Атеросклероз аорты  как проявляется в зависимости от локализации прогноз специалиста

Атеросклероз аорты как проявляется в зависимости от локализации прогноз специалиста

Атеросклероз аорты  как проявляется в зависимости от локализации прогноз специалиста
СОДЕРЖАНИЕ
0

Этиология и патогенез

Факторы риска развития атеросклероза:

  • неустранимые:
  • возраст
  • принадлежность к мужскому полу
  • отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность
  • устранимые:
  • артериальная гипертензия
  • алиментарное ожирение
  • курение сигарет
  • устранимые частично (потенциально):
  • различные виды гиперлипидемий
  • сахарный диабет
  • недостаточный уровень липопротеидов высокой плотности
  • недостаточная физическая активность
  • избыточные эмоциональные перенапряжения
  • личностные особенности человека

Этиология и патогенез  атеросклероза очень тесно связаны между собой. Ведущим этиологическим фактором в развитии вышеуказанного заболевания играет гиперхолестеринемия и повышенный уровень липопротеидов низкой и очень низкой плотности (их называют атерогенными).

Накоплению этих веществ в интиме артерий способствует увеличение проницаемости сосудистой стенки, ее повреждения, изменения в свертывающей и противосвертывающей системах крови. На внутренней оболочке начинают откладываться эфиры холестерина. Вначале они имеют вид желтоватых пятен, или полосок, которые никак не мешают нормальному кровотоку.

Согласно патогенетическим механизмам, образуется далеко не одна такая пенистая клетка. Они представляют собой ранние желтые бляшки, которые располагаются эксцентрично и часто не выявляются при диагностических исследованиях. Затем ранние холестериновые бляшки могут расти, увеличиваться в размерах, разлагаться, покрываться новообразованной соединительной тканью.

Так формируются поздние, белые, или фиброзные бляшки, находящиеся концентрично, возвышающиеся в просвете сосуда и препятствующие току крови. Это самая опасная стадия, исход которой может быть весьма различным. Фиброзная бляшка может разорваться, и все ее содержимое попадет в артерию.

Атеросклероз аорты  как проявляется в зависимости от локализации прогноз специалиста

Холестериновые продукты, как минимум, приведут к интоксикации организма, а также могут вызвать эмболию, т.е. закупорку сосуда. Кроме этого, часть оторванной бляшки может наслаивать на себя форменные элементы крови – эритроциты, тромбоциты, а также фактор свертывания крови – фибрин. Все вместе они образуют тромб. Тромбоз, в свою очередь, чреват возникновением инфаркта, инсульта и гангрены нижних конечностей.

Согласно указанной патофизиологической картине, выделяют 6 стадий атеросклероза:

  1. Долипидная – не выявляется при диагностике, характеризуется только повышенной проницаемостью сосудистой стенки, накоплением белков и гликозаминогликанов и никак не проявляется клинически.
  2. Липоидоз – стадия желтых пятен, состоящих из липидов, липопротеидов и пенистых клеток.
  3. Липосклероз — поздняя фиброзная бляшка выбухает в просвет сосуда, она окружена соединительной тканью.
  4. Атероматоз – бляшки начинают кровоточить, изъязвляться, определяются пристеночные тромбы.
  5. Изъязвление – появление глубоких язвенных дефектов на бляшке.

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность.

Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению.

С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Причины заболевания

В большинстве случаев уплотнение стенок аорты сердца проявляется из-за сбоев в липидном обмене. Воздействуют на него следующие факторы:

  • злоупотребление вредными привычками (сигаретами, алкоголем);
  • сахарный диабет;
  • плохо составленный рацион;
  • генетическая предрасположенность;
  • период постменопаузы;
  • повышенная концентрация гормонов гипофиза;
  • возрастные изменения.

Иногда причина развития атеросклероза аорты скрывается в повреждении ее внутреннего слоя (эндотелия). Способствуют этому инфекции (бактериальные, вирусные) и аутоиммунные сбои.

Глава I. Атеросклероз 1.3 Клиническая картина

Уплотнение аорты сердца проявляется многочисленными симптомами в зависимости от локализации. Увеличение дуги сопровождается следующей клинической картиной:

  • нарушение глотания;
  • осиплость голоса.

Если атероматозные бляшки локализованы на стыке сердечных артерий, то больной мучается от таких проявлений болезни:

  • приступ аорталгии;
  • ощущение сердцебиения;
  • одышка.

Приступ аорталгии проявляется тяжелее, чем стенокардии. Он может длиться вплоть до 2-3 дней, не купируется «Нитроглицеринам» или его аналогами. Возникает подобная симптоматика в основном при получении физических нагрузок.

При атеросклерозе восходящей части аорты нарушается мозговое кровообращение, что проявляется нижеприведенной клинической картиной:

  • потеря сознания;
  • побледнение кожного покрова;
  • головные боли;
  • снижение когнитивных способностей (памяти, интеллекта, речи);
  • проявление судороги при движении головой;
  • быстрая утомляемость;
  • общая слабость;
  • головокружение.

Постепенно болезнь развивается. Начинают разрастаться тромбы, приводящие к инфаркту миокарда при отрывании, проявляется гипертрофия сердца и ХСН. Подобные осложнения возникаютна фоне стойкого повышения верхнего порога (систолического) давления, а нижняя граница (диастолическая) зачастую остается в норме.

Клиническая картина варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространенности процесса, но всегда (за исключением атеросклероза аорты) определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа, зависящими как от степени сужения просвета магистральных артерий, так от развития коплатералей.

Аневризма грудного отдела аорты нередко проявляется дисфагией, охриплостью голоса (сдавление возвратного нерва с парезом голосовой складки гортани), папьпаторно ощутимым и синхронным пульсу подергиванием щитовидных хрящей. Аневризма брюшного отдела аорты (более частая локализация) распознается при глубокой пальпации, иногда рентгенологически; течение чаще малосимптомное.

При атеросклерозе ветвей дуги аорты наблюдаются симптомы хронической (а при тромботической окклюзии — острой) недостаточности кровоснабжения головного мозга либо верхних конечностей.

