Брадикардия и импотенция

Брадикардия и импотенция

Брадикардия и импотенция
СОДЕРЖАНИЕ
0

Что такое брадикардия, как возникает

Термин брадикардия означает уменьшение частоты сердечного ритма у взрослых до 60 ударов в 1 минуту в покое. Редкое сердцебиение во время сна – это физиологическое состояние организма. Для спортсменов брадикардия – это вариант нормы.

Ночью сердце не нуждается в большом количестве кислорода, поэтому рефлекторно снижается число сердечных сокращений. У тренированных людей брадикардия обусловлена увеличенным выбросом крови из левого желудочка, за счёт чего миокард сокращается реже.

Патологическая брадикардия развивается при нарушении «проводов» сердца на разных уровнях:

  • синусовый узел;
  • атриовентрикулярный узел;
  • проводящие пути внутри миокарда.

Непосредственная причина синусовой брадикардии – синдром слабости синусового узла. Анатомическое образование состоит из особых клеток и является главным водителем ритма сердца. Вследствие частичной гибели узел теряет активность, в результате чего не может вырабатывать необходимое количество импульсов.

Если разрушаются клетки другого узла – атриовентрикулярного, до желудочков доходит лишь часть импульсов.

При патологии в проводящей системе выявляется синоатриальная или атриовентрикулярная блокада сердца. Хотя синусовый узел функционирует нормально, импульсы блокируются на выходе или проходят частично.

Укажите своё давление

Брадикардия – симптомы, признаки

Брадикардия проявляется клиническими симптомами и объективными признаками. К клиническим симптомам относят различные жалобы на расстройства

. К объективным признакам брадикардии относят частоту пульса и изменения на

Пульс при брадикардии подсчитывается точно так же, как и в норме, и составляет менее 60 ударов в минуту.

ЭКГ-признаки брадикардии характеризуются удлинением интервала P–Q(R) более 0,12 с (от 0,15 до 0,20 с), при этом зубец Р остается неизменным. При несинусовой брадикардии на ЭКГ видны удлиненные Q—Т интервалы, расширенные QRS зубцы и отрицательный зубец Т.

Перечисленные симптомы брадикардии могут иметь различную степень выраженности. Более того, при брадикардии возможно развитие как всех перечисленных клинических симптомов, так и только некоторых. Симптомы не являются специфическими, а потому часто воспринимаются людьми в качестве признаков

, усталости и т.д.

Обычно при брадикардии 40 – 59 ударов в минуту у человека отсутствуют какие-либо клинические симптомы. При брадикардии 30 – 40 ударов в минуту появляются слабость, утомляемость, расстройство памяти и внимания, одышка, головокружение, отеки, нарушение зрения, бледность кожи и сердцебиение.

Если же пульс становится реже 30 ударов в минуту, то у человека могут развиться судороги или обморочное состояние. Потеря сознания на фоне выраженной брадикардии называется приступом Марганьи-Адамса-Стокса.

Замедление сердечного ритма часто проявляется следующим образом:

  • головокружением;
  • слабостью;
  • потливостью;
  • дискомфортом в сердечной области;
  • одышкой.

В сложных случаях наблюдается полуобморочное или обморочное состояние. Иногда больному становится сложно концентрироваться, появляется рассеянность. Чаще всего становится трудно выполнять привычную работу, особенно возрастает напряжение при физических нагрузках.

Брадикардия при беременности

У женщин во время вынашивания ребенка брадикардия развивается крайне редко, если ее не существовало до наступления беременности. Брадикардия может быть физиологической или патологической. Физиологическая брадикардия является вариантом нормы и обычно отмечается, если до наступления беременности женщина вела активный образ жизни, тренировалась, физически работала и т.д. В таком случае брадикардия не представляет какой-либо опасности для плода или для самой женщины.

При наличии патологической брадикардии беременная женщина должна получать лечение, целью которого является устранение заболеваний, ставших причиной урежения сердцебиения. Патологическая брадикардия может быть опасной для матери и плода.

Диагностика заболевания

Диагноз «брадикардия» ставится на основании:

  • Изучения жалоб пациента, анамнеза заболевания и семейного анамнеза.
  • Общего осмотра, включающего прощупывание пульса, простукивание и аускультацию (выслушивание) сердца, которое позволяет выявить изменение частоты сокращений сердца.
  • Данных ЭКГ, помогающих определить вид аритмии.
  • Данных холтеровского мониторирования. Данное мониторирование позволяет получить показатели ЭКГ за сутки при помощи портативного аппарата ЭКГ. Пациент в процессе мониторирования ведет дневник, фиксируя свои действия – это позволяет выявить связанные с приемом пищи, физической нагрузкой и другими факторами непостоянные нарушения сердечного ритма.
  • Данных ЭхоКГ, помогающих установить кардиальные причины брадикардии.
  • Результатов общего и биохимического анализа крови и мочи, позволяющих обнаружить экстракардиальные причины брадикардии.
  • Данных велоэргометрии или тредмил-теста, которые благодаря постепенно возрастающей физической нагрузке под контролем ЭКГ позволяют оценить функцию синусового узла.
  • Показателей электрофизиологического исследования. Для получения этих данных в процессе записи ЭКГ проводится чрезпищеводная или инвазивная стимуляция сердца небольшими электрическими импульсами. Методика используется в тех случаях, когда диагностировать вид аритмии по результатам ЭКГ затруднительно, либо при наличии у пациента обмороков неясного происхождения.

Синусовая брадикардия во время осмотра подозревается, если:

  • редкий ритм сопровождается отсутствием венного пульса, который отличается по частоте от артериального пульса;
  • брадикардия после физической нагрузки или применения атропина учащается;
  • при давлении на глазные яблоки и сонную артерию наблюдается отчетливое урежение ритма.

Атриовентрикулярная блокада подозревается при частоте сердечных сокращений меньше 40 в минуту. К клиническим признакам атриовентрикулярной блокады относят:

  • Предсердные тоны, которые воспринимаются в длинной диастолической паузе как «систола эхо» (очень глухие звуки).
  • Наличие особенно громкого («пушечного») первого тона на верхушке, который может проявляться более или менее регулярно через 4-10 ударов. Этот феномен — важнейший признак полной атриовентрикулярной блокады.
  • Рассогласованность между артериальным и венным пульсом.
  • Повышенное систолическое давление при большой амплитуде артериального давления.
  • Отсутствие влияния на частоту ритма физической нагрузки, раздражения блуждающего нерва и атропина.

