Реноваскулярная  гипертензия — симптомы болезни, профилактика и лечение Реноваскулярной Гипертензии, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Реноваскулярная гипертензия — симптомы болезни, профилактика и лечение Реноваскулярной Гипертензии, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Реноваскулярная  гипертензия — симптомы болезни, профилактика и лечение Реноваскулярной Гипертензии, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB
СОДЕРЖАНИЕ
0

Что такое Реноваскулярная гипертензия —

По данным различных авторов (Н. А. Ратнер, 1971, 1974; Е. Б. Мазо, 1970; Н. А. Лопаткин, 1972; В. А. Алмазов с соавт., 1983), среди всех форм артериальной гипертензии реноваскулярная гипертензия составляет 2-5 %, а среди больных, поступающих в терапевтические стационары с симптоматическими почечными гипертензиями, на ее долю приходится до 10 % и более. В специализированных стационарах, куда направляются больные, прошедшие предварительное клиническое обследование, лица с реноваскулярной гипертензией составляют около 30 % по отношению ко всем госпитализированным с артериальными гипертензиями различного происхождения.

В основе реноваскулярной гипертензии всегда легких одно- или двустороннее сужение просвета почечной артерии либо одной или нескольких крупных ветвей ее. В результате через участок артерии с патологически суженным отверстием в почку в единицу времени поступает меньше крови. Это приводит к развитию ишемии почечной ткани, выраженность которой зависит от степени стеноза пораженной артерии.

Основные методы лечения

Если реноваскулярная артериальная гипертензия была выявлена на ранней стадии, рекомендуется использовать консервативный метод лечения.

Задача такого лечения – нормализация и стабилизация уровня артериального давления, а также устранение факторов, которые могут провоцировать повышение уровня артериального давления.

Главным способом устранения катализирующих процесс повышения уровня кровяного давления факторов является диета. В зависимости от самочувствия и результатов обследования врач назначает диету персонально каждому пациенту, но наиболее часто за основу берется лечебное питание «Стол №4».

Медикаментозная терапия при заболевании подбирается комплексно, так как один препарат при гипертонии нефрологического генеза не способен быть эффективным. Комплекс препаратов включает в себя:

  • ингибиторы АПФ;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • блокаторы ангиотензиновых рецепторов.

Кроме этого, пациенту в случае необходимости назначаются диуретические средства и препараты, нормализующие липидограмму.

Если диагностика реноваскулярной гипертензии произошла не на ранней стадии, применяется хирургическое лечение. Современная медицина предлагает несколько методов вмешательств (в зависимости от заболевания, являющегося первопричиной реноваскулярой гипертензии).

  1. Для расширения сосуда в месте его сужения чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика. Она является наиболее безопасным способом сосудистой хирургии, статистически имеющим меньше всего нежелательных последствий. Кроме того, манипуляция не требует общего наркоза и выполняется под местной анестезией. Принцип метода заключатся в имплантации в суженый участок артерии интракоронарного стента, который нормализует кровоток.
  2. Открытая ангиопластика используется не часто из-за травматичности операции. При данном способе артерии восстанавливаются путем выскабливания и сшивания, при этом недостающий фрагмент сосуда может быть заменен специальным синтетическим материалом.
  3. Если восстановить кровоток через пораженный участок сосудов не представляется возможным, хирургия имеет возможность изменить кровяное русло, пустив его «в обход» пораженного участка сосудов. Этот способ называется шунтирование.

Для выбора метода хирургического вмешательства важны показатели эффективности работы органа. Если почка находится в терминальной стадии недостаточности, логичнее прибегнуть к нефроэктомии. Однако согласно статистике, подобные случаи крайне редки.

Наиболее эффективный метод лечения реноваскулярной гипертензии — хирургический, направленный при возможности на устранение причины стенозирования почечных артерий и на восстановление нормального почечного кровотока. До 1952 г. единственным методом хирургического лечения была нефрэктомия, которая использовалась при заведомо одностороннем поражении и в далеко зашедшей стадии заболевания. Нефрэктомия применяется и в настоящее время, если преобладает сужение внутрипочечных сосудов либо при выраженной гипоплазии пораженной почки и значительном нарушении ее функции. Широко используются органосохраняющие операции реконструктивного характера. Результаты хирургического лечения тем эффективнее, чем раньше установлены диагноз реноваскулярной гипертензии и причина ее появления.

В то же время у больных реноваскулярной гипертензией даже при злокачественном течении иногда удается добиться хорошего эффекта с помощью индивидуально подобранных гипотензивных средств. Консервативная гипотензивная терапия остается единственным методом лечения реноваскулярной гипертензии, причиной которой является панартериит аорты и ее ветвей (почечные артерии), когда хирургическое лечение нельзя рекомендовать в связи с системностью поражения сосудов.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Реноваскулярной Гипертензии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: ( 38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Реноваскулярная артериальная гипертензия лечится двумя способами – консервативным и хирургическим. Консервативное лечение дает неплохой результат при раннем выявлении патологии.

Для снижения давления применяют препараты нескольких фармакологических групп:

  • ингибиторы АПФ;
  • блокаторы ангиотензивных рецепторов.

Эти препараты дают положительный эффект в 80% случаев реноваскулярной гипертонии, вызванной фибромускулярной дисплазией. Их применение оправдано не только на ранних стадиях, но при одностороннем поражении.

На поздних стадиях они не дают видимого эффекта. Более того, при двустороннем стенозе почечных артерий с явными нарушениями кровотока блокаторы РААС становятся опасными, так как могут вызвать острую почечную недостаточность.

Блокаторы медленных кальциевых каналов снижают давление, но их целесообразно использовать в сочетании бета- и альфа-адреноблокаторами и диуретиками. При атеросклеротической природе вазоренальной гипертензии обязательно назначают статины.

Прием препаратов от давления поддерживается диетой, направленной на нормализацию углеводного, жирового и пуринового обмена.

Главный враг почек – это избыток соли. Ограничение касается именно соленых, маринованных и копченых продуктов. Общее количество соли в сутки не должно превышать 3 г. Не меньшее значение имеет и повышенное содержание мочевой кислоты в крови.

В остальном диета мало отличается от той, которая предписана при обычной гипертонии, атеросклерозе и сердечных заболеваниях.

Хирургическое лечение является наиболее действенным способом избавиться реноваскулярной гипертензии. В его пользу говорит большое количество побочных эффектов антигипертензивных средств и опасных лекарственных взаимодействий при проведении консервативной терапии.

Хирургическое вмешательство производится двумя путями – чрезкожным и открытой операцией. Чрезкожный метод – это баллонная ангиопластика. С помощью открытой операции проводится стентирование пораженных сосудов почки, шунтирование (создание обходных путей для кровотока) и ангиопластика.

Народные средства в качестве вспомогательной терапии принесут пользу при стенозе почечных сосудов атеросклеротическими бляшками. На начальной стадии помогает настой из березовых листьев, цветков боярышника, почечного чая, пустырника и перечной мяты.