Атеросклероз брыжеечных артерий проявляется двумя главными синдромами: брюшной жабой и тромбозом артериальных (часто и венозных) ветвей с инфарктом стенки кишки и брыжейки. Брюшная жаба — приступ коликоподобных болей в животе — возникает вскоре после еды, часто облегчается нитроглицерином, нередки рвоты и вздутие кишечника; голодание прекращает приступы брюшной жабы.

Атеросклероз почечных артерий проявляется клинически хронической ишемией почки (часто в виде реноваскулярной артериальной гипертензии) и хроническую почечную недостаточность. Тромбоз почечной артерии — острый синдром с внезапной болью, болезненностью при ощупывании и при сотрясении поясничной области на стороне тромбоза, острой почечной недостаточностью (олигоанурия) и, как правило, высокой артериальной гипертензией.

Классификация по месту обитания

Существует две разновидности атеросклероза аорты:

  • Стенозирующая форма проявляется образованием классической бляшки внутри артерии, которая постепенно становится плотнее и увеличивается в размере.
  • Нестенозирующий тип болезни выражается в виде пятен на стенках сосудов. Они постепенно стекают и лишь со временем провоцируют сужение кровеносного русла.

Атеросклерозу свойственны 3 основные стадии, увидеть которые можно ниже:

  • Ишемия проявляется из-за нарушенного кровообращения. Человек в основном испытывает боли в области желудка, приступы стенокардии и дискомфорт при ходьбе (хромоту).
  • Тромбонекротическая фаза наступает после распада бляшки. Она проявляется образованием тромбов и возникновением осложнений, связанных с ними (гангрены, тромбоэмболии, инфаркта, инсульта).
  • Стадия фиброза, то есть замещения мышечных волокон соединительной тканью, проявляется со временем при длительном течении болезни. Измененные участки не выполняют более возложенных на них функций.

Процесс накопления холестериновых комплексов и формирования атероматозных бляшек на первых порах признаков атеросклероза не дает. Тем не менее, поражая, в общем-то, все сосуды организма, некоторым он отдает особое предпочтение. С точки зрения патогенеза это можно предполагать, опираясь на характерные признаки тех или иных патологических состояний.

На предпочтительную локализацию атеросклеротического процесса могут указывать клинические проявления ИБС, если другая причина ее формирования (коронарное и некоронарное происхождение) не доказана, или типичная симптоматика атеросклероза сосудов нижних конечностей. Таким образом, в зависимости от преимущественной локализации процесса различают такие виды атеросклероза:

  1. Атеросклероз сосудов сердца;
  2. Атеросклероз аорты;
  3. Атеросклероз сосудов головного мозга;
  4. Атеросклероз почечных артерий;
  5. Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей;
  6. Атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Однако, как известно, хронический атеросклероз – заболевание системное и это нередко приводит к тому, что в одном организме поражаются разные группы сосудов, например, коронарных и церебральных (до 40% пациентов уже имеют такое сочетание). Этот вид атеросклероза называется мультифокальным. Мультифокальный атеросклероз более опасен, он требует комплексной терапии, усугубляет прогноз и влияет на частоту послеоперационных осложнений в сторону увеличения, причем осложнения атеросклероза в таком случае также весьма опасны (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения).

Механизм развития атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

  • Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
  • Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
  • Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

  • Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
  • Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
  • Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

  • Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
  • Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
  • Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
  • Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Клинические симптомы и признаки (клиника) атеросклероза

Симптомы атеросклероза появляются на достаточно поздних стадиях заболевания, они зависят от преимущественной локализации патологического процесса, скорости его прогресса, а также наличия факторов, которые могут отягощать клиническое течение. К таким, в частности, относят артериальную гипертензию и увеличение свертываемости крови.

Различают поражение грудной и брюшной части аорты, симптомы при этих болезнях будут значительно отличаться.

Так, при поражении грудной части аорты, основным клиническим симптомом заболевания является давящая или, чаще, пекущая боль за грудиной. Как правило, боль отражается в руки и спину. На более поздних этапах, когда атеросклеротические бляшки в сосудах становятся крупнее, они могут несколько деформировать аорту, за счет чего происходит сдавление пищевода, что в клинике может проявляться нарушением глотания (симптом дисфагии).

При поражении брюшной части аорты наблюдаются боли в животе, которые могут сопровождаться вздутием живота и другими признаками патологии желудочно-кишечного тракта. В связи с этим необходимо дифференцировать поражение органов пищеварения и брюшной части аорты у лиц пожилого возраста. Для поражения брюшной аорты характерно то, что боль выражена достаточно сильно, тогда как другие симптомы поражения органов пищеварения практически отсутствуют.

Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется такими симптомами как боль в верхней половине живота, которая, как правило, возникает при приеме пищи и может продолжаться до 3 часов, иногда боль является кратковременной и снимается приемом таблетки нитроглицерина. При этом симптомы со стороны живота характеризуются вздутием, отрыжкой, запорами, небольшим напряжением мышц передней брюшной стенки. А вот интенсивность боли достаточно велика, тогда как признаки со стороны пищеварительного тракта могут быть выражены довольно слабо.

Предлагаем ознакомиться:  Как проявляется левожелудочковая недостаточность способы лечение патологии

Нередко у пожилых людей боли в животе носят хронический характер, при этом диспепсический синдром как таковой не наблюдается. В таком случае лечение панкреатита. гастрита, колита или любой другой патологии, которая предполагается у пациента, не дает результата. Тогда как прием сосудорасширяющих средств дает возможность устранить проявления болезни. Это связано с ишемией органов и ее устранением на фоне приема нитратов или других вазодилататоров.

Поражение почечных артерий проявляется главным образом симптоматической артериальной гипертензией. В таком случае наблюдается хроническая ишемия почечной ткани, что ведет к активации ренин-ангиотензиновой системы за счет увеличения выработки вазоконстриктора (ангиотензина 2). Впрочем, заболевание начинается в пожилом возрасте, полноценное обследование проводится редко, а причина в виде стеноза почечных артерий обнаруживается редко, поэтому даже при наличии выраженного атеросклероза симптоматический характер гипертонии устанавливается редко. Чаще диагностируется гипертоническая болезнь.

