если у ребенка легкая или средняя тяжесть ишемии, то риск развития неврологического расстройства очень низкий и такие случаи на сегодняшний день есть единичными. Но если все таки есть какие-то расстройства, то их скорее всего отнесут к функциональным.

Если начать вовремя лечить ишемию, то от расстройств можно довольно быстро избавиться, без тяжелых последствий для здоровья ребенка. Если же у новорожденного обнаружили тяжелую степень ишемической болезни, то она незамедлительно приводит с серьезным повреждениям нервной системы.

Данное заболевание имеет еще несколько названий: перинатальное гипоксически-ишемическое поражение головного мозга и гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ).

Ишемия мозга бывает 3 степеней. Для каждой из этих степеней характерны свои клинические проявления. При первой степени они проявляются слабо, при второй и третьей – имеют ярко выраженный характер. Церебральная ишемия 1 степени у новорожденного протекает в легкой форме и не требует госпитализации.

Легкая

Средняя

Тяжелая

  • небольшое повышение мышечного тонуса
  • усиление глубоких сухожильных рефлексов
  • плохой аппетит, плаксивость или сонливость
  • исчезновение симптомов в течение первых трех суток

У недоношенных детей легкая ишемия может проявляться не повышенными, а сниженными рефлексами и мышечным тонусом.

  • пониженный мышечный тонус
  • сниженные сухожильные рефлексы
  • вялый рефлекс Моро(раскидывание ручек при запрокидывании головы), сосательный, хватательный рефлексы (или их полное исчезновение)
  • частые апноэ (паузы в дыхании)
  • симптомы возникают в первые сутки.

Восстановление в течение первых двух недель говорит о благоприятном прогнозе.

  • ступор или кома (вплоть до отсутствия реакции на все раздражители)
  • нерегулярное дыхание, потребность в ИВЛ
  • сниженный мышечный тонус и сухожильные рефлексы
  • отсутствие рефлексов новорожденных (Моро, хватательного, сосательного)
  • косоглазие, нистагм, несогласованные движения глаз
  • нарушения сердечного ритма, скачки артериального давления
  • судороги у ребенка

Степени ишемии у новорожденного и ее лечение

Ишемия сосудов головного мозга, диагностированная у новорожденных, обладает различной степенью влияния на организм ребенка. Соответственно, и само лечение будет зависеть от стадии болезни, а также тех симптомах, которые наблюдаются у малыша.

Ишемия головного мозга у новорожденных вызывает различные последствия, поэтому и лечение должно начинаться сразу же. В результате течения этой болезни оказываются пораженными отдельные участки головного мозга.

Современная медицина, несмотря на все ее достижения, попросту не может восстановить те клетки мозга, которые уже погибли. Нет ни чудодейственных лекарственных препаратов, ни специальных процедур, которые бы смогли их восстановить.

Однако, не все так плохо, как может показаться на первый взгляд. Есть определенные методы, которые могут остановить развитие заболевания, не дав ему перерасти в тяжелую степень. Также они способствуют скорейшей реабилитации ребенка, чтобы он мог чувствовать себя полноценно.

Если ребенок не делает первый вздох после пары минут с момента рождения, то врачи начинают определенные реанимационные действия. Для этого используется искусственная вентиляция легких, после чего, если все нормально, ребенку вместе с матерью переводят в палату.

Симптом, который является характерным для этого заболевания — это судороги конечностей. Для избавления от них используют фенобарбитал или фенитоин, которые также предотвращают дальнейшее поражение головного мозга.

Помимо негативных последствий для головы, ишемия опасна и для сердца. В частности, нередки случаи, когда развивается транзиторная ишемия миокарда у новорожденных. Для нормализации его работы назначаются добутамин, допамин и прочие препараты подобного типа.

Стоит отметить, что медикаментозные средства назначаются только при явных поражающих факторах. Вообще, новорожденным не рекомендуется давать какие-то сильнодействующие лекарства, поэтому если у них наблюдается легкая форма заболевания, то может быть назначен лечебный массаж, задачей которого является нормализация кровообращения.

Несмотря на значительные успехи в лечении ишемии у новорожденных, эффективных средств устранения заболевания до сих пор нет.

Главная цель лечения — восстановить кровообращение сосудов, чтобы обеспечить нормальную работу поврежденных участков мозга.

В легкой стадии заболевания способ лечения очень прост и доступен всем — это обычный массаж без использования каких-либо медикаментов. В случае более сложных стадий болезни, терапия подбирается по индивидуальным особенностям и обязательно по показаниям врача-специалиста.

Обычно назначаются препараты для стимулирования работы мозга, нормализации системы кровообращения и лекарства для восстановления и укрепления защитных сил организма ребенка.

В лечении ишемии мозга широко применяют народные средства, причем они должны сочетаться с основными лекарственными препаратами. Народные методы могут хорошо снимать симптомы болезни, но устранить причину способны только медикаменты и операция.

Для новорожденных малышей народные способы лечения не применяют.

Специфического лечения, способного восстановить поврежденные ишемией клетки мозга, не существует. Нет ни таблеток, ни капельниц, ни физиопроцедур, способных заменить отмершие участки на жизнеспособные. Но есть методы, позволяющие предотвратить дальнейшую гипоксию и помочь ребенку реабилитироваться.

Ишемия у новорожденного является послеродовой патологией, которая характеризуется недостаточным кислородным питанием головного мозга. Данная болезнь в большинстве случаев встречается именно у малышей, а причиной развития этой патологии могут быть самые различные причины.

