Анемия В12  злокачественная дефицитная анемия

Анемия В12 злокачественная дефицитная анемия

Анемия В12  злокачественная дефицитная анемия
СОДЕРЖАНИЕ
0

Что представляет собой заболевание?

Чаще всего злокачественная анемия появляется в результате разрушения эритроцитов в костном мозге. Нарушается процесс утилизации витаминов из пищи, и изменяется процесс кроветворения. В12 фолиеводефицитные анемии обусловлены изменениями в продуцировании внутреннего вещества слизистой желудка, а также развиваются в том случае, если нарушен процесс всасывания витамина B12 в кишечнике.

Глистная инвазия широким лентецом, использующим для своего питания витамин B12, приводит к развитию полидефицитной анемии, протекающей как хронический воспалительный процесс в тонком кишечнике больного. Как правило, поражение печеночной ткани сопровождается нарушением всасывания витамина В12. В возникновении болезни значительную роль играет белковое голодание тканей после вегетарианской диеты или возникшее патологическое состояние в результате кормления новорожденного сухими неадаптированными молочными смесями. В этих случаях появляются признаки нарушения обмена фолиевой кислоты, а в костном мозге образуются уродливые мегабласты.

Многие интересуются, в следствие чего возникает B12 дефицитная анемия, лечение которой сопровождается нарушением строения периферических нервных стволов: у больного развивается неврологическая симптоматика. Мегалобластная анемия является морфологической разновидностью B12-дефицитных состояний.

На самом деле В12-дефицитная анемия известна под различными терминами — это перциниозная или мегаблобластная анемия, злокачественное малокровие, а также болезнь Аддисона-Бирмера. Подобное заболевание сопровождается снижением количества красных кровяных клеток, что связано с дефицитом витамина В12 (цианкобаламина).

В большинстве случаев у пациентов диагностируется В12-фолиево-дефицитная анемия, при которой наблюдается и недостаток фолиевой кислоты. Впервые симптомы болезни были описаны сравнительно недавно — в 1855 году английский врач Т. Аддисон занимался исследованием неизвестного недуга. А уже в 1926 году исследователи У. Мерфи, Дж. Уилл и Дж. Майнот в своих исследованиях отметили, что симптомы заболевания проходят, если ввести в рацион больного сырую печень.

Патогенез заболевания

Витамин В12 (кобаламин) попадает в организм живого существа, в том числе и человека, через пищу животного происхождения, так как сам организм не способен синтезировать данный витамин. При нормальном сбалансированном питании в кишечник обычного человека всасывается от 30 до 50 микрограмм витамина В12 ежедневно, в то время как суточная потребность организма составляет от 3 до 5 микрограммов.

Дефицит витамина В12 провоцирует нарушение синтеза ДНК всех клеток организма. И первым делом это становится заметно в слизистых оболочках и кроветворных тканях, процессы деления клеток в которых происходят более интенсивно. После попадания витамина в клетку, он приобретает одну из следующих форм:

  • дезоксиаденозилкобаламин. Он принимает участие в образовании жирных кислот, недостаток которых приводит к поражению нервной системы;
  • метил-В12. Активно участвует в синтезе компонентов ДНК, в частности тимидина. И нехватка кобаламина в организме приводит к остановке процесса синтеза данного нуклеозида, в результате чего образовывается молекула ДНК с неполноценной структурой. Данная молекула склонна к быстрому разрушению, что препятствует нормальному делению клеток.

Нехватка витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК в процессе кроветворения на начальном этапе развития эритроцитов, из-за чего их дальнейшее развитие становится невозможным. Что еще очень важно, дефицит кобаламина приводит к нарушению образования не только эритроцитов, но и тромбоцитов, лейкоцитов.

Как развивается В12-дефицитная анемия? Патогенез болезни напрямую связан с основными функциями цианкобаламина. Этот витамин играет важную роль в процессе кроветворения. Его дефицит приводит к состоянию, известному под названием «мегабластоз». Сопровождается оно накоплением больших форм тромбоцитов и лейкоцитов, а также их преждевременным разрушением в костном мозгу.