Основным признаком атеросклероза коронарных артерий является ишемическая болезнь сердца. Причем ИБС может проявляться в самых разных формах, начиная от атеросклеротического кардиосклероза как следствия хронической ишемии, так и острыми коронарными событиями, в том числе нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда.

Поражение атеросклерозом сосудов головного мозга проявляется в виде дисциркуляторной энцефалопатии или острого нарушения мозгового кровообращения. Нередко наличие бляшек в сонных артериях или их ветвях может служить причиной и развития симптоматической артериальной гипертензии из-за ишемии головного мозга и нарушения регуляции уровня АД со стороны нервной системы.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей особенно часто наблюдается у мужчин с большим стажем курения. Основными признаками заболевания являются боль в ногах, которая возникает при ходьбе на небольшие расстояние, зябкость и онемение ног, возникающие при небольшой физической нагрузке.

Позже появляются такие признаки как побледнение конечностей, трофические расстройства и резкое ослабление или полное отсутствие пульса на артериях нижних конечностей (подколенная, артерия тыла стопы). В конечном итоге облитерирующий атеросклероз, который особенно часто наблюдается на фоне сахарного диабета, может стать причиной некроза — гангрены нижней конечности, единственным вариантом лечения которой является ампутация конечности.

Симптомы атеросклероза характеризуются разнообразностью, их специфика зависит от локализации сосудов, пораженных атеросклеротическими бляшками. Во время развития болезни выделяют бессимптомный и клинически выраженный периоды. Для периода бессимптомного течения присущий значительный уровень липопротеидов и/или холестерина при невыраженных (отсутствующих) симптомах болезни. Обычно клинические проявления отмечаются при сужении просвета сосуда больше чем наполовину.

Основное внимание следует уделить специфическим для каждой локализации признакам болезни, потому что причины возникновения атеросклероза у них одинаковы.

Симптомы атеросклероза сердца проявляются по типу ишемической болезни сердца и стенокардии согласно степени повреждения сосудов сердца, которые обеспечивают миокард кислородом и необходимыми полезными веществами.

Кровоснабжение сердечной мышцы происходит с помощью коронарных артерий. Поражение их атеросклеротическим процессом с образованием бляшек приводит к ИБС. В стадии ишемии болезнь протекает в виде стенокардии. В случае дальнейшего прогрессирования заболевания наступает тромбонекротическая стадия: на участке поврежденного эндотелия происходит наслоение тромба, нарушение проходимости сосудов и возникает инфаркт. Следующая стадия – фибринозная, характеризуется образованием соединительной ткани в зоне недостаточного кровоснабжения – кардиосклероз.

Симптомы атеросклероза сосудов сердца идентичны проявлениям ИБС. На этапе возникновения стенокардии пациент ощущает жгучую или давящую боль за грудиной, которая может распространяться на левую лопатку, отдавать в руку или нижнюю челюсть. Нередко болевой приступ сопровождается страхом смерти, отмечается частое сердцебиение повышенная потливость, высокое давление и бледность.

Для уменьшения боли пациент замирает, дышит поверхностно и ограничивает движения грудной клетки рукой. У ряда пациентов наблюдается кашель, нехватка воздуха (удушье), слабость, не исключены тошнота и рвота. Приступ снимается приемом таблетки нитроглицерина. При развитии инфаркта миокарда, интенсивность грудной боли и длительность приступа увеличивается, нитроглицерин теряет способность помочь пациенту и его применение становится неэффективным – требуется немедленная госпитализация. В стадии формирования кардиосклероза характерными проявлениями служат отдышка и отеки, ограничение физической активности.

Следует отметить, что симптомы и лечение атеросклероз находятся в прямой зависимости. Детальное изучение и расспрос пациента способствует постановке точного диагноза и назначению корректной терапии.

Симптомы атеросклероза сонных артерий проявляются на поздних стадиях повреждения сосудов. Признаками атеросклеротического поражения служат периодические ишемические атаки, появление которых свидетельствует о недостаточном снабжении мозга кислородом. К проявлениям ишемической атаки относят:

  • ощущение слабости и оцепенения;
  • нарушение чувствительности, зуд или покалывание в нижней или верхней конечности, в некоторых случаях в половине тела больного;
  • расстройство двигательной функции и контроля над определенной конечностью;
  • нарушение зрения вплоть до его потери (слепоты) на один глаз;
  • речь становится нечленораздельной,
  • возможны припадки эпилепсии.

Длительность такой атаки может колебаться от часа или нескольких часов до суток, и самостоятельно проходит. Необходимо безотлагательно обращаться к врачу и не ждать следующей атаки. Ее появление следует рассматривать как поздний признак атеросклероза и предвестник инсульта. В случае длительности неврологических проявлений больше суток, следует оценить состояния пациента как инсульт.

Нарушений мозговой деятельности или дисфункции определенного участка мозга возникает при поражении соответствующих мозговых сосудов и проявляется симптомами церебрального атеросклероза. Наиболее характерными и частыми признаками служат:

  • частые боли в голове и депрессивные состояния,
  • расстройства умственной деятельности,
  • нарушение внимания и процессов памяти,
  • проблемы с координацией и слабость в нижних конечностях,
  • расстройства сна и эмоциональная неустойчивость (высокая подверженность стрессу, плаксивость),
  • острота слуха и зрения нарушена,
  • отмечается патологическая реакция больного на звуковые и зрительные сигналы, вкусовые качества изменены,
  • повышенная потливость и покраснение лица.

Симптомы атеросклероза головного мозга, как и в случае атеросклеротического поражения сонных артерий, могут выявляться по типу острых атак ишемии головного мозга. Они обычно длятся не более суток и проявляются парезами и нарушением чувствительности конечностей, слепотой, глухотой, расстройствами речи, припадками эпилепсии. Возникают с различной частотой – от нескольких приступов в сутки до 1 раза в год, исчезают без проведения терапии.