Ишемии головного мозга у новорожденных возникают из-за гипоксии, которая происходит в процессе беременности, либо в момент рождения ребенка. К сожалению, на сегодняшний момент не существует единого метода лечения этого заболевания, но определенная терапия способствует улучшению состояния детей.

Признаки этого заболевания выглядят следующим образом:

  • Младенец очень часто капризничает, плачет без видимой на то причины.
  • Изменяется цвет кожного покрова — он становится мраморного цвета.
  • Плохой сон на протяжении длительного времени.
  • Кормление грудью представляет собой определенную сложность, ведь ребенок начинает утрачивать глотательный рефлекс.
  • Центральный нервный аппарат начинает работать с нарушениями, поэтому ребенок испытывает не только общее недомогание, но и вялость.
  • Непропорционально большая голова.
  • Начинают возникать судороги, а также наблюдается нарушение дыхания.

Данное заболевание может быть разной степени, поэтому специалисты выделяют определенную классификацию, которая характеризуется различными симптомами и стадиями болезни.

Церебральная ишемия у новорожденного ребенка

В современной педиатрии ишемия сосудов головного мозга у новорожденных успешно лечится при своевременной постановке диагноза и лёгкой степени заболевания. Основная задача терапии — восстановление кровообращения, своевременная реанимация повреждённых участков головного мозга и спасение остальных. Методик немного:

  • сначала назначается только массаж, так как лекарства для маленького организма — это стресс и риск множественных последствий;
  • если массаж не помогает, в зависимости от индивидуальных показателей назначаются уже медикаментозные препараты.

Ишемия головного мозга у новорождённого — серьёзное заболевание, которое лечится только при своевременном и правильном лечении. Последствия патологии определяются её тяжестью.

Ишемия головного мозга у новорожденного — результат гипоксии во время беременности и родов. В перинатальной неврологии эта проблема трудноразрешима, так как достаточно эффективного способа избавиться от нее до сих пор не существует.

У грудничка заподозрить ишемию можно, если:

  • ребенок плачет без причины и вздрагивает;
  • поверхность кожи имеет мраморный оттенок;
  • малыш плохо спит;
  • он слабо сосет грудь и плохо глотает;
  • присутствует мышечная слабость, ребенок вял;
  • голова имеет большой размер и родничок увеличен;
  • дыхание нарушено, случаются судороги.

Характер повреждения мозга при асфиксии различается у детей, родившихся в срок, и у недоношенных малышей. Чем раньше ребенок появился на свет, тем больше риск возникновения перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ).

Этот термин означает некроз белого вещества мозга, расположенного около специальных полостей (желудочков). На месте отмерших клеток формируются кисты. Именно ПВЛ повинна в большинстве случаев ДЦП и слабоумия у детей, родившихся раньше 31 недели беременности.

У доношенных младенцев чаще повреждается кора головного мозга – серое вещество. Последствия для здоровья будут зависеть от объема и расположения поврежденных нейронов. Если асфиксия была тяжелой и острой, то может повреждаться ствол головного мозга, отвечающий за дыхание и сердцебиение. Это представляет прямую угрозу жизни малыша.

Практически все причины, которые вызывают появление ишемии можно устранить при помощи лекарств или хирургическим путем. Если убрать закупорку сосуда, то к нему начинает нормально поступать кровь и таким образом полностью восстанавливается функционирование. Конечно же для того, чтобы спасти орган нужно вовремя начать лечение в противном случае все изменения уже нельзя будет обратить. В основном это относится к работе головного мозга, который нуждается в огромном количестве воздуха для нормальной работы.

На сегодняшний день у врачей есть не только опыт, но и возможность лечения церебральной ишемии у новорожденного ребенка. При помощи своевременной терапии нужно восстановить нормальное кровообращение и создать все условия для полноценного функционирования и восстановления поврежденных участков мозга. При возникновении легкой степени ишемии, как правило, достаточно только массажа и не нужно принимать медикаменты. В ситуации со средней степенью и тяжелой, нужно относиться к каждому ребенку индивидуально и подбирать лечение исходя из показателей и с учетом результатов обследования. Таких детей обычно госпитализируют, особенно это касается новорожденных до одного месяца жизни. Ведь их состояние может быть критическим. Потом, еще на протяжении примерно года будет продолжаться восстановительный период во время которого будет использоваться необходимое лечение.

На протяжении всего этого времени очень много будет зависеть от родителей ребенка. Для того, чтобы церебральная ишемия не отразилась на состоянии здоровья малыша отрицательно нужно обязательно выполнять несколько простых правил:

  1. регулярно ходить на прием к неврологу;
  2. проходить все обследования, которые будет назначать лечащий врач;
  3. вовремя давать ребенку все лекарства, которые были выписаны врачом;
  4. следить за ребенком и отмечать все изменения в его развитии и реакции на окружающий мир;
  5. очень тщательно соблюдать режим дня: сон и бодрствование;
  6. если вы замечаете у ребенка повышенную возбудимость, то не нужно ее провоцировать внешними раздражителями, который могут быть у каждого ребенка разными;
  7. ни в коем случае нельзя пугать ребенка или делать все возможное, чтобы он был слишком активным и перевозбужденным;
  8. если есть проблемы с тонусом мышц, то надо применять массаж. Стоит учитывать, что массаж может делать только специалист для того, чтобы избежать возможных осложнений.

Нужно очень серьезно отнестись к лечению церебральной ишемии. Ведь в дальнейшем она может стать причиной развития многих патологий, отсталости умственного и физического развития, а также причиной головных болей, бессонницы и плохого самочувствия.

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock
detector