Для диагностики брадикардии у плода проводят:

  • ЭКГ плода, которое проводится только в тех случаях, когда в течение беременности были выявлены какие-либо отклонения от нормы.
  • УЗИ сердца плода. На ранних сроках возможно при использовании трансвагинального датчика.
  • Аускультацию при помощи старой модели стетоскопа. Показательна только после 20-й недели беременности. Различить сердцебиение плода часто невозможно, если наблюдается предлежание плаценты к передней маточной стенке, маловодие или многоводие, ребенок очень активен в момент выслушивания или у матери наблюдается избыточная выраженность подкожно-жировой клетчатки.
  • КТГ, которое применяется с 32-й недели. Позволяет оценить состояние плода и маточных сосудов.

1. ЭКГ. Признаки брадикардии на ЭКГ – уменьшение частоты сердечных сокращений менее 60 в минуту, сочетающееся с синдромом слабости синусового узла или нарушениями проводимости (блокадами).Синусовая брадикардия – ЧСС 40 – 60 в минуту, ритм синусовый, правильный.

Синдром слабости синусового узла, изображенный на рисунке – стойкая синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, на фоне редкого ритма приступы мерцания предсердий или эктопической тахикардии

Признаки брадикардии могут сочетаться с ишемией миокарда, гипертрофией предсердий или желудочков.

Брадикардия

2. Суточное мониторирование ЭКГ обязательно должно быть назначено пациенту с жалобами на перебои в сердце, вне зависимости от того, были ли зарегистрированы эпизоды брадикардии на однократной ЭКГ или не были.

Позволяет оценить наличие брадикардии на протяжении суток, а также установить их связь с физическими нагрузками и бытовой активностью пациента.3. УЗИ сердца позволяет оценить сократительную функцию миокарда и выявить структурные изменения сердечных тканей, вызвавших нарушения ритма.4.

Пробы с физической нагрузкой позволяют выявить адаптационные возможности организма применительно к физической нагрузке. Используются тредмил тест или велоэргометрия.5. ЭФИ – чаще назначается чрезпищеводное электрофизиологическое исследование сердца, чем эндокардиальное.

Позволяет спровоцировать брадикардию, если ее не удалось зарегистрировать с помощью ЭКГ и суточного мониторирования, а пациент предъявляет специфические жалобы.6. Коронарография назначается для подтверждения или исключения коронарогенной природы возникновения аритмий.

Позволяет визуализировать коронарные артерии и оценить их проходимость или степень поражения атеросклерозом. 7. МРТ сердца может быть назначен по показаниям для выявления органического поражения сердца и уточнения его локализации.

Классификация, виды брадикардии и их общая характеристика

, обусловленная снижением активности синусового узла сердца;

, связанная с блокадой проведения электрических импульсов между узлами сердца:

  • Нарушение проведения импульса между синусным и синоатриальным узлами;
  • Нарушение проведения импульса между синоатриальным и атриовентрикулярным узлами.

Брадикардия на экг

Для человека, страдающего брадикардий, совершенно нет разницы, синусовая она или несинусовая, поскольку их проявления одинаковые. Данная классификация важна для врачей, поскольку позволяет подобрать оптимальное лечение.

В остальном синусовая брадикардия ничем не отличается от несинусовой, поэтому в дальнейшем тексте будем описывать обе разновидности урежения ЧСС, не уточняя их типа в зависимости от механизма развития.

В зависимости от причины, спровоцировавшей урежение ЧСС, брадикардия подразделяется на три больших группы:

  • Физиологическая брадикардия, которая часто отмечается у здоровых людей. Особенно часто физиологическая брадикардия имеется у спортсменов или просто у людей, физически хорошо развитых и тренированных. Примерно у 25% здоровых молодых мужчин имеется физиологическая брадикардия.
  • Фармакологическая или медикаментозная брадикардия, которая развивается на фоне применения некоторых лекарственных препаратов.
  • Патологическая брадикардия, которая развивается на фоне патологии и является симптомов различных заболеваний сердца и других органов и систем.

Патологическая брадикардия может быть острой или хронической, в зависимости от конкретного причинного фактора. Острая брадикардия развивается резко, одномоментно при различных состояниях, прямо или косвенно травмирующих сердце, например,

или инфаркте. Хроническая брадикардия существует долгие годы и связана с тяжелыми, длительно протекающими заболеваниями сердца или других органов и систем.

Кроме того, патологическая брадикардия традиционно подразделяется на интракардиальную и экстракардиальную. Интракардиальная брадикардия возникает при различных патологиях сердца. Экстракардиальная брадикардия провоцируется заболеваниями и нарушениями функций других органов, способных косвенно влиять на работу сердца.

В зависимости от выраженности урежения частоты сердечных сокращений, брадикардия подразделяется на следующие виды:

  • Выраженная брадикардия, при которой ЧСС составляет менее 40 ударов в минуту;
  • Умеренная брадикардия, при которой ЧСС составляет от 40 до 50 ударов минуту;
  • Легкая брадикардия, при которой ЧСС составляет от 50 до 60 ударов в минуту.

При умеренной и легкой брадикардии не развивается нарушений кровообращения, поскольку сердце сокращается и выталкивает кровь с достаточной силой. Но при выраженной брадикардии развиваются многочисленные нарушения кровообращения, особенно в системе внутричерепных артерий.

В зависимости от механизма развития выделяют следующие виды замедления сердцебиения:

  • синусовая брадикардия;
  • брадикардия из-за блокады проведения электроимпульса, которая в свою очередь разделяется на: расстройство синоаурикулярной проводимости и расстройство атриовентрикулярной проводимости.

Классификация брадикардии по степени выраженности клинических признаков:

  • легкая степень (ЧСС от нижнего показателя возрастной нормы снижается на 10 уд/мин);
  • умеренная выраженность (ЧСС от нижнего показателя возрастной нормы снижается на 20 уд/мин);
  • сильная выраженность (ЧСС от нижнего показателя возрастной нормы снижается на 30 уд/мин);

Нарушение ритма иногда выявляется только при эмоциональной или физической нагрузке. Это связано с причиной заболевания. Различают 3 типа медленного сердцебиения:

  • Абсолютную брадикардию можно определить в любое время дня и ночи, независимо от положения и состояния пациента.
  • Относительно редкий пульс выявляется при сопутствующих заболеваниях. Причиной является менингит, инфекции, опухоли мозга, пониженная функция щитовидной железы, вегето-сосудистая дистония по гипертоническому типу.
  • Экстракардиальная брадикардия – следствие рефлекторных импульсов из внутренних органов. Её вызывает микседема, неврологические заболевания.
Предлагаем ознакомиться:  Брадикардия симптомы и лечение причины

Снижение ритма не оставляйте без внимания. Ведь замедленная работа сердца – нередко признак патологии почек, щитовидной железы или неврологических заболеваний.