Со стороны высшей нервной системы отмечается нарушение интеллектуальных процессов и снижение умственных способностей. Нередко наблюдаются изменения характера, больной становится капризным, обидчивым, придирчивым, впадает в состояние депрессии.

При отсутствии лечения симптомы атеросклероза сосудов головного мозга прогрессируют с развитием старческого слабоумия. Такое состояние относится к необратимым процессам. Со временем тяжесть поражения нарастает и отмечается снижение высших функций мозга.

Не менее серьезным симптомом атеросклероза сосудов мозга на поздних стадиях служит инсульт. Нарушение кровоснабжения определенного участка мозга приводит омертвению его тканей, по аналогии инфаркта сердечной мышцы, характеризуется высокой инвалидностью и смертностью.

Распознать патологию сосудов…

Диагностика атеросклероза начинается с лаборатории, которая может заподозрить патологию на начальной стадии, когда пациент абсолютно уверен в своем безупречном здоровье.

Определение липидного спектра — атерогенных липопротеидов, включающих уровень общего холестерина, липопротеиды низкой и очень низкой плотности, триглицериды, и расчета коэффициента атерогенности, который указывает на степень развития атеросклероза.

Большое значение для установления диагноза имеют инструментальные методы, которые, как правило, осуществляются на основании  предполагаемого врачом диагноза и данных лабораторных анализов. С целью рассеять сомнения в отношении атеросклеротического процесса проводят:

  1. Реоэнцефалографию (РЭГ), чтобы исследовать сосуды головы и реовазографию (РВГ) для изучения кровотока в периферических сосудах;
  2. УЗИ (ультразвуковое исследование) – доступное, безболезненное, информативное;
  3. КА (компьютерная ангиография) сосудов рентгенологический инвазивный метод с применением контраста, позволяющий обнаружить атеросклеротический процесс, а также последствия и осложнения атеросклероза (стеноз, аневризма, тромбоз, инсульт);
  4. МРА (магнитно-резонансная ангиография) может проводиться без контраста, информативна, позволяет увидеть признаки атеросклероза на ранних стадиях. Особую значимость имеет при диагностике атеросклероза сосудов шеи и головы.

Симптомы и признаки атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота.

Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Диагностика и лечение атеросклероза 

Выявить атеросклероз аорты можно, пройдя полное обследование, целью которого является определение тяжести поражения сосудов. Оно состоит из следующих инструментальных методов:

  • УЗИ сосудов;
  • аортография;
  • ЭКГ;
  • магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Ориентируясь на полученные данные, врач оценит степень уплотнения аорты сердца и составит наиболее эффективную схему лечения. В основном она состоит из коррекции образа жизни и приема препаратов, стимулирующих уменьшение концентрации холестерина, и устраняющих причинный фактор. Дополняют курс терапии рецептами народной медицины. Если случай запущен, то требуется операция.

При атеросклерозе аорты сердца таблетки для схемы лечения подбираются из таких групп:

  • Препараты на основе никотиновой кислоты («Аципимокс», «Ницеритрол») снижают уровень продукции холестерина печенью, расширяют сосуды и разжижают кровь. На фоне оказанного воздействия стабилизируется артериальное давление и улучшается кровообращение. Не допускается прием при дисфункции печени.
  • Фибраты («Гемфиброзил», «Атромид») применяют, чтобы сократить продукцию собственных жиров. Использовать их следует с осторожностью, так как есть вероятность развития желчекаменной болезни и сбоя в работе печени.
  • Статины («Лескол», «Липримар») назначают, чтобы уменьшить концентрацию холестерина, снизив его синтез в организме. Пьют подобные лекарства перед сном. В редких случаях они провоцируют сбои в работе печени.
  • Секвестранты желчных кислот («Колестирамин», «Колесевелам») уменьшают уровень холестерина путем подавления его выработки. Они предотвращают развития сердечных осложнений (инфаркта, ишемии), но часто вызывают нарушение стула (запор) и метеоризм.

Помощь хирурга может потребоваться, если больному угрожает серьезная опасность, вызванная полным перекрытием русла сосуда тромбом или бляшкой. Устраняется проблема оперативным путем. Врач проведет эндартеректомию и дилатацию артерий с помощью катетеров и монтирования стентов. При угрозе инфаркта потребуется аортокоронарное шунтирование.

Соблюдение здорового образа жизни поможет предотвратить развитие болезни и ускорит выздоровление. Помочь в этом могут нижеприведенные правила:

  • отказаться от вредных привычек;
  • заниматься спортом;
  • избегать стрессовых ситуаций;
  • полностью долечивать все патологические процессы;
  • сесть на диету.

Человеку, страдающему от атеросклероза, необходимо вести активный образ жизни и убрать из меню жирную пищу. Готовить лучше на пару или путем варки. Разнообразить желательно рацион овощами и фруктами.

Народная медицина

Биохимический анализ крови (липидограмма, определение уровня холестерина, ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, коэффициента атерогенности). Электрокардиография. Суточное мониторирование.Эхогардиография. Аортография. Ангиография (коронарных сосудов, сосудов головного мозга, почечных артерий, сосудов нижних конечностей, брыжеечных сосудов). Доплеровское исследование. Компьютерная томография.

Предлагаем ознакомиться:  Полный обзор расслоения аорты расслаивающийся аневризмы симптомы причины лечение и диагностика

Заболевание диагностируется с помощью ультразвукового исследования сосудов, ангиографии, коронарографии, липидограммы, КТ, МРТ, доплеровского и рентгенологического исследования.

Лечение заключается в модификации образа жизни, отказе от вредных привычек, физической активности, правильном питании, медикаментозной терапии. В современной  медицине используют такие группы препаратов, как статины, фибраты, анионообменные секвестранты и препараты никотиновой кислоты для снижения уровня холестерина и атерогенных липопротеидов.

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение

Лечение ставит своей целью предупредить прогрессирование процесса и стимулировать развитие путей окольного притока крови.

