Гемоглобин при инфаркте миокарда

Гемоглобин при инфаркте миокарда

Гемоглобин при инфаркте миокарда
СОДЕРЖАНИЕ
0

Что представляет собой это вещество?

В настоящий момент были исследованы следующие структуры миоглобина:

  1. Первичная — состоит из одной цепочки полипептидов, который представляют собой остатки аминокислот.
  2. Вторичная — в этом виде ¾ цепочки имеет вид а-спиральной конформации;
  3. Третичная — вторичная спираль, которая сворачивается в глобулу.

Вторичная и третичная разновидность миоглобина была впервые открыта в 60-х годах прошлого века. Для выявления последнего вида использовался рентгеновский анализ.

Миоглобин и гемоглобин имеют определенное сходство по многим параметрам. Они оба являются белками, которые принимают участие в процессах обмена кислородом путем его переноса в тканевые структуры.

Советуем также ознакомиться:

  • Кому показана коронарография и ее диагностические возможности
  • Велоэргометрия: показания к исследованию
  • Основные особенности проведения мультиспиральной компьютерной томографии
  • Томография головы: показания, противопоказания и особенности этой процедуры

Для чего нужен анализ и показатели нормы?

Анализ на миоглобин обычно проводится в следующих случаях:

  1. Для клиницистов показания миоглобина в крови являются важным доказательством наличия инфаркта миокарда, так при развитии этого заболевания происходит повреждение мышцы сердца и некроз волокон.
  2. Другое показание — это превышение уровня этого белкового вещества в результате сдавления или травмы. Это может быть так же показателем нарушения в работе почек, или при других заболеваниях, которые сопровождаются нарушением целостности мышц.

Норма в крови миоглобина в мкг/л обычно составляет:

  • от 19 до 92 у мужчин;
  • от 12 до 76 у женщин.

Для определения этого белка существует иммунонефелометрический анализ, иммунофлюоресцентное исследование или радиоиммунологический способ. Итоговый результат сравнивается с принятой нормой.

Для того чтобы выявить миоглобин, можно брать на исследование кровяную сыворотку, плазму или мочу. Все материалы должны быть исключительно в свежесобранном виде.

В ряде случаев они пригодны для получения информации, если их хранить при температуре −25 градусов Цельсия, но не более двух лет.

Для получения истинных цифр миоглобина, пациенту следует соблюдать некоторые правила:

  • последний прием пищи должен быть за 8 часов до взятия анализа;
  • пить в этот период можно только чистую воду — соки, кофе, чаи и прочие напитки категорически запрещены;
  • за один час до определения миоглобина в крови больному не разрешается курить;
  • за 30 минут исключается любая физическая активность;
  • проводить исследование желательно на фоне ровного психоэмоционального состояния;
  • не рекомендуется делать анализ сразу после УЗИ, рентгенологического обследования, а так же после некоторых физиотерапевтических лечебных мероприятий, связанных с электроимпульсными токами.

Анализ на уровень миоглобина крови имеет важное диагностическое значение. Современные клиницисты и специалисты по кардиологии в обязательном порядке используют его для дифференциальной диагностики и подтверждения эффективности лечения при инфаркте миокарда.

Иногда этот анализ применяется у профессиональных спортсменов. Увеличение показателя данного белкового вещества является свидетельством сильного мышечного перенапряжения, и говорит о необходимости снизить интенсивность тренировок.

Ишемическая болезнь сердца: актуальные вопросы диагностики и прогнозирования исходов острых коронарных синдромов

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.

Анамнез

Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

Лабораторные методы

Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:

  • Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
  • Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.
  • ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
  • ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
  • Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).
Коронарная ангиография

Коронарная ангиография при инфаркте

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) в начале XXI века остается наиболее острой медицинской проблемой в большинстве стран мира, в том числе в России, в связи с высокой заболеваемостью, смертностью» стойкой и временной нетрудоспособностью среди наиболее трудоспособной части населения [80, 81, 86, 198].