Медикаментозная брадикардия

Медикаментозная брадикардия также называется фармакологической и развивается на фоне применения следующих лекарственных препаратов:

  • Сердечные гликозиды (Строфантин, Коргликон, Дигитоксин, Дигоксин и др.);
  • Бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Тимолол, Пропранолол, Надолол, Атенолол, Ацебутолол, Бетаксолол, Метопролол, Эсмолол, Пиндолол, Соталол, Эсатенолол);
  • Верапамил;
  • Хинидин;
  • Антиаритмические препараты (Аденозин, Амиодарон, Дронедарон, Фенитоин, Прокаинамид, Пропафенон, Тримекаин и др.);
  • Морфин;
  • Симпатолитики (Резерпин, Бретилат, Раунатин).

После отмены лекарственных препаратов брадикардия проходит самостоятельно и не требует специального лечения.

Народное лечение брадикардии

Терапия медикаментами является весьма эффективной при брадикардии сердца. Лекарственные препараты устраняют симптомы и воздействуют на сердечную мышцу, нормализуя ее работу. Основное действие таких препаратов нацелено на усиление сокращений органа и повышение артериального давления.

Кардиолог или терапевт может назначить атропин, азопреналин, эуфиллин, изадрин. Обычно терапия с помощью этих препаратов кратковременная, но возможно и более длительное лечение. Все они оказывают сильное действие на организм, поэтому самовольный их прием может вызвать серьезные нарушения работы сердечной мышцы.

Человек с симптомами брадикардии может спутать их с признаками других заболеваний. Правильный диагноз определяется только врачом.

Если брадикардия спровоцирована другими болезнями, специалист приписывает соответственные медикаменты для устранения основных причин (гормоны, антибиотики).

К такому виду терапии прибегают лишь в крайних случаях, когда частота пульса оказывает влияние на гемодинамику. Если у человека есть врожденные пороки сердца, операцию желательно сделать еще в детстве, чтобы дать возможность нормального развития ребенка.

Хирургическое вмешательство также показано при новообразованиях в сердечной мышце. В большинстве случаев это позволяет быстро выровнять сердечный ритм.

Если брадикардия постоянная и ярко выраженная, а ее причину невозможно установить, это может привести к сердечной недостаточности. Для нормализации сердечных импульсов хирурги имплантируют в орган специальный кардиостимулятор.

Его работа заключается в самостоятельном вырабатывании электрических импульсов и доставки их в нужные точки миокарда. Существуют несколько видов кардиостимуляторов и для каждого пациента такой аппарат подбирается индивидуально.

Лечение брадикардии сердца проводят при наличии выраженных симптомов и при нарушении кровообращения.

Bradikardija1

В зависимости от тяжести состояния пациента лечение может проводиться в профильном кардиологическом отделении или амбулаторно.

Методы лечения могут быть:

  • консервативными (медикаментозными);
  • хирургическими.

При лечении брадикардии отменяются лекарственные препараты, способные влиять на ритм сердца, выводится из организма лишний калий, при ревматизме применяются противовоспалительные гормональные средства.

Если брадикардия вызвана острым осложненным инфарктом, назначаются препараты, которые способствуют скорейшему рубцеванию некроза.

Для лечения интракардиальной брадикардии оптимальным методом является установка кардиостимулятора.

Экстракардиальная брадикардия требует лечения основного заболевания. Для увеличения частоты сердцебиения проводится симптоматическое лечение.

При снижении частоты сердечных сокращений до 40 в минуту и частых обмороках назначаются:

  • Атропин, блокирующий м-холинорецепторы. Вводится внутривенно по 2 мг или подкожно по 0,5 — 1,0 мг через каждые 3 часа.
  • Изадрин, стимулирующе воздействующий на бета-адренорецепторы и улучшающий проводимость сердца посредством влияния на симпатическую иннервацию. Вводится внутривенно капельно в растворе 5% глюкозы из расчета 2 мл на 0,5 л.
  • Алупент, стимулятор бета-адренорецепторов, который можно вводить как внутривенно (капельно вводится 10 мг препарата на 500 мл изотонического раствора хлорида натрия), так и внутрь в виде таблеток по 20 мг. восемь раз в день.

Пациентам с противопоказаниями к применению изадрина или атропина назначают эфедрин или ипратропиум бромид.

Если брадикардия не сопровождается выраженными симптомами, назначается экстракт элеутерококка, экстракт женьшеня или препараты красавки (дозировка подбирается в индивидуальном порядке). Возможно применение капель Зеленина.

При атриовентрикулярной блокаде, вызванной ишемией миокарда, назначают аминофиллин — антагонист аденозина, уровень которого в подобных случаях повышается.

Полная атриовентрикулярная блокада требует применения электрокардиостимуляции (если причина блокады обратима, электрокардиостимуляция может быть временной).

Хотя артериальная гипертензия при брадикардии наблюдается крайне редко, лечение брадикардии при гипертонии имеет свои особенности.

Использующиеся в большинстве случаев препараты при брадикардии относятся к группе бета-адреноблокаторов, которые оказывают влияние на симпатическую нервную систему, вызывая сужение просвета сосудов и повышая артериальное давление. При гипертонии, сопровождающейся брадикардией, лечение подбирается врачом.

Поскольку у детей в патогенезе развития брадикардии важную роль играет центральная и вегетативная нервная системы, лечение брадикардии у детей включает последовательные курсы приема препаратов:

  • кардиопротекторного и антиоксидантного действия (коэнзим Q, нейровитан и др.);
  • регулирующих электролитный обмен в миокарде (магне В6 и т.д.);
  • кардиотрофического и анаболического действия (рибоксин, ретаболил и др.);
  • стимулирующих энергетический обмен в миокарде (актовегин, предуктал и др.);
  • ноотропного действия (пирацетам и др.);

Назначается также прием витаминных комплексов.

При брадикардии плода лечение сводится к:

  • нормализации режима дня, питания и двигательной активности матери;
  • отказу от вредных привычек;
  • приему железосодержащих препаратов при наличии анемии;
  • лечению хронических заболеваний.

За состоянием плода требуется постоянное наблюдение.