Основные принципы лечения:

  • регулярная мышечная деятельность (в любых формах), соразмерная возрасту и физическим возможностям больного;
  • дозировку упражнений, особенно при целенаправленной тренировке наиболее пораженного органа (артериального бассейна), рекомендует врач;
  • рациональное питание с преобладающей долей жиров растительного происхождения в общем содержании жиров, обогащенное витаминами и исключающее прибавку массы тела;
  • при избыточной массе тела — настойчивое ее снижение до оптимального уровня;
  • контроль регулярности стула;
  • возможны периодические приемы солевого слабительного (отчасти с целью эвакуации холестерина, выводимого в кишечник с желчью);
  • систематическое лечение сопутствующих болезней, в особенности артериальной гипертензии, сахарного диабета;
  • но при наличии у больного существенного стенозирования просвета одной или нескольких магистральных артерий следует избегать резкого снижения АД (а также уровня сахара в крови) ввиду опасности падения притока крови (и глюкозы) постенозированным артериям.

Медикаментозная терапия собственно атеросклеротического процесса играет пока второстепенную роль.

Лечение атеросклероза брюшного отдела аорты — хирургическое, выполняют протезирование отделов аорты и ее ветвей. Менее эффективна и не всегда допустима тромболитическая терапия. При атеросклерозе ветвей дуги аорты возможна реконструктивная хирургическая операция.

Для лечения атеросклероза почечных артерий при невозможности хирургического лечения проводят гипотензивную терапию.

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей выполняют операцию – аорто — бедренное шунтирование сосудов с использование различных сосудистых протезов. Реже применят ангиопластику и стентирование сосудов.

При атеросклерозе коронарных сосудов применяют ангиопластику, баллонную дилятацию и стенитирование коронарных артерий. При невозможности малоинвазивных вмешательств выполняют операцию шунтирование коронарных артерий.

Лечение атеросклероза обычно начинает терапевт (врач общей практики или семейный врач), затем пациентов забирает себе:

  • Кардиолог, если процесс затрагивает в большей степени сердце, аорту и коронарные сосуды;
  • Невролог, когда дело касается сосудов шеи и головы;
  • Нефролог при поражении почек;
  • Атеросклеротическим поражением периферических сосудов обычно занимается ангиохирург.

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

  • Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
  • Фибраты (клофибрат) — снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
  • Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Г. Ф. Ланг. «Учебник внутренних болезней»

Том I, часть 1, «Медгиз», Л. 1938 г.

Публикуется с некоторыми сокращениями

Выше уже было указано, что атеросклероз, начиная приблизительно с 35 лет, имеется почти у каждого человека. Но диагноз атеросклероза ставится только в том случае, если изменения артерий достигли такой степени и имеют такую локализацию, что вызывают местное или общее нарушение кровообращения и этим путем нарушение функции того или другого органа или тех или других органов и систем.

Было также указано, что атеросклероз поражает в различных случаях артерии различных органов, различных систем, отдельно или в той или другой комбинации, например в одном случае имеется выраженный атеросклероз одного органа, в другом другого. Необходимо подчеркнуть слово «выраженный», так как локализация атеросклероза исключительно только в артериях одного органа едва ли вообще бывает.

Но нередко в одном органе или в одной области атеросклероз развивается усиленно, в других же имеются лишь незначительные атеросклеротические изменения, не имеющие клинического значения. Это вызывает необходимость при постановке диагноза атеросклероза возможно большего уточнения степени и локализации атеросклеротических изменений и вызываемых ими функциональных нарушений.

Другими словами, в каждом данном случае, конечно, не следует удовлетворяться диагнозом атеросклероза, а необходимо воч можно точно определить его степень, локализацию и вызываемые им нарушения функции. Весьма желательно определить в каждом отдельном случае и характер resp. стадию самого атеросклеротического процесса, т. е.

желательно выяснить преобладает ли в данном случае процесс липоидной инфильтрации или пооиесс рассасывания липоидов, развития соединительной ткани и отложения извести. Характер и развитие клинических проявлений постепенно позволяют в некоторых случаях уточнить диагноз и в этом смысле. А это имеет несомненно большое практическое значение, так как в одной фазе, resp. при одном характере процесса могут быть показаны одни терапевтические воздействия, при другой — другие.

1) атеросклероз аорты.

2) атеросклероз венечных артерий и

3) мозговых артерий.

Значительно более редкая локализация атеросклероза —

4) атеросклероз артерий конечностей,

5) мезентериальных артерий,

6) легочной артерии.

Эти различные локализации атеросклероза встречаются изолированно (в вышеуказанном смысле) и комбинируются различным образом друг с другом. Необходимо, во-первых, отметить, что случаи, так сказать, генерализированного атеросклероза, т. е. атеросклероза всех этих областей одновременно, встречаются сравнительно редко.

Во-вторых, как вытекает из вышеизложенного, атеросклероз периферических артерий, артерий конечностей, артерий головы (исключая артерии мозга) играет второстепенную роль и встречается сравнительно редко. В частности, артерии, хорошо доступные пальпации — лучевая, плечевая, височная — атеросклерозом поражаются редко.

Кальциноз их средней оболочки встречается сравнительно чаще, но во всяком случае не может служить показателем наличия атеросклероза венечных артерий, мозговых артерий и аорты. Определяемые часто пальпацией равномерное уплотнение этих периферических артерий и их усиленная -извилистость являются, как правило, проявлением не атеросклероза, а гипертонии.

Говоря точнее, уплотнение артерий есть проявление усиленного тонического сокращения их мускулатуры, а извилистость — проявление повышения внутриартериального давления. Только усиленные пульсаторные смещения извилистых локтевой и височной артерий могут до некоторой степени служить указанием на недостаточное выравнивание пульсовых колебаний вследствие атеро-склеротической ригидности аорты.

Таким образом в сущности очень трудно судить по наличию атеросклероза одной области или одного органа о наличии атеросклероза другой, resp. другого. Определение наличия атеросклероза того или другого органа, той или другой артериальной области должно производиться на основании признаков со стороны данного органа, данной области.