Отлично чистит сосуды свекольный сок. Но его можно принимать только в разбавленном виде. Лучше всего разбавлять его теплой водой с медом. Разжижает кровь настой чеснока на воде. Гипотензивным действием обладает отвар сырых семян тыквы или подсолнуха.

Реноваскулярная артериальная гипертензия плохо поддается медикаментозному лечению. Врачи рекомендуют хирургическое вмешательство.

При проведении баллонной ангиопластики в артерию вводят катетер, в котором есть расширяющийся участок и микропротез. После расширения просвета устанавливают протез, который препятствует сужению сосуда.

Если причиной патологии почечных сосудов послужила киста, гематома, опухоль – ее удаляют. Это позволяет наладить кровоток и нормализовать давление.

При одностороннем развитии реноваскулярной гипертензии проводят нефрэктомию. Операцию осуществляют при большом скоплении пораженных сосудов непосредственно в почке, при сильных сбоях в работе органа.

Лечим реноваскулярную гипертензию быстро

Медикаментозное лечение используют на ранних стадиях заболевания. В терапии применяют препараты, способствующие снижению артериального давления:

  • ингибиторы АПФ – Капотен, Рамиприл, Лизиноприл;
  • блокаторы ангиотензиновых рецепторов для снижения риска развития инфарктов, инсультов, почечной недостаточности – Козаар, Лозап, Лориста;
  • блокаторы медленных кальциевых каналов – Амлодипин, Нимотоп.

Важно! При приеме медикаментов необходимо каждые 6 месяцев проверять содержания калия и кератина в крови.

Монотерапия редко дает положительные результаты в лечении реноваскулярной гипертензии. Поэтому часто используют 4–5 лекарственных средства разных классов в максимально допустимой терапевтической дозировке.

Диагностика и методы лечения реноваскулярной гипертонии

Реноваскулярная артериальная гипертензия выявляется преимущественно при помощи методов функциональной диагностики:

  • ультразвуковое исследование почек;
  • ангиография сосудов;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
  • рентгенологическое исследование с контрастом;
  • урография.

Несмотря на то, что все описанные методы в отдельности не могут дать точный результат для постановки диагноза реноваскулярной гипертензии, несколько проведенных исследований на фоне симптоматической картины пациента позволяют выявить патологию.

Наиболее точным способом исследования является оценка активности ренина плазмы, которая требует забора крови на исследования путем катетеризации почечной артерии. Но этот метод отличается высокой степенью травматичности и несет потенциальный риск для здоровья пациента.

Также к числу достоверных методов диагностики относится нефробиопсия – забор почечной ткани на морфологическое исследование через специальную иглу, вводимую в почку через поясницу человека. Но и этот способ является болезненным и опасным.

Для того чтобы определить, не сопровождается ли реноваскулярная гипертензия почечной недостаточностью, пациента направляют на лабораторное обследование, включающее в себя:

  • полный анализ мочи для выявления следов эритроцитов белка, изменения плотности;
  • биохимический анализ крови для определения концентрации креатинина, мочевины, общего белка;
  • пробу Реберга для выявления скорости фильтрации крови гломерулами.

Вышеперечисленные клинические признаки позволяют лишь заподозрить, высказать предположение о вазоренальной гипертензии, часто достаточно обоснованное, но они не дают возможности в полной мере подтвердить этот диагноз. Между тем своевременная диагностика этого вида гипертензии имеет важное значение, поскольку путем хирургического устранения причинных факторов, обусловливающих нарушение почечного кровообращения, можно приостановить прогрессирование гипертензии или добиться полного выздоровления. Для подтверждения либо исключения диагноза реноваскулярной гипертензии необходимы дополнительные исследования (рентгеноурологические, ультразвуковые, радиоизотопные, ангиографические, радиоиммунные и др.).

УЗИ, обзорная рентгенография и томография почек при одностороннем сужении почечной артерии или ее ветвей позволяет обнаружить уменьшение размеров почки на стороне пораженного сосуда. Экскреторная урография, кроме неодинаковых размеров почек, в ряде случаев дает возможность выявить и снижение экскреторной функции ишемизированной почки.

Одним из распространенных безопасных, сравнительно необременительных для больного методов диагностики реноваскулярной гипертензии является радиоизотопная ренография. Хотя метод этот и дает некоторые погрешности и ошибки, но в то же время позволяет оценить и сопоставить раздельно функцию обеих почек. У больных с выраженным стенозом почечной артерии отмечается заметное снижение функции пораженной почки по сравнению со здоровой. Объяснить данные радиоизотопной ренографии трудно, если патологический процесс поражает обе почечные артерии. Следует отметить, что этот метод имеет лишь ориентировочное диагностическое значение, поскольку дает возможность судить только о состоянии функции почек, но не устанавливает причину, локализацию и степень сужения сосуда. Он используется для предварительного отбора больных в целях их дальнейшего обследования.

Наиболее достоверным и надежным методом диагностики реноваскулярной гипертензии является селективная ангиография почечных артерий, которая может быть выполнена в специализированных сосудистых центрах. В большинстве случаев этим методом удается определить природу реноваскулярного процесса, оценить степень стеноза и его локализацию, что имеет решающее значение для решения вопроса о хирургическом лечении.

Предлагаем ознакомиться:  Тромбоз вен нижних конечностей, симптомы и лечение

В пользу реноваскулярного происхождения гипертензии свидетельствует также повышение активности ренина (более чем в 1,5 раза) в плазме крови (АРП). По данным Н. П. Масловой с соавт. (1978), существенное повышение АРП обнаруживается у 80 % больных с реноваскулярной гипертензией, особенно высокий уровень его отмечается при сроках заболевания до 3 лет. Связь уровня АРП с длительностью заболевания установлена и другими исследователями (X. М. Марков, 1978 и др.). В то же время не установлено четкой зависимости между уровнем артериального давления и АРП, степенью сужения почечных артерий, одно- или двусторонней его локализацией. Однако нормальная активность ренина в плазме крови не может полностью исключить вазоренальную гипертензию. Специальные исследования показали, что АРП особенно высока в венозной крови на стороне пораженной почки. Поэтому важное диагностическое значение придается раздельному исследованию крови на АРП, взятой путем катетеризации из вен пораженной и здоровой почки. Если уровень АРП крови, взятой из пораженной почки, превышает в 1,5 раза показатели АРП крови, взятой из здоровой почки, то это, как полагают многие авторы, свидетельствует о ведущей роли пораженной почки в генезе артериальной гипертензии и указывает на возможность ее успешного лечения путем нефрэктомии или реконструктивной операции на суженной артерии (А. И. Куценко с соавт., 1980; Е. Б. Мазо с соавт., 1977 и др.), хотя эти данные подтверждаются не всеми исследователями.