При брадикардии, которая сопровождается приступами синдрома Морганьи – Адамса – Стокса, обязательна консультация кардиохирурга, поскольку во время приступа повышается риск остановки сердца.

Снижение работоспособности

При приступах синдрома Морганьи – Эдемса – Стокса необходимо вызвать скорую помощь. Если у больного не удается прощупать пульс, до приезда врачебной бригады необходимо сделать непрямой массаж сердца (проводится на жесткой поверхности, голова больного должна быть приподнята).

Для выполнения массажа необходимо встать на колени рядом с больным, расположить одну ладонь в нижней трети грудины (упор на пясть, большой палец направлен на подбородок или живот), а вторую ладонь положить сверху.

Терапия при бессимптомных формах брадикардии и при отсутствии основного заболевания не показана.При умеренной и выраженной брадикардии, сопровождающейся клиническими проявлениями, а тем более приступами МЭС, назначается лечение основного заболевания. При успешном устранении причинного фактора брадикардия исчезает.

Неотложная помощь при приступе брадикардии, сопровождающейся проявлениями заболевания (головокружение, общая слабость, сонливость, предобморочное состояние) — пациент может принять под язык половину или целую таблетку изадрина 0.005, или одну четвертую или половину таблетки теофедрина.

— уложить пациента с приподнятыми ногами, чтобы обеспечить приток крови к мозгу и к сердцу- измерить артериальное давление и подсчитать пульс на сонной (на шее) или лучевой (на запястье) артерии- немедленно вызвать скорую медицинскую помощь- при отсутствии сознания более двух минут, сопровождающемся отсутствием сердцебиения и дыхания, начинать сердечно – легочную реанимацию по схеме 15 нажатий на грудину через два вдувания воздуха в легкие методом рот в рот до появления самостоятельного дыхания или приезда реанимационной бригады, но не более, чем в течение 30 минут

Плохое самочувствие

Врач скорой помощи будет проводить следующие мероприятия:- временная электрокардиостимуляция при помощи дефибриллятора- атропин 0.1% — 1 мл внутривенно струйно (до 4 мл за сутки)- дофамин 200 мг на 200 мл физраствора внутривенно капельно- адреналин 1% — 1 мл на 200 мл физраствора внутривенно капельно- эуфиллин 2.4% — 5 – 10 мл внутривенно струйно- преднизолон 50 мг внутривенно струйно

В случае легкой или умеренной брадикардии, не сопровождающейся признаками инфаркта, инсульта, острой сердечной недостаточности, пациент после купирования приступа брадикардии может быть оставлен в домашних условиях под наблюдение участкового врача из поликлиники.

Выраженная брадикардия, особенно сопровождающаяся приступом МЭС, признаками инфаркта, отека легких или других надвигающихся осложнений, является показанием к госпитализации в стационар аритмологии или кардиологии.

При отсутствии эффекта от лечения основного заболевания, при наличии атриовентрикулярной блокады 2 – 3 степени, полной блокады пучка Гиса, особенно на фоне острого инфаркта миокарда, а также при сочетании с желудочковыми тахиаритмиями (частая желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия) , пациенту может быть показана имплантация электрокардиостимулятора по показаниям, определяемым аритмологом и кардиохирургом.

На рисунке изображен искусственный кардиостимулятор, вшитый под кожу выше груди с проведенными в сердце электродами. 

Умеренная брадикардия без клинических признаков не требует медицинского вмешательства. При органической патологии сердца, токсической или экстракардиальной форме необходимо лечить основное заболевание. Для этого применяют консервативные или экстренные мероприятия:

  • При синдроме Морганьи–Адамса–Стокса (МАС) применяют временную электростимуляцию, чтобы вывести из острого состояния.
  • При невозможности её проведения кладут под язык половину или целую таблетку Изадрина (Эуспирана, или Изупрела) каждые 2-3 часа.
  • Вылечить брадикардию можно путём имплантации кардиостимулятора. При неполной или постоянной полной блокаде устанавливают искусственный водитель ритма. Он вырабатывает импульсы с физиологической частотой. После имплантации восстанавливается ритм сердца и гемодинамика, прекращаются приступы потери сознания.
  • Если редкий пульс появился после приёма медикаментов, корректируют дозировку.

При замедлении пульса, головокружении, слабости назначают препараты красавки, капли Элеутерококка или Женьшеня. Лечение проводят под контролем кардиограммы.

Спортсмен

Если при брадикардии отсутствуют клинические симптомы, то лечение проводить не нужно. Терапия брадикардии показана только в том случае, если она сопровождается обмороками,

(низким

), сердечной недостаточностью или желудочковыми аритмиями. В таком случае лечение зависит от причин, спровоцировавших брадикардию.

Осложнения при брадикардии

Выделяют следующие формы осложнений, возникающих на фоне замедленного сердцебиения:

  1. Пароксизмальная желудочковая тахикардия.
  2. Тромбоэмболия легочной артерии.
  3. Желудочковая экстрасистолия.
  4. Ишемический инсульт.
  5. Инфаркт миокарда.

Самое опасное осложнение — асистолия, то есть прекращение сердечной деятельности. При длительном отсутствии кровообращения развивается ишемия головного мозга и как результат — клиническая смерть.

Видео Брадикардия. Что это? Что делать? Советы родителям.

В целом, прогноз при брадикардии благоприятный, если она протекает в легкой форме или приравнивается к физиологической. Если кроме замедленного сердцебиения наблюдаются другие кардиологические заболевания, тогда следует безотлагательно проводить лечение, возможно потребуется имплантация кардиостимулятора.

Туго затянутый галстук

Физиологическая, легкая и умеренная брадикардия, как правило, к осложнениям не приводят.Основным осложнением выраженной брадикардии и приступов МЭС, являются асистолия (остановка сердца) и клиническая смерть вследствие ишемии головного мозга.

Кроме этого, велика вероятность развития тромбоэмболических осложнений – тромбоэмболии легочных артерий, ишемического инсульта или инфаркта миокарда. Вследствие нарушения проведения импульса при брадикардии может развиться частая желудочковая экстрасистолия или пароксизмальная желудочковая тахикардия, что чревато возникновением фибрилляции желудочков и летальным исходом.

Патогенез

Брадикардия относится к классу нарушений сердечного ритма, поскольку ЧСС ниже нормы. А правильный, нормальный и здоровый сердечный ритм должен быть синусовым, равномерным и иметь определенное число сокращений в минуту.