Эти признаки сводятся в первую очередь к проявлениям того или другого нарушения функции данного органа. Характер развития этих функциональных нарушений, их особенности, сопутствующие явления, данные со стороны других органов, данные анамнеза дают часто возможность решить вопрос о характере патологического процесса, вызвавшего данное нарушение функций.

Из патологических процессов, вызывающих нарушение функции соответствующих органов, затруднения в смысле диференциального диагноза между ними и атеросклерозом питающих их артерий могут вызвать процессы хронического воспаления и нарушения иннервации.

Например при наличии той или иной аритмии сердца возникает нередко вопрос, есть ли это результат атеросклероза венечных артерий, или ревматического миокардита, или нарушения иннервации. Анализ всех вышеперечисленных данных в каждом отдельном случае дает обычно возможность разрешить этот вопрос.

Такие же затруднения возникают при диференциальном диагнозе между атеросклерозом мозговых артерий и заболеваниями типа неврозов или психоневрозов.

Почти постоянно при диагнозе атеросклероза приходится считаться с необходимостью отграничить, какие из проявлений болезни и в какой степени следует отнести за счет атеросклероза, какие за счет столь часто сочетающихся с ним функциональных патологических сосудистых процессов — в первую очередь за счет гипертонии и грудной жабы и других местных нарушений функций артерий такого же характера, как, например, ангиоспазмы мозговых артерий при гипертонии, перемежающаяся хромота ангиоспастического характера и т. п.

Диагноз должен давать по возможности точное в каждом случае определение локализации, степени и характера как морфологических изменений артерий, так и их функциональных нарушений. Как уже было указано, между этими двумя категориями явлений никакого закономерного соответствия нет. Между тем определение того, насколько в каждом отдельном случае выражены изменения органические или функциональные, имеет, конечно, первостепенное значение.

Народные средства и профилактика

Профилактика при атеросклерозе тоже не мудреная: соблюдать вышеописанную диету, бороться с лишним весом и гиподинамией, сказать твердое «Нет!» вредным привычкам, особенно – курению, контролировать артериальное давление и сахар в сыворотке крови. Профилактическим мерам посвящен отдельный материал, как, впрочем, и лечению атеросклероза народными средствами.

Тем не менее, пациенты не перестают задавать вопрос о целесообразности подобных мер. Лечение такое допустимо, однако пациенты должны хорошо понимать, что оно может быть только вспомогательным, но никак не главным. Или применяться в профилактических целях, когда атеросклероз находится на стадии зарождения.

Последнее время на просторах интернета стал широко рекламироваться монастырский чай. Изучив состав такого сбора для сердца, можно предположить, что для профилактики он подойдет, вместо кофе и привычного черного чая будет полезен, однако взять на себя задачу растворить атеросклеротические бляшки вряд ли сможет.

Для лечения атеросклероза народными средствами с далеких времен употребляются настои на основе чеснока. Чесночная настойка может, помимо основного продукта (чеснока), содержать мед и лимон. Неплохо зарекомендовал себя лук, чайный гриб, выращиваемый в банке на кухне, ягоды малины и черники. Говорят, такие средства хорошо чистят сосуды от холестерина.

В качестве домашнего лекарства против атеросклероза употребляются:

  • Золотой ус;
  • Мать-и-мачеха;
  • Подорожник;
  • Клевер;
  • Одуванчик;
  • Девясил;
  • Боярышник.

В ход идут листья, корни, плоды (как в рецепте записано). Пациенты утверждают, что есть даже вкусные лекарства, которыми можно заменить один прием пищи в день. Например, салатик из сухофруктов (курага, изюм, инжир) – 200 граммов и 20 ядер грецкого ореха.

Последствия болезни

Больному важно не только разобраться,что такое уплотнение створок аортального клапана и стенок артерии, но и выяснить возможные последствия данного патологического процесса. Их перечень приведен ниже:

  • ишемический инсульт;
  • дисфункции внутренних органов;
  • сбои в работе сердца, провоцирующие стенокардию и инфаркт;
  • появление язв на конечностях.

Не менее опасно уплотнение корня аорты сердца, из-за которого сужается просвет небольших сосудов. Такое отклонение способно привести к ишемии и хронической сердечной недостаточности (ХСН).

У представителей мужского пола атеросклероз аорты провоцирует сексуальную дисфункцию и снижает степень выраженности либидо. Устранить полностью подобные нарушения фактически невозможно. При длительном течении недуга вероятность завести ребенка будет минимальна.

К осложнениям артеросклероза аорты, непосредственно угрожающим жизни больного, относится расслаивающая аневризма аорты, проявляющаяся приступом продолжительной, мучительной боли в шейно-грудной или в брюшной полости (чаще сзади), возможен коллапс, возникают симптомы острой кровопотери; характерно отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда.

Предлагаем ознакомиться:  Второй ишемический инсульт прогноз для жизни

Стенозирующий атеросклероз терминальной части брюшного отдела аорты, может осложниться тромбозом области бифуркации с острым нарушением кровоснабжения нижних конечностей (синдром Лериша): острая боль, нарушение чувствительности и движения в обеих ногах, побледнение кожных покровов, возможно возникновение гангрены.

Протекающий длительно, годами себя не проявляющий, ничем особенно не досаждающий «хозяину», хронический атеросклероз в конечном итоге может преподнести любой «сюрприз», его последствия и осложнения имеют далеко не благоприятный прогноз и нередко заканчиваются смертельным исходом:

  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Инфаркт миокарда (в 95% случаев возникает на фоне стенозирующего атеросклероза коронарных артерий);
  • Транзиторно-ишемическая атака;
  • Острое нарушение мозгового кровообращения (инфаркт мозга, геморрагический инсульт);
  • Вторичная мезентериальная недостаточность и мезентериальный тромбоз;
  • Аневризма аорты, которую можно лечить только хирургическим путем;
  • Гангрена кишки или конечности, возникающая в результате острой непроходимости артериального сосуда, как следствие стенозирующего атеросклероза. В итоге —  оперативное вмешательство, к сожалению, не всегда своевременное и удачное;
  • Хроническая почечная недостаточность.

Страдающих атеросклерозом сосудов пациентов утешить нечем, острая и хроническая ишемия бесследно не проходит, поэтому своевременная диагностика и лечение в данном случае крайне важны.