Для диагностики реноваскулярной гипертензии успешно применяется саралазин — блокатор ангиотензина. Установлено, что примерно у 82 % больных реноваскулярной гипертензией после введения саралазина артериальное давление понижается (Л. С. Новикова, Г. Г. Арабидзе, 1979). Однако саралазин не у всех больных нормализует артериальное давление. Это свидетельствует о том, что развитие и прогрессирование данной формы гипертензии зависит не только от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, но и от других патогенетических механизмов, в частности от активности симпатической нервной системы и депрессорных почечных систем.

Нередко в дифференциально-диагностических целях приходится прибегать и к пункционной биопсии почки.

Таким образом, несмотря на достигнутые успехи, диагностика реноваскулярной гипертензии в ряде случаев затруднительна. Нередко диагноз этого заболевания устанавливается поздно, когда все методы лечения становятся малоэффективными или вообще не дают эффекта. Поэтому в своевременной и ранней диагностике реноваскулярной гипертензии, в выявлении и отборе больных артериальной гипертензией, подозрительной на реноваскулярную, когда еще при помощи современных методов лечения можно добиться благоприятных результатов и даже полного выздоровления, важная роль принадлежит участковым терапевтам и кардиологам поликлиник, врачам сельских участковых больниц, стационаров терапевтического, кардиологического и нефрологического профилей. Именно они первые встречаются с такими больными. Бели гипертензия возникает в молодом возрасте (18-30 лет) либо быстро развивается после 40-50 лет, если носит стабильный характер с преимущественным повышением диастолического давления, устойчива или слабо поддается действию гипотензивных препаратов, есть все основания подумать о реноваскулярном генезе гипертензии.

Для уточнения диагноза больного необходимо направить в специализированное лечебное учреждение, где можно провести комплекс исследований (радиоизотопная ренография, УЗИ, экскреторная урография, брюшная аортография, селективная ангиография почечных артерий), которые с достаточной надежностью и убедительностью позволяют подтвердить либо исключить предполагавшийся диагноз реноваскулярной гипертензии и в зависимости от этого определить наиболее рациональный метод лечения.

Своевременная диагностика позволяет выявить реноваскулярную гипертензию на ранней стадии, что позволяет устранить причины развития патологии, предотвратить прогрессирование заболевания.

Сужение просвета сосудов

При селективной ангиографии почечных артерий определяют основные факторы, которые привели к развитию патологии. В ходе исследования видно месторасположение и степень поражения сосудов. Этот метод диагностики наиболее достоверный.

Исследование плазмы крови на ренин – забор материала производят из почечного сосуда со стороны поврежденного органа. Высокое содержание ренина свидетельствует о наличии патологии сосудов.

Другие методы исследования:

  • УЗИ, МРТ, биопсия почек;
  • обзорное рентгенологическое исследование;
  • экскреторная урография;
  • радиоизотопная ренография.

Чтобы полностью исключить развитие осложнений и других форм заболеваний почек, очень важно своевременно выявить реноваскулярную гипертензию на раннем этапе развития. Сделать это можно только путём проведения доскональной диагностики. Основные методы обследования сводятся к следующему:

  • Проведение инструментального обследования посредством проведения УЗИ, томографии или рентгенографии почек. Благодаря этой технике обследования можно определить состояние почек в месте локализации повреждённых артерий.
  • Самым информативным методом диагностики считается проведение ангиографии почечных сосудов. С его помощью можно определить причину, спровоцировавшую развитие недуга, обнаружить повреждённую артерию и установить степень её сужения.
  • Самым безопасным и эффективным способом обследования считается проведение радиоизотопной ренографии. С её помощью можно определить степень функциональности обеих почек. Однако этот метод не позволяет установить место локализации поражённой артерии и причину, приведшую к дисфункциям.
  • Обязательно должно проводиться лабораторное исследование плазмы крови, биохимический анализ и биопсия.
  • Используется проба с саларазином — своеобразный блокатор ангиотензина. Позволяет определить развитие почечной гипертензии и снизить повышенное АД.

Клиническая картина заболевания

Клинические признаки и развитие реноваскулярной гипертензии находится в прямой зависимости от фактора, вызвавшего ее. Заболевание может встречаться в молодом возрасте, вызывая значительное стойкое повышение кровяного давления.

Клинические симптомы реноваскулярной гипертензии:

  • Главной характерной чертой является увеличение диастолического «нижнего» давления относительно систолического «верхнего» и укорочение величины пульсового давления. К примеру, такие показатели артериального давления, как 130/110, 140/120, 170/140, могут указывать на поражение почечных артерий.
  • При назначении гипотензивных препаратов ожидаемый эффект либо отсутствует, либо ничтожно мал. Выраженная резистентность к стандартным методам лечения гипертонии. Только современное поколение гипотензивных препаратов и их комбинированные формы могут снизить давление. Отдельно этот симптом не является диагностическим критерием. Но, в сочетании с другими признаками вазоренальной гипертензии, становится важным показателем.
  • Если гипертензия сопровождается генерализованным поражением сосудов (например, аортальный панартериит, или панартериит ветвей аорты), то можно наверняка определить гипертензию, как реноваскулярную.
  • У каждого второго пациента выслушивается систолический шум при прослушивании в проекции почечной артерии. Находится это место справа и слева от пупка. Этот шум обусловлен турбулентным током крови по стенозированному отрезку сосуда. Более громкий он при фибромускулярной дисплазии, стеноз атеросклеротического характера дает тихий шум или вообще не дает его.
  • При лабораторном обследовании анализа мочи у пациентов, страдающих реноваскулярной гипертензией, не выявляются симптомы мочевого синдрома. Такие признаки, как эритроциты, белок и цилиндры в моче свойственны симптоматической гипертензии при болезнях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит). Исключение составляют крайне тяжелые формы вазоренального процесса, при которых может встречаться небольшое количество белка в моче.

Гипертензия, связанная с поражением почечных артерий, гораздо чаще, чем прочие гипертонические состояния, носит злокачественный характер. Злокачественное течение при поражении одной артерии развивается у каждого третьего больного, а при двухстороннем поражении у каждого второго.

Если сравнивать с гипертонической болезнью, то там злокачественное течение встречается лишь у одного из ста человек. Злокачественная форма характеризуется значительным повышением цифр артериального давления и стойким ее уровнем.

Это приводит к повреждению сосудов сетчатки (вызывая кровоизлияния на глазном дне и в стекловидное тело), сердца (инфаркты, сердечная недостаточность), головного мозга (инсульты). Однако, кризовое течение для злокачественной формы не свойственно.

Применяют следующие методы диагностики:

  • УЗ-исследование почек;
  • магнитно-резонансная томография;
  • селективная ангиография;
  • обзорное рентгенологическое исследование;
  • экскреторная урография;
  • радиоизотопная ренография;
  • биопсия почки.

Самым достоверным методом диагностики считается селективная ангиография почечных артерий. Выполняется эта процедура в специализированных сосудистых центрах. Позволяет определить фактор, вызвавший развитие процесса, месторасположение сужения и его степень.

Для диагностики вазоренального повышения давления применяют и лабораторные методики. Например, исследование плазмы крови на ренин. Высокая его активность указывает на реноваскулярный процесс. Выявлена связь между активностью ренина и давностью заболевания.