Предлагаем ознакомиться:  Как повысить пульс при брадикардии

. Также к аритмии относится состояние, при котором сердце бьется равномерно, но число его сокращений в минуту меньше нормы. Таким образом, говоря о брадикардии, врачи подразумевают один из вариантов аритмии.

А поскольку правильный сердечный ритм является залогом нормального функционирования всех органов и тканей, то любой вариант аритмии очень тщательно анализируется и по возможности корректируется. Брадикардия отражает нарушение такого свойства проводящей системы сердца, как автоматизм.

Для понимания классификации аритмий, в том числе и брадикардии, необходимо понимать, как формируется электрический импульс, который заставляет сердце регулярно и равномерно сокращаться.

В толще мышечной стенки сердца расположен так называемый синусный узел, или водитель ритма, как его называют в медицинской литературе. Именно в этом синусном узле регулярно развивается возбуждение, которое по нервным волокнам передается мышцам различных отделов сердца, заставляя их сокращаться.

Синусный узел обеспечивает регулярность, достаточную силу, автоматизм и постоянство электрических импульсов, заставляющих сердце сокращаться. Синусный узел работает полностью автономно, не завися от сигналов из головного мозга.

Отдышка

Он постоянно, с четко определенной и размеренной частотой генерирует электрические импульсы, передает их по проводящей системе сердца, заставляя его биться. Если сокращения сердца провоцируются синусным узлом, то ритм называется синусовым, или правильным.

Однако один синусный водитель ритма не может передать электрический импульс всем мышцам сердца, заставляя их сокращаться равномерно и слаженно. Для этого в сердце имеются еще несколько узлов, которые проводят сигнал от синусового водителя ритма к сердечным мышцам.

От синусного узла импульс передается синоатриальному узлу. Дальше от синоатриального к атиовентрикулярному узлу, от которого, в свою очередь, электрический импульс по структурам, называемым пучком Гисса, передается на все участки сердечной мышцы, заставляя сердце сокращаться.

Если возникает нарушение в процессе передачи электрического импульса от одного узла к другому, то сердце начинает сокращаться неправильно, в первую очередь, медленно — то есть, развивается брадикардия.

Однако, если по каким-либо причинам синусовый узел окажется подавленным (например, из-за старческих изменений в тканях сердца, появления рубцовой ткани после инфаркта, приема некоторых лекарственных препаратов и т.д.

), то он станет генерировать импульсы медленно, из-за чего и возникнет брадикардия. Такую брадикардию, сочетающуюся с правильным ритмом, называют синусовой. Если синусовый узел генерирует электрические импульсы с нормальной частотой и силой, но нарушено их проведение в синоатриальном или атриовентрикулярном узлах, то брадикардия является не синусовой, а связанной с блокадой проведения возбуждения.

Под брадикардией следует понимать правильный сердечный ритм с частотой сердечных сокращений у взрослых менее 60 уд/мин, у детей в зависимости от возраста менее 70-90 уд/мин.

Головокружение

Образование брадикардии основывается на различных механизмах, часть с которых связана с главным водителем ритма — синусовым узлом. Его местонахождение определяется в устье полых вен (верхней и нижней), то есть в правом предсердии.

Брадикардия может рассматриваться как вариант нормы, если сердце натренирована регулярными физическими нагрузками. Поэтому у спортсменов нередко наблюдается ЧСС меньше 60 уд/мин и при этом они чувствуют себя хорошо.

Патологическая брадикардия развивается в результате аномальной работы синусового узла или нарушения проводящей системы сердца. В первом случае по тем или иным причинам импульс нормально не генерируется природным сердечным ритмоводителем, а во втором электрические волны перестают полноценно распространяться по всем отделам сердца, из-за чего наблюдается замедленное сокращение предсердий или желудочков.

Сердце человека способно самостоятельно регулировать свои сокращения без влияния импульсов, вызванных внешним раздражением. Этот автоматизм обеспечивается расположенными в различных отделах сердца кардиомиоцитами – мышечными клетками сердца, генерирующими и передающими электрические импульсы.

Вырабатывающие и передающие электрические импульсы кардиомиоциты составляют проводящую систему сердца, включающую:

  • Синусовый узел, расположенный субэндокардиально в стенке правого предсердия. Образуется пейсмекерными клетками (специализированными кардиомиоцитами), которые отличаются спонтанной деполяризацией во время 4-й фазы. Благодаря довольно низкому заряду мембраны в этих клетках остаются неактивными быстрые натриевые каналы, поэтому образующийся в пейсмекерных клетках электрический импульс переносится в момент реполяризации клетки ионами Na . Генерирующийся с частотой 60-80 в 1 минуту электрический импульс передается промежуточным атипичным кардиомиоцитам предсердно-желудочкового узла.
  • Атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел, который расположен в основании правого предсердия (в толще передне-нижнего отдела) и в межпредсердной перегородке. Состоит из промежуточных (переходных) кардиомиоцитов, которые передают возбуждение на рабочие кардиомиоциты, а также генерируют электрические импульсы с частотой 40-50 в минуту.
  • Пучок Гиса, связывающий миокард предсердий с миокардом желудочков и разделяющийся в мышечной части межжелудочковой перегородки на две ножки (концевые разветвления ножек заканчиваются в миокарде желудочков). Состоит из клеток-волокон (атипичных кардиомиоцитов), способных генерировать электрические импульсы 30-40 в минуту. Основная функция этих клеток — передача возбуждения к рабочим кардиомиоцитам желудочка.
  • Волокна Пуркинье (атипичные кардиомиоциты), расположенные в пучке Гиса и его ветвях, которые проводят электрические импульсы и генерируют собственные импульсы с частотой до 20 в минуту.

Синусовый узел функционально является главным центром зарождения автоматических импульсов (водителем ритма первого порядка), так как более частые импульсы подавляют все расположенные ниже участки проводящей системы.

Нормальным, правильным сердечным ритмом является синусовый ритм, который инициируется синусно-предсердным узлом (возникает без вмешательства других источников ритма сердца).Возникающий в правом предсердии электрический импульс при прохождении через желудочки вызывает их сокращение от 60 до 90 раз в минуту.

Бледность кожи

Синусная брадикардия отличается правильным ритмом и вызывается нарушениями работы синусового узла.

При повреждении синусового узла основным водителем ритма становится водитель ритма второго порядка — предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел, в результате чего сердце автоматически начинает сокращаться с частотой 40 — 50 в минуту. Такая брадикардия наблюдается при синдроме слабости синусового узла.

Пучок Гиса является водителем ритма третьего порядка.