Роль витамина В12

Кроме того, витамин В12 является кофактором в важнейших реакциях обмена, которые необходимы для жизнедеятельности нервных клеток. Именно поэтому от его дефицита страдает нервная система.

Причины В12-дефицитной анемии

Уже давно установлено, что причиной недостатка тех или иных витаминов в организме человека является неспособность их полноценно усваивать по тем или иным причинам. Как уже упоминалось ранее, особенность витамина В12 заключается в том, что он не продуцируется организмом и на уровень его содержания влияет огромное количество как внутренних, так и внешних факторов.

Назовем самые распространённые причины в12-дефицитной анемии: несбалансированное питание, алкоголизм, различные нарушения желудочно-кишечного тракта, кишечные паразиты, недостаток кальция в организме, переизбыток витамина С, прием оральных контрацептивов, различные злокачественные новообразования. Некоторые заболевания тоже могут стать причиной развития анемии данного вида. Например, для гипертиреоза характерно усиленное клеточное деление, что требует значительного расхода кобаламина.

Кроме того, одной из причин этого вида анемии может стать неправильное употребление витаминных препаратов и комплексов.

  • поступление вместе с пищей недостаточного количества витамина В12. Кобаламин не способен синтезироваться живым организмом, поэтому человек может получить его только из продуктов питания. Наибольшее количество витамина содержится в рыбе, мясе и кисломолочных продуктах. Все эти продукты входят в рацион питания нормального человека. Но в случае голодания или хронического алкоголизма развитие В12 дефицитной анемии гарантировано почти в 100%;
  • нарушение процесса всасывания витамина В12 кишечником. Этому могут способствовать следующие факторы:
    • опухоли кишечника;
    • рак желудка;
    • атрофический и аутоиммунный гастрит;
    • паразитарные инфекции;
    • энтериты;
    • нехватка внутреннего фактора Касла врожденного характера;
  • повышенное использование организмом витамина В12. Организм взрослого человека в сутки нуждается в 3-5 мкг кобаламина. Но при наличии некоторых обстоятельств потребность организма может увеличиться. Подобная усиленная потребность в витамине В12 может возникнуть при:
    • беременности;
    • гипертиреозе;
    • злокачественных опухолях;
  • болезни наследственного характера, которые характеризуются нарушением обмена кобаламина. Существует множество таких наследственных заболеваний, но наиболее часто встречаются следующие патологии:
    • нехватка транскобаламина II;
    • синдром Имерслунд-Гресбека;
    • нарушенное использование кобаламина клетками;
  • употребление некоторых медикаментозных средств;
  • повышенное выделение витамина В12.

Не существует основной причины, вызывающей мегалобластную анемию. Это могут быть патологические процессы, развивающиеся у данного человека. Болезнь может быть обусловлена неправильным образом жизни. Рассмотрим основные предпосылки возникновения заболевания.

Часто к данному состоянию приводит недостаток витаминов, поступающих в организм с пищей. Например, нехватка В12 и фолиевой кислоты развивается при отсутствии в рационе мяса, молочных продуктов и яиц. Нередко данная патология выявляется у матерей-вегетарианок в период вскармливания младенцев.

Иногда причиной В12-дефицитной анемии может стать нарушение процессов всасывания в кишечнике химических веществ, что приводит к дефициту поступления их в кровеносное русло. В данном случае существует целый перечень возможных нарушений в работе организма человека:

  1. При попадании в кишечник витамин В12 может всасываться через стенки тонкого кишечника только в соединении со специфическим фактором Касла. Он вырабатывается слизистой тканью желудка. При его недостаточности витамины В6 и В12 транзитно проходят через желудочно-кишечный тракт и выводятся из организма. Недостаток фактора Касла может развиться по различным причинам, например, в результате генетических мутаций или при удалении желудка оперативным путем.
  2. Патологические процессы, происходящие в области тонкого кишечника, то есть в месте непосредственного всасывания витаминов. Это могут быть так называемые структурные изменения, например, оперативное вмешательство с частичным удалением кишечника или травматическое повреждение его слизистых оболочек в результате глистных или бактериологических инвазий.
  3. В12-дефицитную анемию могут вызвать и новообразования различного генеза, расположенные в области желудка или тонкого кишечника.
  4. Витамины группы В в достаточном количестве поступают в кровь, но процессы их распределения, использования и выведения могут нарушаться. Это становится вероятным при заболеваниях печени или почек.
  5. Следующая причина В12-дефицитной анемии — это повышение потребления самим организмом больного человека данных химических веществ. В результате поступающих в кровь витаминов становится недостаточно. Такое возможно при злокачественных опухолевых процессах или патологии щитовидной железы.

Анемия В12  злокачественная дефицитная анемия

Пернициозная анемия развивается из-за значительной нехватки в организме больного витамина В 12, однако, существуют определенные причины возникновения этого заболевания, знание которых поможет предотвратить развитие патологического процесса:

  • В первую очередь следует сказать о неправильном питании и потреблении продуктов, в которых не содержится цианокобаламин и фолиевая кислота, или содержание их крайне низкое.
  • Острые и хронические заболевания, во время развития анемии нарушается функциональность органов желудочно-кишечного тракта.
  • Частичное или полное удаление желудка хирургическим путем.
  • Такие заболевания, как карцинома или лимфома желудка.
  • Язвенная болезнь 12-ти перстной кишки.
  • Воспалительный процесс в тонком кишечнике.
  • Длительный прием лекарственных препаратов, влияющих на процесс всасывания питательных веществ.

Конечно, нельзя забывать о таких важных факторах, как всевозможные повреждения слизистой желудка, из-за которых также нарушается всасывание, и заражение гельминтами, оказывающими негативное действие на функциональность пищеварительной системы в целом, и особенно желудка или кишечника.

Среди причин, по которым нарушается процесс кроветворения при анемии, не последнее место занимает злоупотребление спиртосодержащими напитками и никотином. Пристрастие к курению и алкоголизм отрицательно сказывается на деятельности печени, желудка, поджелудочной железы, кишечника, что способствует развитию анемии Аддисона-Бирмера.

Стоит вспомнить и том, что для предупреждения появления анемии необходимо позаботиться о достаточном потреблении витамина B 12 с полноценной и богатой питательными веществами пищей.

Однако нельзя забывать о возможном наличии наследственных заболеваний, из-за которых нарушено всасывание питательных веществ в кишечнике и снижен уровень содержания цианокобаламина в организме человека или существует чрезмерное использование B 12.

Сразу же стоит отметить, что существует множество причин развития данного типа анемии. Некоторые из них связаны со способом жизни, в то время как другие — с изменениями в самом организме.

  • Для начала нужно упомянуть о так называемой алиментарной недостаточности, которая развивается в результате недостаточного поступления витамина в организм вместе с пищей. Например, подобная болезнь может развиться на фоне голодания или же строгого вегетерианства. У грудного ребенка данная форма анемии наблюдается в том случае, если кормящая мать отказывается от продуктов животного происхождения.
  • У некоторых пациентов наблюдается нарушение нормального всасывания цианкобаламина.
  • Причины В12-дефицитной анемии могут крыться в недостатке так называемого внутреннего фактора Касла. Это специфическое комплексное вещество, которое выделяется слизистой оболочкой кишечника, соединяется с цианкобаламином и обеспечивает его всасывание. В свою очередь, дефицит этого вещества может быть вызван некоторыми врожденными аномалиями, а также аутоиммунными заболеваниями. Кроме того, недостаток фактора Касла наблюдается при различных структурных изменениях желудка, например при гастритах, хирургических операциях и т. д.
  • К факторам риска также можно отнести и различные изменения в структуре тканей кишечника, что наблюдается при наличии опухолей или же развивается в результате хирургического иссечения части кишки.
  • Всасывающие функции кишечника могут изменяться при наличии дисбактериоза, при котором изменяется состав микрофлоры.
  • В некоторых случаях цианкобаламин, попадающий в организм вместе с пищей, поглощается другими «обитателями» пищеварительной системы, например патогенными бактериями или глистами.
  • К факторам риска можно отнести заболевания печени и почек, так как на их фоне нередко наблюдается повышение выделения витамина В12 или же неполное его использование.
  • Дефицит может развиваться и в том случае, если ткани или органы поглощают слишком большое количество витамина. Подобное явление наблюдается, например, при наличии быстро растущей злокачественной опухоли. К факторам риска относят гормональные изменения и некоторые заболевания эндокринной системы, а также патологии, связанные с активной гибелью эритроцитов.
Предлагаем ознакомиться:  Как очистить кровь в домашних условиях