Проба с саралазином считается положительной, если, после его введения, артериальное давление понизится. Однако, диагностика этой пробой может быть неоднозначной, так как повышение давления зависит не только от работы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Причины патологии почечных сосудов

Реноваскулярная гипертония (второе название – вазоренальная) развивается чаще у мужчин в 40-50 летнем возрасте. Иногда наблюдается у детей и совсем молодых людей. На нее приходится не более 5% случаев заболевания гипертонией.

Поскольку основной причиной сужения почечных артерий является атеросклероз, женщины подвержены этой форме гипертензии только после 60 лет. Кроме атеросклероза причинами нарушения почечного кровотока являются:

  • новообразования в почках, сдавливающие кровеносные сосуды (кисты, гематомы, опухоли);
  • фиброзно-мышечная дисплазия сосудов почек;
  • неспецифический аортоартериит Такаясу;
  • воспаление всех слоев почечной артерии или ее ответвлений, вызывающее сужение ее просвета;
  • закупорка почечной артерии тромбом или эмболом;
  • врожденные аномалии развития почек, в частности опущение почки (нефроптоз).

Аортоартериит Такаясу или болезнь отсутствия пульса характерна для детского и юношеского возраста. Она носит аутоиммунный характер. Врожденные аномалии могут вызывать перегибы артерий с резким сужением сосудистого русла.

Фиброзно-мышечная (фибромускулярная) дисплазия – это врожденный дефект, последствия которого в виде гипертензии проявляются в основном в детском, молодом и среднем возрасте. Патология характеризуется чередованием аневризм и фиброзных утолщений стенок артерий, отчего она приобретает вид четок.

Стеноз почечных сосудов носит механический характер. Поэтому выработка биологически активных веществ в виде РААС не в состоянии восстановить нормальное кровоснабжение путем подъема артериального давления.

Реакции на производство ренина не происходит — кровеносные сосуды остаются суженными и плохо пропускают кровь. Ишемизация почечной ткани продолжается, что заставляет ее постоянно вырабатывать ренин, поэтому кровяное давление остается стабильно высоким.

В настоящее время известно более 20 заболеваний и патологических состояний, которые могут вызвать вазоренальную гипертензию (Л. А. Пыриг, 1984).

В 60-85 % случаев основной причиной реноваскулярной гипертензии в возрасте 40-50 лет и старше является поражение почечной артерии или ее ветвей атероклерозом. Считают, что клинические проявления реноваскулярной гипертензии возникают лишь в тех случаях, когда атероматозная бляшка суживает просвет артерии на 50-90 %. Характерно, что атеросклеротические бляшки локализуются преимущественно у устья или у проксимальной трети почечной артерии (Н. А. Лопаткин, Б. Б. Мазо, 1975). Правая и левая почечные артерии поражаются примерно одинаково часто. Значительно реже атеросклеротические изменения отмечаются в области бифуркации почечной артерии и в ее ветвях. В подавляющем большинстве случаев наблюдается одностороннее поражение почечной артерии, тогда как двустороннее поражение ее встречается примерно в 1/3 случаев и приводит к более тяжелому течению реноваскулярной гипертензии, которая у 2/з больных приобретает злокачественный характер. По данным Л. А. Пырига, в 10 % случаев атеросклероз почечных артерий может осложняться тромбозом. Заболевание чаще (в 2-3 раза) встречается у мужчин.

Стеноз почечной артерии может быть следствием фибромускулярной дисплазии (гиперплазии), которая как причина вазоренальной гипертензии занимает второе место после атеросклероза, а по данным Н. А. Ратнер (1974), наблюдается не рейсе атеросклероза. Встречается фисбромускулярная дисплазия преимущественно в молодом и даже детском возрасте (от 12 до 44 лет); средний возраст составляет 28-29 лет (Н. А. Лопаткин, Е. Б. Мазо, 1975; М. Д. Князев, Г. С. Кротовский, 1977). У женщин она обнаруживается в 4-5 раз чаще, чем у мужчин. Этиология заболевания неизвестна, но существует мнение, что оно может быть врожденным.

Морфологически фибромускулярная дисплазия проявляется в виде дистрофических и склерозирующих изменений, захватывающих преимущественно среднюю и в меньшей мере наружную оболочку почечных артерий и их ветвей. При этом гиперплазия мышечных элементов стенки может сочетаться с образованием микроаневризм. В результате наблюдается чередование участков сужений и расширений (аневризм), что придает артериям своеобразную форму — нитки жемчуга или бус (Н. А. Ратнер, 1974; Е. Е. Гогин с соавт., 1983). В некоторых случаях поражается преимущественно внутренняя оболочка сосудов (интима) с развитием выраженной гиперплазии, что дает основание говорить об интимальной форме фибромускулярной дисплазии. Патологический процесс хотя и имеет распространенный характер, но в 2/з случаев является односторонним (Л. А. Пыриг, 1984).

Одной из причин вазоренальной гипертензии может быть болезнь Такаясу, или болезнь отсутствия пульса, называемая еще как неспецифический аортоартериит или панартериит аорты и ее ветвей. Заболевание впервые описано окулистом Такаясу в 1908 г. Оно носит распространенный характер с возможным вовлечением в патологический процесс и сосудов почек.

Предлагаем ознакомиться:  Лекарства от гипертонии без побочных эффектов

Среди других причин вазоренальной гипертензии на долю неспецифического аортоартериита почечных артерий приходится 17-22 % случаев (Л. А. Пыриг, 1984). Морфологически заболевание характеризуется аллергическим воспалением с картиной фибриноидного набухания и некроза соединительной ткани, гиперплазией стенок артерий, вызывающей сужение или полную облитерацию их. При этом отмечается ослабление или даже исчезновение пульса на одной из конечностей, что и послужило основанием для названия аортоартериита болезнью отсутствия пульса. Этиология заболевания неизвестна. По патогенезу его относят к аутоиммунным заболеваниям. Клинически оно характеризуется признаками активного воспалительного процесса и сопровождается субфебрильной температурой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, гипергаммаглобулинемией, повышением показателей ДФА или сиаловой пробы, фибриногена, появлением С-реактивного белка. При поражении сосудов почек развивается тяжелая реноваскулярная гипертензия. Поскольку заболевание носит системный характер, хирургическое лечение обусловленной им реноваскулярной гипертензии малоэффективно или вообще неэффективно.

Панартериит аорты и ее ветвей с распространением на почечные артерии и развитием реноваскулярной гипертензии бывает одно- или двусторонним и наблюдается у лиц обоего пола, но преимущественно у молодых женщин. Начинается обычно в возрасте 11-20 лет, а через 2-3 года уже проявляется сужением почечных артерий. Помимо возможной полной окклюзии ветвей аорты вследствие воспалительного процесса, измененные стенки сосудов предрасполагают к образованию тромбов. В отдельных случаях может развиться и тромбоз почечной артерии с синдромом острой почечной недостаточности.