Работу сердца также при помощи нервных окончаний постоянно контролирует ЦНС. Нервные импульсы, идущие от расположенных в полостях сердца и в стенках крупных сосудов рецепторов, передаются в нервные центры продолговатого и спинного мозга. Эти импульсы вызывают тормозящие или ускоряющие работу сердца хронотропные эффекты.

Отрицательный (замедляющий работу сердца) хронотропный эффект возникает в результате влияния парасимпатической нервной системы — поддерживающей гомеостаз автономной нервной системы организма.

Основным нервом парасимпатической нервной системы является блуждающий нерв. Волокна парасимпатической системы также входят в состав глазодвигательного, лицевого и языкоглоточного нервов.

В результате стимуляции этих нервов возникает отрицательный хронотропный эффект сердца, на фоне которого ухудшается проводимость электрического импульса через атриовентрикулярный узел.

При возбуждении парасимпатических нервов наблюдается значительное угнетениеавтоматической функции клеток синусного узла и спонтанно возбудимой ткани предсердий.

Боль в грудной клетке

Раздражение блуждающего нерва вызывает выделение в его окончаниях медиатора ацетилхолина, который при взаимодействии с мускариночувствительными рецепторами сердца приводит к повышению проницаемости поверхностной мембраны клеток водителей ритма для ионов калия.

Проникающие через мембрану ионы калия приводят к гиперполяризации мембраны и подавляют медленную спонтанную диастолическую деполяризацию, в результате чего мембранный потенциал со временем достигает критического уровня и ритм сокращений сердца снижается.

Связанные с блуждающим нервом воздействия приводят к уменьшению длительности и амплитуды потенциала действия кардиомиоцитов предсердия, при котором не возбуждается достаточное для проведения возбуждения количество кардиомиоцитов.

Кроме того, повышенная калиевая проводимость противодействует проникновению ионов кальция и потенциалзависимого входящего тока внутрь кардиомиоцита.

Ацетилхолин способен также угнетать АТФ-азную активность миозина, снижая таким образом величину сократимости кардиомиоцитов.

В результате возбуждения блуждающего нерва повышается порог раздражения предсердий, подавляется автоматия и замедляется проводимость атриовентрикулярного узла, что при холинергических влияниях (посредством ацетилхолина) может спровоцировать полную или частичную атриовентрикулярную блокаду.

Патологическая брадикардия: причины развития

  • курением и другими вредными привычками матери;
  • хроническими заболеваниями матери (в первую очередь болезнями сердца и легких);
  • анемией;
  • инфекционными заболеваниями матери;
  • приемом некоторых токсичных для эмбриона препаратов;
  • тяжелым стрессовым состоянием матери;
  • аномалиями развития эмбриона;
  • длительным токсикозом, протекающим в тяжелой форме;
  • преждевременным отслоением плаценты;
  • обвитием пуповиной;
  • многоплодной беременностью;
  • маловодием или многоводием.
  • Деструктивные нарушения электроимпульсной проводимости. Сюда относится инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, кардиомиопатия, воспалительные заболевания, включая миокардит.
  • Замедление проведения электрического импульса. Это могут быть состояния, связанные с недостаточной деятельностью щитовидной железы, высоким артериальным давлением, синдромом слабости синусового узла.

Наблюдается зависимость замедления сердечного ритма с рядом факторов:

  • Возрастными изменениями в сердечной мышце, которые начинают проявляться после 45-50 лет.
  • Наличие вредных привычек в виде злоупотребления алкоголем, курения.
  • Неправильное использование некоторых лекарственных препаратов, которые при передозировке замедляют сердечную деятельность.

Иногда замедление ритма является врожденным, тогда говорят о брадикардии у детей. Также современные методы диагностики позволяют определять брадикардию у плода, которая способна развиваться в результате внутриутробного воздействия на ребенка внешних и внутренних факторов.

Причины развития

У детей частота сердечных сокращений в норме выше, чем у взрослых. Причем в различных возрастных категориях собственные нормы. Так, для детей от рождения и до одного года нормальным считается пульс 100 и более ударов минуту. Поэтому для

до одного года брадикардией будет считаться пульс менее 100 ударов в минуту. У ребенка от года до шести лет нормальным считается пульс от 70 до 80 ударов в минуту. Это означает, что у ребенка в возрасте 1 – 6 лет брадикардией является ЧСС менее 70 ударов минуту.

Классификация и разновидности брадикардии у детей точно такие же, как и у взрослых. Причинные факторы брадикардий также связаны с различными заболеваниями сердца или других органов, активными тренировками, тяжелой физической работой, приемом лекарственных средств или просто физиологическими особенностями.

Если ребенок хорошо себя чувствует, не жалуется на повышенную утомляемость, одышку, обильный холодный пот, слабость, обмороки или боль в груди, то брадикардия является физиологическим вариантом нормы, то есть, индивидуальной особенностью растущего организма.

Брадикардия у ребенка может развиваться на фоне следующих заболеваний и состояний:

  • Неврозы;
  • Повышенное внутричерепное давление;
  • Нарушение обмена веществ;
  • Инфекционные заболевания;
  • Переохлаждение;
  • Повышенная температура тела;
  • Передозировка лекарств;
  • Курение;
  • Отравление свинцом;
  • Заболевания сердца, в том числе врожденные;
  • Быстрый рост ребенка;
  • Недостаточное функционирование щитовидной железы (гипотиреоз);
  • Нарушения мозгового кровообращении.

Брадикардия для детей гораздо опаснее, чем для взрослых, поскольку адаптивные механизмы детского организма еще не развиты, и потому не могут обеспечить перераспределение крови для полноценного обеспечения нужд всех органов и тканей.

Причины патологической брадикардии могут быть кардиальными или экстракардиальными. Кардиальные причины представляют собой следующие заболевания сердца:

  • Инфаркт миокарда;
  • Атеросклеротический или постинфарктный кардиосклероз (замещение нормальных тканей сердца рубцом);
  • Возрастные изменения в сердце;
  • Эндокардит или миокардит (воспаление наружного или мышечного слоя сердца);
  • ИБС.
Предлагаем ознакомиться:  Норма креатинин в сыворотке - Все про гипертонию

Поскольку брадикардия – это не самостоятельное заболевание, то она и провоцируется вышеперечисленными патологиями, и одновременно является их симптомом.