Когда заболевания сердечно-сосудистой системы протекают на фоне поражения других систем у одного больного, то это вызывает дополнительные сложности, связанные с диагностикой и лечением данного контингента больных [52, 53, 92].

В большинстве случаев, современного «терапевтического» больного следует считать полиморбидным. Изучение взаимного влияния различных заболеваний представляет для врачей интерес не только в теоретическом, но и в практическом плане. По данным А.А.

Крылова (2000) [42], в среднем на одного больного в возрасте от 15 до 29 лет приходится 1,8 сочетаний, в возрасте старше 60 лет — 2,4. Сосуществование и взаимное влияние заболеваний усложняет формирование диагноза.

Важной стороной проблемы сочетанных болезней является наиболее рациональная терапия. При выборе нужных медикаментов необходимо учитывать их возможное отрицательное и положительное влияние на сочетанные патологические процессы.

Последнее целиком может быть отнесено также к проблеме сочетания ИБС и анемии [24, 73].

Известно, что анемический синдром (АС) изменяет психический статус пациента, снижает умственную и физическую работоспособность, нарушает иммунитет, а иногда представляет угрозу для жизни. Всё это свидетельствует о высокой социальной значимости случаев сочетанного течения ИБС и АС, о необходимости совершенствования подходов к своевременному выявлению случаев их совместного течения, лечению и к дальнейшей разработке как профилактических, так и реабилитационных мероприятий.

ИБС — заболевание, которое характеризуется эволюцией от одной клинической формы к другой, как правило, более тяжелой, порой с трудно предсказуемым прогнозом, внезапной смертью, которая в ряде случаев является первым и единственным проявлением болезни [75].

Прогностически наиболее неблагоприятными являются острые коронарные синдромы, к которым обычно относят нестабильную стенокардию и острый трансмуральный и нетрансмуральный инфаркт миокарда (ИМ).

Предлагаем ознакомиться:  Как предотвратить аритмию

Летальность при остром инфаркте миокарда в Америке в 1995 году составляла около 17 % за первые 30 суток, и около 29,6 % за первый год [167, 181]. В эру тромболизиса, по другим данным, среди пациентов, подвергшихся реперфузионной терапии, смертность в возрасте 40 лет и старше составляет И % за период 47±35 месяцев [131,149].

Минимальная — любые варианты незначительно выраженной кровоточивости (включая данные визуализирующих методов обследования), которые сопровождаются снижением гемоглобина менее чем на 3 г/л или (если данных о гемоглобине нет) снижением гематокрита менее чем на 9%.

Классификация ишемического повреждения миокарда

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

  • По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
  • По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
  • По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.
боль в груди

Болевой приступ длительностью более 20 минут – один из диагностических критериев инфаркта

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):

  • Обеспечение больному полного покоя.
  • Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
  • Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).
операция

Хирургическое лечение – один из современных методов помощи при инфаркте

  • Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
  • Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
  • Антиаритмические препараты.
  • Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
  • Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
  • Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
  • Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.

Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.

После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.

Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.

При появлении сильной жгучей боли в сердце больному следует принять получидячее положение и рассосать под языком таблетку нитроглицерина.

У больного можно заподозрить инфаркт миокарда, если:

  • жгучая сильная боль за грудиной продолжается более 5–10 минут;
  • интенсивность болевого синдрома не уменьшается в покое, с течением времени и после приема нитроглицерина, даже повторного;
  • болевой синдром сопровождается появлением резкой слабости, тошноты, рвоты, головной боли и головокружением.

При подозрении на инфаркт миокарда необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи и начать оказывать помощь больному. Чем раньше больному будет оказана первая помощь, тем благоприятнее прогноз.

Необходимо снизить нагрузку на сердце, для этого больного нужно уложить с приподнятым изголовьем. Нужно обеспечить приток свежего воздуха и постараться успокоить пациента, можно дать успокоительные препараты,

Следует дать больному под язык (можно предварительно измельчить) таблетку нитроглицерина и разжевать одну таблетку аспирина.

Если под рукой есть препараты из группы бета-блокаторов (Атенолол, Метапролол), то необходимо дать больному разжевать 1 таблетку. Если больной постоянно принимает эти лекарственные средства, то нужно принять внеочередную дозу лекарства.