Реноваскулярная гипертензия может развиться вследствие сдавления почечной артерии и ее крупных ветвей рядом растущей опухолью, гематомой, в результате тромбоза или эмболии почечной артерии, образования аневризмы, врожденного стеноза почечных сосудов (в 5-6 % случаев), гипоплазии главных почечных артерий, нефроптоза, опухоли, кисты, аномалии развития почек и др.

Реноваскулярную гипертензию диагностируют у каждого пятого пациента с повышенным артериальным давлением. Патологические изменения могут происходить в одной или обеих почечных артериях.

Важно! При появлении патологии быстро развивается почечная недостаточность.

Причины реноваскулярной симптоматической артериальной гипертензии:

  • у пожилых мужчин патологические изменения сосудов провоцируют холестериновые бляшки, которые скапливаются в месте соединения сосуда с почкой;
  • у детей и пациентов среднего возраста встречается фибромускулярная дисплазия – заболевание чаще поражает женщин и носит врожденный характер;
  • болезнь Такаясу (отсутствие пульса) – патологические изменения происходят во всех сосудах, заболевание имеет аутоиммунное происхождение, диагностируется у людей в возрасте 10–20 лет;
  • при кисте, обширной гематоме, тромбоэмболии, аневризме развивается компрессия почечных сосудов;
  • врожденное сужение артерий, пороки развития почек, нефроптоз.

Патогенез реноваскулярной гипертензии до конца не изучен. Основная причина возникновения и развития заболевания – недостаточность депрессионной функции почек. Код заболевания по МКБ – 10.

Стеноз артерий (сужение просвета) почек может развиваться на фоне множества различных заболеваний. Как правило, основной причиной развития реноваскулярной гипертонии являются некоторые отклонения в работе почек, сопровождающиеся сужением сосудов. Поэтому этот недуг может формироваться в результате выявления таких патологий, как:

  • Сильная компрессия почечных сосудов. Чаще всего происходит из-за того, что в непосредственной близи к артериям почек располагаются различные новообразования в форме кист, гематом, аневризм, опухолей и так далее.
  • Болезнь может развиться по причине возникновения инфаркта почки, то есть, кровоизлияния.
  • Механические повреждения и сильное травмирование почек также может привести к развитию гематом и появлению реноваскулярной гипертензии.
  • У пациентов старше пятидесяти лет основной причиной формирования отклонения становится атеросклероз почечных сосудов (закупорка артерий холестериновыми бляшками). Причём заболевание выявляется чаще у мужчин, чем у женщин.
  • У более молодой группы пациентов чаще всего болезнь диагностируется в результате развития такого отклонения, как фибромускулярная диспанзия — дистрофическое изменение в различных слоях почечных сосудов. Подобное отклонение чаще всего встречается у женщин, чем у мужчин и нередко становится причиной развития стеноза сосудов.
  • Очень редкое аутоиммунное заболевание — болезнь Такаясу, сопровождается аллергическими высыпаниями, гиперплазией стенок артерий и некрозом соединительных тканей сосудов. Подобное состояние в большинстве случаев приводит к полной облитерации почечных артерий. Если это отклонение вовремя не выявить и не вылечить, то оно может привести к развитию такого осложнения, как сильная почечная недостаточность.
  • К появлению реноваскулярной гипертензии может привести панартериит аорты и её ветвей. Чаще всего патология выявляется у девушек в возрасте от тринадцати до двадцати трёх лет. В некоторых случаях отклонение приводит к развитию почечной недостаточности.
  • Тромбоз почечных сосудов, аневризма, туберкулёз почек, а также эмболия — нередкие причины развития болезни.
  • В некоторых случаях к формированию гипертензии почек приводят врождённые патологии этого органа.
  • Появлению болезни способствует сахарный диабет, высокие показатели холестерина и злоупотребление вредными привычками.

Причины развития патологии

  • У двух третей пациентов старше 50 лет главной причиной гипертензии становится атеросклеротическое повреждение системы почечных артерий. Такое состояние чаще выявляется у мужчин (в три раза). Симптомы такого повреждения начинают проявляться только после сужения просвета сосуда атеросклеротической бляшкой наполовину и более. Холестериновые отложения, как правило, формируют бляшки у места входа сосуда в почку или в трети, расположенной ближе к аорте. Распределение отложений справа и слева одинаковое. Как правило, атеросклеротическое поражение почечных сосудов носит односторонний характер. Вовлечение в процесс двух сосудов сразу приводит к более тяжелой форме заболевания, злокачественному течению. У одного пациента из ста атеросклеротическое повреждение сосудов осложняется тромбообразованием.
  • Фибромускулярная дисплазия. Встречается так же часто, как и атеросклеротическое поражение сосудов почки. Как правило, возникает у молодых пациентов и детей. Примерный возраст заболеваемости от 12 до 45 лет. Такая форма гипертензии более характерна для женщин. Считается, что причина заболевания — врожденное поражение сосудистых оболочек. В основе болезни лежат дистрофические изменения в мышечном и наружном слоях артерии. Мышечный слой гипертрофируется, утолщается. Одновременно возникают микроаневризмы — точечные расширения сосудов. Эти изменения приводят к развитию чередующихся узких и расширенных участков, так называемому четкообразному виду или виду бус. Иногда дисплазия затрагивает только внутренний слой сосуда. Развивается значительное его утолщение. Патологические изменения носят генерализованный характер, но поражают обычно только одну из почечных артерий.
  • Болезнь Такаясу. Заболевание имеет другое название — болезнь отсутствия пульса. Поражение носит генерализованный характер и поражает практически все сосуды: от сетчатки до почек. Впервые патология была описана офтальмологом Такаясу в начале ХХ века. В основе лежит панартериит аорты и системы ее ветвей. При этом на фоне аллергического процесса развивается набухание и разрушение соединительной ткани, утолщение сосудистых оболочек. Все это приводит к сужению или полному перекрытию просвета артерий и, как следствие, ослаблению и прекращению пульсации их в месте обычного прощупывания. Причины, вызывающие это заболевание, не выяснены. Считается, что оно носит аутоиммунный характер. Симптоматический комплекс состоит из воспалительной картины: повышение температуры тела, увеличение лейкоцитов в крови и ускорение СОЭ, повышение количества гамма-глобулинов, фибриногена, обнаружение С-реактивного белка. Так как процесс генерализованный, то хирургическое лечение не принесет ожидаемого облегчения состояния. Реноваскулярная гипертензия при данной патологии встречается одинаково часто у мужчин и женщин. Обычный возраст заболевших болезнью Такаясу 10—20 лет. Через три года раскрывается картина вовлечения в процесс почечных артерий. Поражаться может как один артериальный ствол почки, так и оба. Помимо окклюзий сосудов вследствие панартериита, для этой патологии свойственно формирование тромботических отложений на измененных сосудистых стенках. Это может спровоцировать развитие закупорки почечной артерии с острой почечной недостаточностью.
  • Компрессия почечных сосудов может быть располагающимся рядом новообразованием, кистой, большой гематомой. Вызывать гипертензию могут тромбоэмболии артерии почки или ее аневризмы. Врожденные сужения артерий, недоразвитие их или пороки развития почек и нефроптоз встречаются редко, но также являются причиной заболевания.