Физиологическая брадикардия выявляется у физически развитых и хорошо тренированных людей (пульс в состоянии покоя у пловцов, бегунов и лыжников может замедляться до 30–35 ударов в минуту) – привыкшее к максимальной нагрузке и дефициту кислорода сердце способно обеспечивать все органы и ткани кровью при низком количестве сокращений сердца.

Атропин

Физиологическую брадикардию также выявляют при:

  • Массаже грудной клетки в области сердца.
  • Надавливании на глазные яблоки (проба Даньини-Ашнера), вызывающем уменьшение сокращений сердца на 4-8 ударов в минуту. Возникает в результате подавления функции синусового узла при развивающейся вследствие надавливания стимуляции двигательного ядра блуждающего нерва.
  • Давлении на сонную артерию в области каротидного синуса (туго повязанный шарф и т.д.).
  • Общем переохлаждении (температура тела ниже 35°С) в результате работы защитных механизмов организма.

Хотя пульс менее 60 ударов в минуту с точки зрения нормы является брадикардией, у многих людей такая частота сердцебиения может считаться их физиологической особенностью, если при этом не наблюдается усталость, отсутствует головокружение, слабость, обмороки и другие симптомы патологии.

Нейрогенная брадикардия развивается при:

  • неврозах (являются психогенными заболеваниями с тенденцией к затяжному течению) в сочетании с ваготонией, возникающей при гиперфункции парасимпатического отдела вегетативной иннервации;
  • вагоинсулярных кризах, возникающих при нарушениях в работе вегетативной нервной системы;
  • повышении внутричерепного давления;
  • субарахноидальном кровотечении (кровоизлиянии в субарахноидальное пространство, которое может быть последствием черепно-мозговой травмы, образоваться в результате разрыва или произойти спонтанно);
  • лабиринтите (воспалительном заболевании внутреннего уха);
  • язвенной болезни;
  • скользящей пищеводно-диафрагмальной грыже;
  • почечных, печеночных и кишечных коликах;
  • остром диффузном гломерулонефрите (заболевание почек, сопровождающееся поражением клубочков почек), который в большинстве случаев провоцируется острыми инфекционными заболеваниями;
  • остром периоде нижнего инфаркта миокарда, при котором в ответ на раздражение локализованных в желудочках и предсердиях механо- и хеморецепторов возникает рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения (рефлекс Бецольда– Яриша);
  • реконвалесценции (восстановление организма) после тяжелых инфекционных заболеваний;
  • рефлекторных реакциях, которые способны вызвать остановку сердца (болевой шок, пребывание в ледяной воде).

Вагусная брадикардия, которая часто сопровождается выраженной синусовой аритмией, возникает при относительном или абсолютном повышении парасимпатического тонуса.

Парасимпатический тонус повышается при раздражении блуждающего нерва, вызывая в водителе ритма сердца угнетение (замедление) генерации импульсов.

Эндокринную брадикардию обычно провоцирует снижение функции коры надпочечников и щитовидной железы. Эндокринная синусовая брадикардия у детей наиболее часто выявляется при наличии врожденного и приобретенного гипотиреоза, гипопитуитаризма, метаболического алкалоза, почечной недостаточности, гиперкалиемии, в результате голодания и гипотермии.

Хирургическое лечение

Токсическую (эндогенную или экзогенную) брадикардию вызывает выраженная интоксикация организма, развивающаяся при уремии, печеночной недостаточности, выраженной гиперкальциемии, отравлении фосфорорганическими соединениями.

Лекарственная брадикардия наблюдается при применении:

  • опиатов (фентанила, морфина и др.), которые назначаются при онкологических заболеваниях, остеоартрозе и т.д.;
  • бета-адреноблокаторов, которые используются при лечении гипертензии, сердечной аритмии и для профилактики повторного инфаркта миокарда (ацебутолол и др.);
  • сердечных гликозидов — обладающих кардиотонической активностью препаратов растительного происхождения (дигоксин, коргликон и т.д.)
  • недигидропиридиновых антагонистов кальция, которые используют для лечения стабильной стенокардии напряжения, вазоспастической стенокардии и артериальной гипертонии (верапамил, дилтиазем);
  • антиаритмических препаратов (амиодарон);
  • антигипертензивных средств центрального действия (моксонидин, клонидин).

Органическую (миогенную) брадикардию вызывают кардиологические заболевания:

  • Гипертрофическая кардиомиопатия — аутосомно-доминантное заболевание, для которого характерна гипертрофия (утолщение) стенки желудочка (обычно левого).
  • Первичная легочная гипертензия, для которой характерно стойкое повышение кровяного давления в русле легочной артерии. Этиология этого редкого заболевания не установлена.
  • Синдром слабости синусового узла (СССУ), возникающий при различных заболеваниях и объединяющий ряд нарушений ритма, которые связаны с нарушениями регуляции работы синусового узла или его повреждениями.

Конституционально-семейная брадикардия передается аутосомно-доминантным путем. Связана с преобладанием тонуса блуждающего нерва и устойчивостью вегетативного дисбаланса.

Синусовая брадикардия может быть физиологической или врожденной, а также наблюдаться при:

  • повышении тонуса блуждающего нерва;
  • церебральных поражениях, сопровождающихся сдавлением мозга (опухоль, гематома, отек, гидроцефалия);
  • менингитах;
  • кровоизлияниях в мягкую мозговую оболочку (наблюдается выраженная брадикардия);
  • брюшном тифе;
  • желтухе;
  • паротите;
  • дигиталисной интоксикации (возникает при применении сердечных гликозидов);
  • вторичных поражениях сердца, возникающих в результате нарушения обмена веществ в миокарде (микседема, бери-бери и др.).

Также синусовая брадикардия выявляется при восстановлении организма в послеинфекционный период.

При синоаурикулярной блокаде брадикардия практически всегда обусловлена органическими причинами (поражение миокарда предсердий, склеротический, воспалительный или дистрофический процесс).

В некоторых случаях брадикардия в результате нарушения синоаурикулярной проводимости возникает после операции на сердце или при применении сердечных гликозидов, препаратов калия, хинидина (алкалоида коры хинного дерева), бета-адреноблокаторов (обычно наблюдаются эти причины брадикардии у взрослых).

Зарегистрированы отдельные случаи синоаурикулярной блокады после дефибрилляции и при повышенном тонусе блуждающего нерва у практически здоровых людей.