Группой риска В12-дефицитной анемии являются мужчины пожилого возраста, страдающие хроническими заболеваниями органов пищеварения.

В12 фолиево-дефицитная анемия относится к разряду полиэтиологичных заболеваний, на возникновение которых влияет ряд причин, каждую из которых можно отнести к одному из двух главных механизмов – нарушение процесса всасывания цианокобаламина или избыточное его расходование.

Классификация злокачественного малокровия

Существует несколько классификаций анемий с дефицитом В12. Однако чаще всего в условиях профильных стационаров используют такую классификацию:

  1. Первичная анемия вызвана генетическими нарушениями развития. Чаще всего эта форма выявляется в младенческом возрасте.
  2. Вторичная, которая развивается в различные периоды жизни человека и связана как с факторами, действующими извне, так и с нарушениями функционирования самого организма.

При постановке диагноза В12-дефицитная анемия обязательно указывается стадия развития болезни. Она соответствует тяжести течения патологического процесса и определяется на основании показателя содержания эритроцитов в крови. В соответствии с этим выделяют следующие формы заболевания:

  1. Легкая форма выставляется при колебании количества эритроцитов в пределах 90-110 г/л.
  2. При средней форме данный показатель значительно ниже. Количество красных кровяных телец в этом случае находится в пределах 70 г/л.
  3. В той ситуации, когда данный показатель еще меньше, наблюдается тяжелая форма В12-дефицитной анемии. В плане прогноза на выздоровление она является наиболее неблагоприятной.

В-дефицитная анемия проявляется большим количеством симптомов. Для удобства описания и составления характеристики клинической картины их объединили в три группы:

  • нарушения в кроветворной системе (анемический синдром);
  • нарушения в системе пищеварения (гастроэнтерологический);
  • нарушения в нервной системе (неврологический).

Признаки анемии

Первой появляется так называемая анемическая симптоматика. Больной начинает жаловаться на слабость и постоянную усталость. При дальнейшем развитии В12-дефицитной анемии симптомы обостряются: появляются головокружение, «мушки» перед глазами и шум в ушах. Периодически может быть потеря сознания. Если медицинская помощь вовремя не оказывается, возникают учащенное сердцебиение и одышка даже при низких нагрузках. Иногда могут появиться жалобы на боль в области сердца.

Гастроэнтерологическая симптоматика тоже значительно выражена даже на ранних стадиях заболевания. В этом случае больной жалуется на потерю аппетита, и вследствие этого происходит резкое снижение массы тела. Тошнота и рвотные позывы — нередкое явление, а стул при этом остается оформленным. Очень характерным симптомом является изменение внешнего вида слизистой языка. Его сосочковый слой становится гладким, окрашивается в интенсивно-красный цвет (иногда с малиновым оттенком).

Если речь идет о патологических симптомах со стороны центральной нервной системы, то в первую очередь появляются изменения в работе периферических нервных окончаний (покалывания и онемения в области рук и ног). При отсутствии адекватного лечения слабеют мышцы, что можно определить визуально по изменению характера походки больного человека. Она становится неустойчивой, шаткой.

Если корректировка недостатка витаминов не была произведена, то повреждается нервная ткань спинного и головного мозга. В данном случае клиническая картина достаточно разнообразна, однако чаще всего выражена в ногах. Тогда, как правило, теряется вибрационная кожная чувствительность или появляются судорожные мышечные сокращения.

Стадии развития и формы

В медицинской практике принято различать два вида анемии.