Профилактика

После окончания лечения необходимо придерживаться специальной диеты с минимальным количеством соли, регулярно принимать препараты для нормализации артериального давления, избегать переохлаждений.

Люди с патологией почечной артерии должны вести здоровый образ жизни – полностью отказаться от вредных привычек, выполнять умеренные физические нагрузки, регулярно закаляться.

При естественном течении реноваскулярной артериальной гипертензии прогноз заболевания неблагоприятный. На его фоне развиваются необратимые патологии в сосудах и сердце. Современные методы традиционного лечения радикально воздействуют на развитие болезни. Но все зависит от правильной и своевременной диагностики.

Симптоматика

Симптоматика заболевания зависит от факторов, которые привели к развитию патологии. У молодых пациентов и людей среднего возраста отмечается стойкая хроническая гипертония. У лиц старше 50 лет гипертензия развивается быстро в силу атеросклеротических повреждений сосудов.

Клинические проявления заболевания:

  • увеличение показателей диастолического давления, сокращение разницы между верхним и нижним показателями;
  • отсутствие терапевтического эффекта после приема гипотензивных препаратов и стандартных методов лечения гипертонии;
  • наличие генерализованных поражений сосудов;
  • систолический шум в почечной артерии;
  • лабораторные исследования не показывают наличие мочевого синдрома.

Важно! Повышенное давление в почечной артерии носит злокачественный характер – значительное повышение показателей АД отмечается у каждого третьего пациента. Это приводит к повреждению сосудов и кровоизлиянию в стекловидном теле и глазном дне, возникновению инфарктов, сердечной недостаточности, инсульта.

Течение реноваскулярной гипертензии зависит от вызвавшей ее причины. Клинически о реноваскулярной гипертензии следует подумать, когда артериальное давление повышается в молодом возрасте, носит стабильный характер и достигает высокого уровня. Аналогичные особенности гипертензии наблюдаются при быстром развитии ее у лиц старшего возраста (после 40-50 лет) вследствие атеросклеротического поражения почечной артерии или ее ветвей. Для реноваскулярной гипертензии характерно преимущественное и значительное повышение диастолического артериального давления и небольшой размах пульсового давления, например 120/100, 130/110, 160/120 и 240/160 мм рт. ст., что всегда заставляет предполагать возможность вазоренальной гипертензии.

Не менее важным клиническим симптомом этой формы гипертензии является отсутствие эффекта либо незначительный эффект от гипотензивных средств или их сочетаний. Во всяком случае имеется отчетливая резистентность и устойчивость к гипотензивной терапии. Правда, использование новейших гипотензивных средств и их комбинаций позволяет иногда добиться более или менее существенного снижения артериального давления. Поэтому данный симптом сам по себе не может служить надежным критерием, говорящим в пользу реноваскулярной гипертензии. Диагностическое значение его возрастает лишь при наличии других признаков вазоренальной гипертензии. О реноваскулярном происхождении гипертензии могут свидетельствовать и признаки системного поражения сосудов типа панартериита аорты и ее ветвей (болезнь Такаясу).

В 40-80 % случаев при сужении почечной артерии можно выслушать систолический шум, если поместить фонендоскоп слева или справа от пупка либо в области поясницы в месте проекции сужения почечной артерии. Шум этот чаще и лучше выслушивается при фибромускулярной дисплазии, чем при атеросклеретическом или ином сужении почечной артерии.

Вазоренальная гипертензия значительно чаще, чем артериальные гипертензии другого происхождения, приобретает злокачественное течение. Так, при одностороннем поражении почечной артерии оно наблюдается у 25-30 %, а при двустороннем — у 50-65 % больных (Л. А. Пыриг, 1984). Для сравнения можно напомнить, что злокачественный вариант гипертонической болезни встречается лишь в 0,1-1 % случаев (Е. М. Тареев, 1972; Н. А. Ратнер, 19Т4). Для злокачественного течения характерны высокий и стабильный уровень гипертензии, выраженные изменения со стороны глазного дна (кровоизлияния, отслойка сетчатки и др.), сердца (инфаркт миокарда, левожелудочковая недостаточность) и сосудов мозга (инсульты, тромбозы и др.). В то же время гипертонические кризы при вазоренальной гипертензии встречаются реже, чем при гипертонической болезни. В отличие от симптоматических почечных гипертензии другого генеза (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.) для вазоренальной гипертензии нехарактерны признаки мочевого синдрома — протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Лишь в отдельных тяжело протекающих случаях (примерно у 1/з больных) может наблюдаться незначительная нестойкая протеинурия.

Столкнуться с проблемой гипертонии нефрологического генеза может человек в любом возрасте. Непосредственное повышение давления можно почувствовать физически, тем более заболевание может вызывать столько значительное повышение уровня артериального давления, которое становится причиной сильных головных болей, головокружения, тошноты.

У реноваскулярной гипертензии есть два основных симптома, которые дифференцируют ее от аналогичных патологий:

  • при мониторировании артериального давления можно заметить тенденцию значительного повышения диастолического давления на фоне систолического;
  • гипотензивные препараты не оказывают должного терапевтического воздействия.

Также могут присутствовать неспецифические признаки: кровоизлияния в склеры глаз и проявления почечной недостаточности:

  • изменения диуреза;
  • сухость кожи;
  • тошнота;
  • мышечная слабость.

В некоторых случаях диагноз «гипертоническая болезнь» ставится ошибочно, и больные получают длительное и безуспешное лечение. Такие пациенты теряют шанс на быстрое и продуктивное лечение и рискуют приобрети многочисленные осложнения.

Предлагаем ознакомиться:  Возможно ли лечение ВСД при климаксе и причины обострений заболевания

Данная ошибка при диагностике указывает на неверное обследование пациента, при котором не была определена истинная причина подъема артериального давления до высоких цифр. Приблизительно в 10-15% случаев причиной скачков давления является симптоматическая артериальная гипертензия, вызываемая различными заболеваниями органов, участвующих в регуляции артериального давления.

Этот состояние встречается у 20% лиц из группы пациентов со злокачественной гипертензией, которая плохо поддается общепринятым схемам лечения. Симптоматическая (или вторичная) артериальная гипертензия не является самостоятельной болезнью, и современной медицине известно около 70 заболеваний, которые могут провоцировать данный симптом.

Повышение артериального давления может вызвать прием некоторых лекарственных средств, таких как пероральные контрацептивы или кортикостероиды.