Для уменьшения интенсивности болевого синдрома необходимо дать больному обезболивающий препарат (анальгин, баралгин, пенталгин и др.).

Дополнительно пациент может принять таблетку панангина или 60 капель корвалола.

При подозрении на остановку сердца (потеря сознания, остановка дыхания, отсутствие пульса и реакции на внешние раздражители) необходимо немедленно начинать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца и искусственное дыхание). Если больной не приходит в сознание, то продолжать их нужно до приезда врачей.

Основная задача в лечении пациентов с инфарктом миокарда – это как можно более быстрое возобновление и поддержание кровообращения в пораженном участке миокарда. Здоровье и жизнь больных во многом зависит от оказания помощи на догоспитальном этапе.

Одна из важнейших задач, которая стоит перед врачами скорой медицинской помощи, – купирование болевого приступа, поскольку в результате активации симпатоадреналовой системы увеличивается нагрузка на сердце и потребность миокарда в кислороде, что еще больше усугубляет ишемию пораженного участка сердечной мышцы.

Нередко врачам для купирования загрудинной боли приходится применять наркотические анальгетики, на догоспитальном этапе чаще всего используется морфин. Если обезболивающий эффект от применения наркотических анальгетиков недостаточен, возможно внутривенное введение нитропрепаратов или бета-адреноблокаторов.

Восстановление коронарного кровотока – не менее важная задача для врачей при лечении пациента с инфарктом миокарда. При отсутствии противопоказаний врач может начать проводить тромболизис в машине скорой помощи.

Эта процедура показана не всем больным с инфарктом миокарда, показания к ней определяет врач, исходя из результатов электрокардиограммы. Эффективность тромболизиса напрямую зависит от сроков его начала, при введении тромболитических препаратов в первые часы после начала сердечно-сосудистой катастрофы вероятность восстановления кровотока в миокарде достаточно высока.

Предлагаем ознакомиться:  Повышение аст в крови у женщин

Решение о проведении тромболизиса на этапе транспортировки в стационар зависит от временного фактора. Введение препаратов начинает врач бригады скорой медицинской помощи, если время транспортировки больного в стационар превышает 30 минут.

При появлении симптомов инфаркта миокарда больной в короткий срок должен быть госпитализирован в стационар.

Лучший метод восстановления кровотока и проходимости коронарных артерий – немедленная операция ангиопластики сосуда, в ходе которой в артерию устанавливается стент. Стентирование также необходимо провести в первые часы от начала инфаркта миокарда.

Пациента с инфарктом миокарда госпитализируют в блок интенсивной терапии, а при необходимости – в реанимационное отделение, где при помощи специальных аппаратов врачи могут постоянно наблюдать за состоянием больного.

В терапии этого заболевания может применяться большое количество групп препаратов, ведь при лечении инфаркта миокарда необходимо выполнять сразу несколько задач:

  • предупреждение тромбообразования и разжижение крови достигается при помощи препаратов из групп антикоагулянтов, антиагрегантов и дезагрегантов;
  • ограничение области поражения миокарда достигается путем снижения потребности сердечной мышцы в кислороде, для чего применяются препараты из групп бета-блокаторов и ингибиторов АПФ (ангиотензин-превращающего фермента);
  • уменьшение болевого синдрома достигается при использовании ненаркотических и наркотических анальгетиков, антиангинальным эффектом обладают и нитропрепараты, которые также уменьшают потребность миокарда в кислороде и снижают нагрузку на сердце;
  • для нормализации уровня артериального давления больному назначаются гипотензивные препараты;
  • при возникновении нарушений сердечного ритма больному назначаются антиаритмические препараты.

Перечислены далеко не все группы препаратов, которые могут применяться для лечения инфаркта миокарда. Лечебная тактика зависит от общего состояния пациента, наличия сопутствующих заболеваний почек, печени и других органов, а также от многих других факторов.

Осложнения инфаркта миокарда

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.