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Народные средства и профилактика

Противодействие всем вышеперечисленным факторам риска либо полное или частичное устранение устранимых факторов составляют основу профилактики атеросклероза.

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Прогноз

Если выявить атеросклероз аорты на ранних стадиях развития, то прогноз будет весьма благоприятный. Больному достаточно в точности выполнять все указания врача, сесть на строгую диету и пройти несколько курсов терапии. Значительное улучшение состояния наблюдается спустя 4-5 месяцев. Полностью вылечить болезнь невозможно. В дальнейшем потребуется периодически приходить на осмотр к врачу, чтобы следить за ее развитием.

Атеросклероз аорты является тяжелым патологическим процессом, который имеет множествоопасных для жизни больного осложнений. Победить его можно, если своевременно обратиться к врачу, который назначит обследование. Ориентируясь на полученные результаты, специалист составит схему терапии. В нее преимущественно входят медикаменты, снижающие уровень холестерина, и народные средства лечения.

Прогноз — неопределенный. Трудоспособность определяется функциональной сохранностью органов и систем, магистральные артерии которых поражены атеросклерозом.

3) мозговых артерий.

6) легочной артерии.

В отношении коронарного атеросклероза часто возникают сомнения, насколько данный приступ грудной жабы имеет в основе тромбоз, насколько только спастическое сокращение артериальной мускулатуры. Этот диференциальный диагноз также лучше проанализировать после изложения грудной жабы.

Диференциальный диагноз между атеросклерозом и кальцинозом артерий нижних конечностей, с одной стороны, и облитерирующим артериитом — с другой, тоже правильнее изложить после ознакомления с данной болезнью.

Предсказание при атеросклерозе, конечно, зависит в первую очередь от локализации процесса. Поражение венечных артерий и мозговых, само собой понятно, наиболее неблагоприятно. По сравнению с ними локализация атеросклероза в аорте сравнительно доброкачественна. Имеет, конечно, первостепенное прогностическое значение и степень изменений, но все же главным образом в сочетании с локализацией.

Необходимо по возможности при прогнозе учитывать и характер атеросклеротического процесса, его фазу и темпы его развития. При изложении патологической анатомии были указаны различные варианты в характере атеросклеротического процесса: в одних случаях преобладание инфильтративных и деструктивных процессов — отложение и накопление липоидов и изъязвление этих атероматозных бляшек, в других преобладание отложений извести и развития рубцовой соединительной ткани.

Первый вариант наиболее неблагоприятен — он отличается более быстрым развитием, дает легко сужение просвета артерий среднего калибра,закрытие их просвета путем тромбоза на месте изъязвлений. Необходимо учесть, что эти оба типа течения процесса нередко чередуются в одном и том же случае, т. е. чередуются периоды активности процесса в смысле преобладания инфильтрации и деструкции с периодом рассасывания и организации.

Особо необходимо учитывать при прогнозе сочетание атеросклероза с так называемыми функциональными сосудистыми нарушениями — с гипертонией, грудной жабой и другими, подобными ей, местными проявлениями.

Эти сопутствующие функциональные явления неблагоприятны для прогноза сами по себе, но кроме того, несомненно отражаются неблагоприятно и на развитии атеросклероза как такового в смысле его ускорения и усиления. Несомненно механический фактор — травматизация сосудов — при гипертонии способствует развитию атеросклероза.

О прогнозе и течении отдельных локализаций атеросклероза сказано выше при изложении их течения. Здесь можно только добавить, что при клинически определяемом атеросклерозе прогноз вообще неблагоприятен потому, что, достигнув степени, дающей клинические проявления, он уже не исчезает, а наоборот, имеет обычно наклонность к прогрессивному развитию.

Профилактика той или другой болезни вытекает из ее этиологии и патогенеза, а так как последние для атеросклероза еще недостаточно выяснены, то определенной специальной профилактики атеросклероза пока указать нельзя. Можно обратить только внимание на некоторые факторы, играющие, повидимому, роль в патогенезе атеросклероза.

Значение гиперхолестеринемии в происхождении человеческого атеросклероза уже настолько установлено, что есть основание советовать такой пищевой режим, который бы ей не способствовал, в тех случаях, где по конституции (гиперстеническая), по наследственному предрасположению, по возрасту, по наличию желчнокаменной болезни, наклонности к ожТфению и т. д.

можно предполагать наклонность к гиперхолестеринемии. С целью предупреждения гиперхолестеринемии в таких случаях следует ограничить по возможности те вещества в пище, которые содержат много холестерина — в первую очередь яйца, затем масло, сало, вообще животные жиры, мясо, главным образом жирное, а также жирную рыбу и птицу.

Вообще с этой точки зрения для предупреждения гиперхолестеринемии наиболее подходит растительный пищевой режим. Необходимо, однако, иметь ввиду, что вызвать гиперхолестеринемию путем кормления здоровых людей указанными богатыми холестерином пищевыми веществами довольно трудно. Однако возможно, что гиперхолестеринемия возникает значительно легче при наличии предрасположения в смысле соответствующего нарушения холестеринового обмена и соответствующих изменений артерий (см. Патогенез).

При таком положении вопроса уместно ограничение приема указанных пищевых веществ в таких размерах, чтобы во всяком случае не было бы ущерба питанию в других направлениях. Нет, например, основания запрещать употребление молока, творога, сыра, небольших количеств масла и т. д. В отношении мяса, рыбы и птицы уже указано, что с точки зрения ограничения введения холестерина необходимо избегать жирного мяса, рыбы и птицы.

Существует представление о вредном влиянии животных (мышечных) белков при атеросклерозе. Не подлежит сомнению, что прием с пищею животных белков иначе влияет на вегетативную нервную систему, нежели углеводов и жиров. Об этом свидетельствует их выраженное так называемое специфически-динамическое действие, а также и капил-ляроскопические наблюдения при питании преимущественно животными белками.