В зависимости от основной причины, вызывающей подъем артериального давления, выделяют несколько форм симптоматической артериальной гипертензии:

  1. Почечные гипертензии (реноваскулярные и ренопаренхиматозные). При поступлении меньшего объема крови (например, при атеросклерозе почечной артерии) почки начинают выделять вещества, способствующие подъему артериального давления. Данная патология может диагностироваться при исследовании сосудов почек после введения контрастного вещества, УЗИ, КТ и проведении лабораторных анализов мочи. Такие виды вторичной артериальной гипертензии могут провоцироваться гематомами, опухолями, врожденными сужениями, воспалительными процессами, атеросклеротическими изменениями, тромбами, перекрывающими и сужающими просвет почечной артерии, диабетической нефропатией, гидронефрозом, хроническим пиелонефритом, волчаковым нефритом, гломерулонефритом, поликистозом почек, МКБ, травмами почек и др.
  2. Эндокринная гипертензия. Повышенный уровень альдестостерона, глюкокортикоидов, катехоламинов, АКТГ и СТГ вызывает эндокринное заболевание и повышение артериального давления. Такая вторичная гипертензия может диагностироваться при помощи лабораторных методик, КТ, УЗИ и ангиографии. Наблюдается при болезни Иценко-Кушинга, акромегалии, феохромоцитоме, адреногенитальном синдроме, гипо- и гипертиреоидизме, эндотелиинпродуцирующих новообразованиях и др.
  3. Лекарственная гипертензия. Возникает при неправильном приеме некоторых лекарственных препаратов, которые не связаны с регуляцией артериального давления. Может развиться при приеме оральных контрацептивов, стимуляторов деятельности нервной системы, глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных средств, циклоспорина и др.
  4. Нейрогенная гипертензия. Провоцируется органическими поражениями нервной системы – инсультами, опухолями головного мозга, травмами головы, повышением внутричерепного давления, полиневропатиями, энцефалитами, бульбарным полиомиелитом, дыхательным ацидозом и др. Такие патологии могут диагностироваться при помощи КТ, РТ, рентгеноконрастной ангиографии сосудов головного мозга и УЗИ сосудов головного мозга.
  5. Гемодинамические гипертензии. Вызываются врожденными или приобретенными патологиями сердечно-сосудистой системы. Могут вызываться сужением аорты, пороками сердца, аортитами, аневризмами аорты, хронической сердечной недостаточностью, коарктацией аорты, еритремией, полными атривентрикулярными блокадами. Данные патологии определяются при помощи ЭКГ, Эхо-КГ, ангиографии и др.
  6. Токсические гипертензии. Провоцируются отравлениями алкоголем, продуктами с высоким уровнем тирамина, таллием, свинцом и др.
  7. Стрессорные гипертензии. Вызываются сильными психоэмоциональными потрясениями, осложнениями ожоговых поражений и масштабных хирургических операций.

Наиболее часто встречаются почечные, гемодинамические, эндокринные и нейрогенные вторичные артериальные гипертензии.

В некоторых случаях симптоматические артериальные гипертензии могут вызываться:

  • синдромом ночного апноэ;
  • редкими синдромами, провоцирующими подъем артериального деления (Барре-Массона, Гордона, Бьерка, Лыддла и др.);
  • порфирией;
  • гестозом при беременности;
  • аллергическими реакциями;
  • гиперкальциемией;
  • синдромом позвоночной артерии и др.

Симптомы

Симптомы и признаки

Следует отметить тот факт, что до того момента, пока просвет почечной артерии не будет закупорен более, чем на пятьдесят процентов, заболевание может протекать практически без симптомов. Поэтому основные признаки начинают проявляться уже после того, как артерии почек сузятся на такую величину.

  • Первым признаком начала развития отклонения является увеличение артериального давления. Причём АД держится продолжительное время, а сбивается только посредством приёма медикаментозных препаратов.
  • Уменьшение показателей пульсового давления.
  • В процессе приёма препаратов для снижения давления наблюдается характерная клиническая картина: медикаментозные средства не дают практически никакого эффекта. Высокое АД сбивается только путём приёма гипотензивных медикаментов нового поколения. Сам по себе этот признак не свидетельствует о начале развития патологии. Однако в сочетании с другими проявлениями почечной гипертензии является важным показателем.
  • Серьёзным признаком заболевания является развитие почечной недостаточности, которая со временем может привести к ишемии почек и нарушению функций органа.
  • В случае когда в процессе развития гипертензии наблюдается генерализованное поражение почечных артерий, это является свидетельством появления гипертензии.
  • В процессе диагностирования недуга у больных в пятидесяти процентах случаев обязательно прослушиваются шумы в проекции почечного сосуда.
  • В некоторых случаях больной может жаловаться на такие проявления, как носовое кровотечение, сильные мигрени, тошноту, скопление жидкости в лёгких или на отёчность конечностей.
  • Иногда у пациента наблюдается ухудшение зрения.
  • Повышение АД могут вызывать даже незначительные физические нагрузки.

Заболевание может сопровождаться и другими признаками, которые напрямую зависят от патологии, спровоцировавшей развитие реноваскулярной гипертензии. Симптомы могут проявляться в индивидуальной форме, поэтому чтобы определить отклонение, всегда требуется тщательная диагностика.

Разница между эссенциальной и реноваскулярной гипертензией заключается в том, что первая происходит из-за спазма сосудов. Она носит первичный характер. Вазоренальная гипертония всегда вторична, она является признаком почечной патологии. Несмотря на различие патогенеза симптомы у них примерно одинаковы:

  • стойкое повышение кровяного давления;
  • частые головные боли, иногда сопровождающиеся носовыми кровотечениями;
  • тошнота;
  • чувство сдавливания в груди;
  • гул в ушах.

Специфическим признаком, по которому чаще всего устанавливают почечное происхождение гипертонии – это повышенное диастолической («нижнее») давление при относительно нормальных показателях систолического (например, 140/110 мм ртутного столба). Другие клинические признаки, которыми проявляется реноваскулярная гипертензия:

  • невозможность снизить давление гипотензивными препаратами;
  • минимальные изменения в анализе мочи при нарастающем снижении функции фильтрации;
  • при физикальном осмотре прослушивается систолический шум в почечной артерии.

Реноваскулярная гипертензия обычно имеет тяжелое течение и неблагоприятный прогноз. Она сопровождается следующими осложнениями:

  • увеличением левого желудочка сердца;
  • поражением глаз – ретинопатией и даже отслоением сетчатки;
  • инсультом;
  • сердечной недостаточностью;
  • инфарктом миокарда
  • нарастающей почечной недостаточностью.

Подобная картина чаще наблюдается у пожилых больных с атеросклеротическим поражением сосудов обеих почек. Легче протекает реноваскулярная артериальная гипертензия при одностороннем поражении. В этом случае часть функций берет на себя неповрежденная (коллатеральная) почка.

Одним из диагностических маркеров при атеросклеротическом стенозе почечных артерий является одновременное нарушение кровотока в нижних конечностях.