Наиболее частые осложнения:

  • Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
  • Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
  • Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
  • Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
  • Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
  • Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
  • Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).
ЭКГ при инфаркте

Некоторые ЭКГ-признаки острого инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Последствия инфаркта миокарда всегда негативно отражаются на состоянии всего организма. Конечно, это зависит от того, насколько обширно поражение миокарда. У больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко развиваются нарушения ритма сердца.

В результате обширного инфаркта и формирования большого рубца может возникнуть аневризма сердца – состояние, угрожающее жизни больного и требующее оперативного лечения. Аневризма не только ухудшает работу сердца, но и повышает вероятность образования тромбов в ней, также велик риск ее разрыва.

Похожие диссертации на Клиника и прогноз при остром инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии у больных с анемическим синдромом

«Белок — предшественник тромба» (растворимый комплекс фибринмономера) у больных с острым коронарным синдромом (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия)Ермолаева Ольга Арнольдовна

Особенности ремоделирования левого желудочка, ближайшего и отдаленного прогноза у больных, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q или нестабильную стенокардиюКаллаева Абидат Нурисламовна

Оценка влияния предынфарктной стенокардии на клинико-функциональные показатели, течение госпитального периода и отдаленный прогноз у больных инфарктом миокардаПак Юлия Александровна

Диагностика гибернирующего миокарда и прогностические аспекты коронарной эндоваскулярной и консервативной тактики лечения больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST и стабильной стенокардией [Электронный ресурс]Лавров Алексей Геннадьевич

Влияние фенотипа ацетилирования на клинику, прогноз, течение и лечение острого коронарного синдромаГабидуллова, Диана Акремовна

Гендерные особенности формирования и прогноз инфаркта миокарда с подъемом сегмента STТавлуева, Евгения Валерьевна

Влияние триметазидина на ближайший и отдаленный прогноз острого инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом 2-го типаГолубев Алексей Владимирович

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Предрасполагающие факторы развития инфаркта

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

  • Сахарный диабет.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
  • Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
  • Чрезмерная масса тела.
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
  • Сердечная аритмия.
  • Длительные стрессовые ситуации.
  • Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается «омоложение» инфаркта).
  • Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов.

Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов.

Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

йодтиронины
регулируют состояние основного обмена,
а кальцитонин является одним из факторов
роста и влияет на состояние кальциевого
обмена, а также участвует в процессах
роста и развития костного аппарата (в
тесном взаимодействии с другими
гормонами).

Щитовидная
железа производит два тиреоидных
гормона, отличающихся наличием или
отсутствием дополнительного атома йода
в молекуле — тироксин (T4) и трийодтиронин
(T3). От 60 до 80 процентов общего количества
тиреоидных гормонов, производимых
щитовидной железой, поступает в кровь
в форме тироксина, который является
относительно малоактивным тиреоидным
гормоном, фактически — прогормоном, и
слабо связывается непосредственно с
рецепторами тиреоидных гормонов в
тканях.

Перед тем, как оказать действие
на клетки органов-мишеней, большая часть
тироксина непосредственно в клетках
конвертируется в биологически активную
форму — трийодтиронин. Этот процесс
происходит при участии металлофермента
— селен-зависимой монодейодиназы.

Органами-мишенями
для йодированных тироидных гормонов
являются практически все ткани организма.

^Трийодтиронин^

^Тироксин^

Тиреоидные
гормоны стимулируют рост и развитие
организма, рост и дифференцировку
тканей. Повышают потребность тканей в
кислороде. Повышают системное артериальное
давление, частоту и силу сердечных
сокращений.

Повышают уровень бодрствования,
психическую энергию и активность,
ускоряет течение мыслительных ассоциаций,
повышает двигательную активность.
Повышают температуру тела и уровень
основного обмена.

Тиреоидные
гормоны повышают уровень глюкозы в
крови, усиливают глюконеогенез в печени,
тормозят синтез гликогена в печени и
скелетных мышцах. Также они повышают
захват и утилизацию глюкозы клетками,
повышая активность ключевых ферментов
гликолиза. Тиреоидные гормоны усиливают
липолиз (распад жира) и тормозят
образование и отложение жира.