Но с этой точки зрения исключение из пищевого режима животных белков показано главным образом при предрасположении к гипертонии и к другим проявлениям ангионевротического характера. Поскольку, однако, эти явления тесно связаны с атеросклерозом, разумно в целях предупреждения развития последнего предписывать ограничение употребления в пищу животных белков.

Необходимо с точки зрения предупреждения развития атеросклероза обратить особое внимание и на количественную сторону питания. Несомненно, что избыточное питание, в особенности животной пищей, способствует развитию атеросклероза. Поэтому лицам, у которых предполагают предрасположение к атеросклерозу, следует советовать умеренность в еде вовбще, а в потреблении высокопитательной и животной пищи в особенности.

Количество принимаемой жидкости (воды) не должно быть избыточным. Большее ограничение питья не оправдывается достаточно убедительными экспериментальными и клиническими данными. Непосредственное влияние употребления алкоголя на развитие атеросклероза не доказано. Но нельзя отрицать его неблагоприятного влияния на сердечнососудистую систему при посредстве его несомненного токсического влияния на нервную систему.

Курение должно быть безусловно запрещено всем людям, имеющим предрасположение к атеросклерозу и в особенности к атеросклерозу венечных артерий сердца. Сейчас, как выше уже было указано, накопилось достаточно данных в пользу того, что курение способствует развитию коронарного атеросклероза и грудной жабы.

Наряду с нарушением холестеринового обмена в патогенезе атеросклероза несомненно играет роль так называемый механический фактор, специально повышение артериального давления и связанные с ним усиленные его колебания. Есть основание предполагать, что они вызывают такие структурные (resp. физико-химические) изменения артериальных стенок, которые способствуют отложению холестерина и (или) затрудняют рассасывание этих отложений.

В этом направлении с целью предупреждения развития атеросклероза необходимо обратить внимание на возможность неблагоприятных профессиональных влияний, например тяжелой физической работы при высокой температуре в рабочем помещении и в особенности при резких колебаниях температуры воздуха (литейное дело, так называемые горячие цеха и т. п.).

Если чрезмерные колебания артериального давления под влиянием указанных моментов несомненно неблагоприятно влияют на сосудистую систему, то не подлежит также сомнению, что рациональная тренировка всего аппарата кровообращения в высшей степени целесообразна с точки зрения предупреждения его заболеваний вообще и атеросклерозом в особенности.

Эта тренировка лучше всего достигается систематически и разумно проводимыми физкультурой и спортом. Несомненно, как выше уже упоминалось неоднократно, развитию атеросклероза способствует гипертония. Едва ли можно сомневаться в том, что в этом отношении главную роль играет механический фактор, но возможно, что предрасположение гипертоников к атеросклерозу зависит и от других причин, например, и от той гиперхолестеринемии, которая свойственна гипертонии. Во всяком случае предупреждение развития и лечение гипертонии необходимо считать одновременно профилактикой и атеросклероза.

Первая задача лечения атеросклероза заключается в предупреждении по возможности его дальнейшего развития. Здесь в отношении проведения диэтетического режима следовало бы повторить то же самое, что выше было сказано о предупреждении развития атеросклероза. Сложнее вопрос о той мере физической и умственной работы, которая целесообразна при уже имеющихся атеросклеротических изменениях артерий, например венечных сердца и мозговых.

Несомненно, что упражнение функции этих артерий и питаемых ими органов целесообразно, но это упражнение не должно вызывать чрезмерного утомления, связанного с чрезмерным накоплением продуктов обмена. Здесь следует при дозировке упражнений руководствоваться в первую очередь теми субъективными ощущениями, которые служат показателями патологического утомления данных органов, и дозировать упражнения так, чтобы этих субъективных ощущений не было;

такими показателями для сердца могут служить ощущения чрезмерного утомления, одышки, болей в области сердца и сердцебиения, для центральной нервной системы — чувство тяжести в голове, голрвные боли и бессонница. Во всяком случае при атеросклерозе вообще, и при атеросклерозе артерий мозга и сердца в особенности, следует понизить требования, предъявляемые к больному в отношении и физических и психических напряжений.

Это несомненно целесообразно с точки зрения предупреждения прогрессирования процесса и, следовательно, с точки зрения сохранения относительной работоспособности. Собственно лечение атеросклероза заключается 1) в лечении атеросклероза как такового — независимо от локализации, 2) в лечении нарушений функций тех органов и систем, артерии которых поражены атеросклерозом, и 3) в лечении осложнений атеросклероза.

Миокард не получает питание и кислород

Атеросклероз сосудов сердца в скрытом периоде ведет себя соответственно, ничем себя не обнаруживая даже при развитом атеросклеротическом процессе, что затрудняет раннюю диагностику (больные ведь ни на что не жалуются). Эти обстоятельства отодвигают способную остановить прогрессирование болезни профилактику, поэтому лечебные мероприятия начинаются, когда диагноз ИБС уже имеет место.

Далее начинается характерное стадийное течение патологического процесса:

  • Ишемическая, то есть, первая, стадия проявляется как синдром грудной жабы (ИБС) напряжения со свойственными ей симптомами: боли за грудиной, связанные с физической активностью или психоэмоциональной нагрузкой, одышка, нарушение ритма, отеки, как признак сердечной недостаточности. ИБС формируется на фоне атеросклероза. Болезнь обусловлена нарушением кровообращения в сосудах сердца, что приводит к поражению сердечной мышцы, потому что миокард перестает получать необходимое количество питательных веществ и кислорода. ИБС может быть острой (ИМ) или протекать как хронический процесс, сопровождающийся периодическими приступами стенокардии;
  • Вторая (тромбонекротическая) стадия дает инфаркт миокарда тоже с присущими характеристиками, которые описаны в соответствующих материалах;
  • Конечная стадия (склеротическая) наступает в случае благоприятного исхода инфаркта миокарда и превращается в диагноз: атеросклеротический кардиосклероз.
Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Важная информация про темную кровь при месячных Общая информация
0 комментариев
Анализ мочи общий: норма показателей и отклонения Общая информация
0 комментариев
Вся информация про тромбоцитопению у детей Общая информация
0 комментариев
Adblock
detector