Терапия вазоренальной гипертензии

Реноваскулярная реноваскулярная, диагностика

Лечение вазоренальной гипертензии представляет значительные трудности. Болезнь часто носит злокачественный характер, резистентный к медикаментозной терапии. Самыми эффективными методами лечения считаются хирургические вмешательства:

  • Баллонная ангиопластика. В пораженную артерию вводят специальный катетер с расширяющимся участком и микропротезом. Расширяя баллон, увеличивают просвет сосуда, а микропротез, оставаясь в месте расширения, не дает сосуду обратно сузиться.
  • Удаление опухоли, кисты, гематомы, то есть причин, вызвавших сужение почечных артерий.
  • Нефрэктомия. Долгое время была единственной операцией, применяющейся при реноваскулярной гипертензии. Показана только при одностороннем процессе и терминальном поражении почки. В современной медицине нефрэктомию используют при преобладающем поражении сосудов, находящихся непосредственно в почке, при сильном сбое ее функционирования.

Чем лучше проведена диагностика и быстрее поставлен диагноз, тем эффективнее становится хирургическое лечение. Однако, не всегда приходится прибегать к оперативным вмешательствам. В настоящее время можно подобрать современные гипотензивные препараты и добиться хорошего эффекта от медикаментозного лечения.

Медикаментозное лечение направлено на основную патологию, вызывающую повреждение сосудов, на блокировку ангиотензина-II и уменьшение образования ренина.

Прогноз гипертензии реноваскулярного типа благоприятный при вовремя начатом лечении. Если после хирургического вмешательства артериальное давление уменьшается, то процесс, как правило, более не прогрессирует.

Народные методы используют для укрепления сосудов, снижения артериального давления, устранения нервного напряжения.

На начальной стадии заболевания можно приготовить лечебный сбор из следующих компонентов:

  • пустырник – 20 г;
  • листья почечного чая – 20 г;
  • соцветия боярышника – 15 г;
  • березовые листья – 15 г;
  • мята перечная – 10 г.

Заварить 300 мл кипятка 3 г смеси, оставить на 1 час. Принимать в процеженном виде по 100 мл трижды в день до приема пищи.

Лучший сок для здоровых сосудов – свекольный. В нем содержатся органические кислоты, которые расщепляют холестериновые бляшки, мелкие тромбы, известь в сосудах. В чистом виде напиток может вызвать тошноту, поэтому на его основе готовят лекарственные смеси.

Отвар из сырых семечек помогает поддерживать давление в норме. Залить 1,7 л холодной воды 370 г сырых неочищенных семян тыквы или подсолнечника. Томить 2 часа на малом огне, остудить. Принимать в процеженном виде по 220 мл в день, порцию разделить на 4–5 равных частей.

Очистить и укрепить сосуды поможет следующая смесь. Смешать 15 г натертого с кожурой лимона с равным количеством сока клюквы и 5 г свежих измельченных ягод шиповника. Смесь соединить с 180 мл меда. Принимать дважды в день по 15 мл лекарства.

Чесночная настойка разжижает кровь, улучшает кровоток, предотвращает образованию холестериновых бляшек. Для приготовления настоя необходимо нарезать 2 зубчика чеснока тонкими пластинами, залить 230 мл воды, оставить на 12 часов.

Важно! Нетрадиционные методы лечения не предполагают отказ от консервативной терапии. Использовать их нужно в комплексе и только после согласования с врачом.

Этиология и патогенез

В патогенезе реноваскулярной гипертензии решающее значение принадлежит повышению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что обусловлено снижением магистрального почечного кровотока и перфузионного давления в приносящих клубочковых артериолах и как следствие этого избыточной секрецией клетками ЮГА ренина. Кроме того, в развитии реноваскулярной гипертензии участвуют и другие механизмы повышения артериального давления: повышение активности симпатической нервной системы, уровня катехоламинов в крови и недостаточность почечных депрессорных факторов (Н. А. Ратнер, 1974; В. А. Алмазов, 1983).

В начале развития реноваскулярной гипертензии в ответ на повышение активности прессорных факторов в венозной крови, оттекающей от ишемизированной почки, нарастает концентрация ПГЕ и ПГА, обладающих депрессорным эффектом. При длительном течении реноваскулярной гипертензии синтез ПГА и ПГЕ существенно истощается и снижается их концентрация в крови. При этом между содержанием простогландинов в почечной ткани и уровнем артериального давления при реноваскулярной гипертензии наблюдается четкая обратная зависимость (X. М. Марков, 1978). У таких больных снижена также концентрация кининов и калликреина в крови, оттекающей от ишемизированной почки (Н. П. Дубова с соавт., 1979).

Истощение ПГА, ПГЕ и калликреин-кининовой системы почек способствует стабилизации высокого уровня артериального давления при реноваскулярной гипертензии вследствие преобладания сосудосуживающих факторов над сосудорасширяющими. Повышение активности прессорной почечной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к нарастанию концентрации натрия в гладкомышечных волокнах сосудистой стенки периферических артерий и повышению чувствительности их к сосудосуживающим веществам — ангиотензину, катехоламинам. В конечном итоге это сопровождается увеличением общего периферического сопротивления (ОПС).

Таким образом, патогенез реноваскулярной гипертензии весьма сложен, до конца не изучен, связан с повышением активности почечных и непочечных прессорных факторов, а также с недостаточностью депрессорной функции почек.

Процесс реноваскулярной гипертензии начинается с заболевания, поражающего почечные сосуды. В подавляющем большинстве случаев речь идет об атеросклерозе, то есть об отложении склеротических бляшек на внутренних стенках сосудов, которые вызывают сужение их просвета и препятствуют кровотоку.

Но в некоторых случаях патология может развиться на фоне соматического заболевания:

  • фибромускулярная гиперплазия (сужение диаметра) почечных артерий;
  • синдром Такаясу аутоиммунного генеза;
  • панартериит – поражение всех слоев сосуда преимущественно в зоне устья ответвлений;
  • тромбоз почечной артерии;
  • эмболия почечной артерии;
  • врожденная аномалия в строении мочевыделительной системы;
  • физическое препятствие нормальному кровотоку образованием в почке.

Все описанные выше патологии приводят к сужению просвета сосудов. То есть происходит локальное уменьшение интенсивности кровотока, вызывающее в свою очередь гипертензию и повышенную нагрузку на сосуды в других участках кровеносной системы.

Для того чтобы нормализовать скорость кровотока, организм вырабатывает специальное вещество – ренин, катализирующее процесс ускорения кровотока за счет повышения давления. Но учитывая первопричину патологии, устранить процесс не удается.

Почечное кровообращение нарушается по разным причинам. Результат всегда один – уменьшение объема поступающей в них крови и кислородное голодание или ишемия почечной ткани.

Организм, спасая себя от гибели в результате развивающейся почечной недостаточности, включает компенсаторный механизм. Для увеличения кровотока запускается выработка фермента ренина. В результате нескольких биохимических превращений образуется ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС).

РААС влияет на деятельность сердца и сосудов и участвует в регуляции артериального давления. Ангиотензин II в ее составе оказывает сосудосуживающее действие, высвобождает катехоламины (норадреналин), увеличивает сопротивление периферических сосудов, способствует задержке жидкости в организме.

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock
detector