Основой полной атриовентрикулярной блокады всегда является органический фактор, которым может быть:

  • Органическое изменение в области пучка Гиса, которое в отдельных случаях может быть врожденным (возможно сочетание с врожденным пороком), но в большинстве случаев вызывается атеросклеротическими изменениями миокарда. Блокада данной этиологии обычно носит необратимый характер, но иногда при инфарктах миокарда возможен возврат к синусовому ритму.
  • Ревматический миокардит (вторая причина по частоте распространения). Данная форма в большинстве случаев носит обратимый характер.

Брадикардия, вызванная атриовентрикулярной блокадой, может выявляться в тяжелых случаях токсической дифтерии (является плохим прогностическим признаком).

В исключительных случаях атриовентрикулярная блокада возникает при интоксикации дигиталисом (до лечения у таких больных всегда наблюдается значительное поражение миокарда).

Прогноз

При наличии физиологической или умеренной брадикардии прогноз удовлетворительный.

Неблагоприятным фактором является наличие органических поражений сердца и синдром Морганьи – Эдемса – Стокса.

Прогноз для физиологической и легкой форм брадикардии благоприятный. Если пациент страдает заболеванием, приведшем к развитию умеренной и выраженной брадикардии, то прогноз определяется стадией кардиологического заболевания или характером внесердечного заболевания, явившегося причиной брадикардии.

Например, если у пациента гипотиреоз, но при этом с помощью гормонозаместительной терапии в организме поддерживается адекватный уровень гормонов щитовидной железы, то прогноз со стороны сердца благоприятный.

Если же причиной явилась хроническая сердечная недостаточность в терминальной (конечной) стадии, то прогноз окажется неблагоприятным, тем более, что вряд ли такой пациент будет подвержен вмешательству по установке кардиостимулятора в силу общего истощения организма и наличия противопоказаний для операции.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

Симптомы

Умеренная брадикардия протекает без клинических признаков или неприятных ощущений. Лёгкое замедление сердцебиения до 50–60 ударов не отражается на кровообращении. Снижение частоты ниже 50 в 1 минуту сопровождается такими симптомами, как:

  • потливость;
  • головокружение;
  • слабость, одышка при небольшом физическом усилии;
  • потемнение в глазах;
  • полуобморочные состояния, вызванные гипоксией (кислородным голодом) мозга;
  • чрезмерная утомляемость.

, усталости и т.д.

Легкая и умеренная синусовая брадикардия в большинстве случаев не вызывает нарушения кровообращения, поэтому не приводит к развитию клинической симптоматики.

Выраженная брадикардия сопровождается:

  • слабостью, головокружением, полуобморочными и обморочными состояниями;
  • повышенной утомляемостью;
  • снижением внимания и памяти;
  • низкой толерантностью к физическим нагрузкам.

Поскольку брадикардия является симптомом других заболеваний, она может сопровождаться:

  • холодным потом;
  • болью в груди;
  • колебаниями артериального давления;
  • затрудненным дыханием;
  • кратковременными расстройствами зрения.

Острая форма брадикардии, возникающая при синоаурикулярной блокаде, сопровождается полуобмороками, сердечной недостаточностью и стенокардией. Больной может потерять сознание, возможно нарушение дыхания и судороги (синдром Морганьи – Адамса – Стокса, связанный с гипоксией).

Брадикардия, вызванная атриовентрикулярной блокадой, сопровождается нарушением кровоснабжения головного мозга и проявляется:

  • общим беспокойством;
  • внезапным сильным головокружением;
  • незначительным затемнением сознания.

Если пауза между сердечными сокращениями увеличивается до 15 секунд, возможна полная потеря сознания или приступ синдрома Морганьи – Адамса – Стокса, который в большинстве случаев длится около 2-х минут.

Атриовентрикулярная блокада может стать причиной внезапной смерти.

Брадикардия у детей по симптоматике не отличается от брадикардии взрослых.

Поскольку симптомы брадикардии не являются специфическими, они часто воспринимаются как признаки усталости, старения и т.д.

Объективными признаками брадикардии являются:

  • Снижение частоты пульса.
  • Изменения на ЭКГ. Синусовая брадикардия сопровождается предшествующим желудочковому комплексу неизмененным зубцом Р и нормальным временем атриовентрикулярной проводимости (составляет от 0,15 до 0,20 секунды). При синоаурикулярной блокаде зубцы ЭКГ не деформированы, а ритм учащен вдвое и непостоянен. Атриовентрикулярная блокада сопровождается незначительной деформацией желудочковых комплексов (интервал Q-Т удлинен, зубцы QRS расширены, а зубец Т отрицательный).

Как правило, незначительное понижение частоты пульса протекает бессимптомно и не приносит человеку дискомфорта. Люди трудоспособного возраста жалуются на плохое самочувствие при ЧСС ниже 40 ударов в минуту. Понижение сердечное ритма больше ощущают пожилые люди.

Основными признаками брадикардии являются:

  • одышка и хроническая слабость,
  • головокружение и обмороки,
  • бледность кожи и повышенная утомляемость,
  • неадекватный рост пульса при нагрузках,
  • боли в грудной клетке.

Если сердце сокращается с частотой выше 40 ударов в минуту, это физиологическая брадикардия. Явление, при котором ЧСС опускается ниже 40 ударов, медики называют патологической брадикардией. Ее симптомы ярко выражены, а лечение неизбежно. В таких случаях сердце само по себе не может прийти в норму.

Как правило, физиологическую и легкую брадикардию пациенты не ощущают субъективно. Симптомы патологической брадикардии определяются основным заболеванием, вызвавшим замедление сердечного ритма. Со стороны сердца отмечаются жалобы на боли в груди, одышку, отечность конечностей.

Если ЧСС составляет 50 ударов в минуту и меньше, пациента могут беспокоить приступы потери сознания. Это очень опасные ситуации, называемые приступами Морганьи – Эдемса – Стокса (приступы МЭС). Обусловлены острой гипоксией головного мозга, так как сердечный выброс артериальной крови не может адекватно обеспечить клетки мозга кислородом.

Пациент на фоне полного благополучия или предшествующего субъективного дискомфорта бледнеет, теряет сознание и падает. Потеря сознания может сопровождаться судорогами вследствие преходящей ишемии мозга, но, в отличие от эпилепсии, перед приступом МЭС не бывает ауры, характерной для эпилептического приступа.

Потеря сознания при брадикардии длится не более 1 – 2 минут, после чего пациент приходит в себя, а кожа розовеет. Приступы могут возникать с разной частотой – от одного за всю жизнь до нескольких в течение дня.

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Вреден ли нитроглицерин Гипертония
0 комментариев
Красный инфаркт плаценты Гипертония
0 комментариев
Adblock
detector