Действие
тиреоидных гормонов на обмен белков
зависит от концентрации гормонов. В
малых концентрациях они оказывают
анаболическое действие на обмен белков,
повышают синтез белков и тормозят их
распад, вызывая положительный азотистый
баланс.

В больших же концентрациях
тиреоидные гормоны оказывают сильное
катаболическое действие на белковый
обмен, вызывая усиленный распад белков
и торможение их синтеза, и как следствие
— отрицательный азотистый баланс.

Тиреоидные
гормоны повышают чувствительность
тканей к катехоламинам. Действие
тиреоидных гормонов на рост и развитие
организма синергично с действием
соматотропного гормона, причём наличие
определённой концентрации тиреоидных
гормонов является необходимым условием
для проявления ряда эффектов соматотропного
гормона.

Тиреоидные
гормоны усиливают процессы эритропоэза
в костном мозге.

Тиреоидные
гормоны также оказывают влияние на
водный обмен, понижают гидрофильность
тканей и канальцевую реабсорбцию воды.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Профилактика инфаркта миокарда

Профилактика этого заболевания подразделяется на первичную и вторичную. Первичная направлена на то, чтобы не допустить возникновение инфаркта миокарда, а вторичная – на предупреждение повторения сердечно-сосудистой катастрофы у тех, кто ее уже перенес.

Профилактика необходима не только пациентам, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, но и здоровым людям, и сводится к устранению факторов, повышающих риск возникновения сердечно-сосудистых катастроф.

  1. Контроль массы тела. У людей, имеющих избыточный вес, нагрузка на сердце увеличивается, возрастает риск развития артериальной гипертензии и сахарного диабета.
  2. Регулярные физические нагрузки. Физическая активность способствует улучшению обмена веществ, а следовательно, снижению массы тела. Доказано, что регулярные упражнения на 30 % снижают риск повторного инфаркта миокарда у тех, кто его уже перенес. Комплекс упражнений и уровень нагрузок подбирается врачом.
  3. Отказ от вредных привычек. Учеными давно доказано, что курение и злоупотребление алкоголем значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. У людей, не желающих отказываться от пагубных привычек, риск возникновения повторного инфаркта миокарда возрастает в 2 раза.
  4. Контроль уровня холестерина в крови. Всем людям в возрасте старше 45 лет рекомендуется регулярно контролировать показатели липидного обмена, поскольку атеросклероз, развивающийся при его нарушении, является одной из основных причин возникновения сердечно-сосудистых катастроф.
  5. Контроль артериального давления. При стойком повышении артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. необходима его медикаментозная коррекция, поскольку при артериальной гипертензии нагрузка на сердце значительно повышается.
  6. Контроль уровня глюкозы в крови. Это необходимо для выявления нарушений углеводного обмена и предупреждения сахарного диабета, при котором также возрастает риск возникновения инфаркта миокарда.
  7. Диета. Рекомендуется ограничение употребления поваренной соли, продуктов, содержащих большое количество холестерина и тугоплавких жиров. В рационе следует увеличить количество фруктов и овощей, содержащих клетчатку, витамины и минералы, и морепродуктов.
  8. Прием препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту. Не один десяток лет для профилактики тромбоза и ишемической болезни применяется аспирин (ацетилсалициловая кислота), однако длительный его прием может привести к проблемам со стороны желудочно-кишечного тракта, таким как изжога, гастрит, тошнота, боли в желудке и т.д.
    Чтобы снизить риск подобных нежелательных последствий, необходимо принимать средства в специальной кишечнорастворимой оболочке. Например, можно воспользоваться препаратом «Тромбо АСС®»*, каждая таблетка которого покрыта кишечнорастворимой пленочной оболочкой, устойчивой к воздействию соляной кислоты желудка и растворяющейся лишь в кишечнике. Это позволяет избежать прямого контакта со слизистой оболочкой желудка и снизить риск развития изжоги, язвы, гастрита, кровотечения и т.д.

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock
detector