  1. Анемия первичной формы, обусловленная наследственной предрасположенностью к заболеванию. Проявляется сразу после рождения ребенка.
  2. Анемия вторичной формы, приобретаемая под воздействием факторов внешней или внутренней среды в процессе жизнедеятельности человека.

По степени выраженности симптомов определяет стадию развития дефицита цианокобаламина. Таковых выделяют три. Первичный способ диагностики степени злокачественного малокровия проводят по клиническому анализу крови. Основным параметром оценки стадии заболевания является количественный анализ содержания эритроцитов в крови.

В случае выявления отклонений назначаются дополнительные исследования, которые не только диагностируют степень стадии заболевания, но и позволяют предположить причины возникновения патологии.

Параметры исследования Легкая форма Средняя форма Тяжелая форма
Кровь (количество эритроцитов) не меньше 90 г/л не меньше 70 г/л 70 г/л и меньше

Основные симптомы болезни напрямую зависят от стадии ее развития. Тяжесть состояния больного принято определять, основываясь на количестве эритроцитов (красных кровяных клеток) в крови. В зависимости от этого показателя различают три стадии заболевания:

  • При легкой форме анемии количество эритроцитов колеблется от 90 до 110 г/л.
  • Средняя форма тяжести характеризуется более значительным снижением количества красных кровяных клеток — от 90 до 70 г/л.
  • Если у пациента количество эритроцитов составляет 70 г/л и меньше, то речь идет о тяжелой форме В120-дефицитной анемии, которая крайне опасна для здоровья и даже жизни.

Особенности развития В12 дефицитной анемии

Анемия – это патология слабого организма, в процессе которой в крови значительно уменьшается гемоглобин и одновременно снижается количество эритроцитов, по причине чего наступает кислородное голодание. Формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге под воздействием вещества, синтезирующегося почками.

Живут эритроциты 120 дней, после чего происходит их разрушение. Ставши непригодными, эритроциты скапливаются в селезенке, где разделяются на белковые и небелковые фракции. После разделения небелковые компоненты уничтожаются, а белковые попадают в красный костный мозг, где участвуют в производстве новых эритроцитов.

Эритроциты состоят из гемоглобина и различных витаминов, в частности витамина В12, который участвует в образовании ДНК. Обычная анемия развивается по причине нехватки гемоглобина, который позволяет лучше транспортировать по организму кислород и углекислый газ. Но в случае нехватки в организме витамина В12 нарушается образование эритроцитов в костном мозге, что и приводит к развитию мегалобластной анемии.

Какими бы причины развития заболевания ни были, механизм мегалобластного нарушения функции кровообразования имеет следующий вид: нарушатся синтез ДНК эритробластов, что, в свою очередь, приводит к удлинению периода формирования эритроидного ростка. В итоге в систему кровообращения попадают нетипичные эритроциты. Они содержат больше гемоглобина и различных нехарактерных для полностью созревших эритроцитов включений.

Так как эритроцитарные клетки нетипичные, то они быстро разрушаются селезенкой, что приводит к высвобождению большого количества непрямого гемоглобина. Таким образом, наблюдается характерный для всех анемий сокращенный срок существования эритроцитарных клеток.

Следующий признак В12-дефицитной анемии — это развитие фуникулярного миелоза. Он вызывается скоплением большого количества высокотоксичной метиламиновой кислоты из-за нарушений в процессе синтеза янтарной кислоты.

Симптомы анемии В12 у детей

Болезнь сопровождается изменениями в анализах крови: нарушается процесс созревания эритроцитов и их строение. Для мегалобластной анемии у детей характерно меньшее количество фолиевой кислоты и витамина В12. У грудных и недоношенных детей, обычно, наблюдаются незначительные симптомы мегабластного малокровия.

Наряду с этим дети в возрасте 4-7 лет чаще страдают от проявления болезни: у них появляется увеличение массы тела, хронический понос, немотивированная раздражительность. Заболевание может стать причиной тяжелого тромбоцитопенического кровотечения. Дети со слабым иммунитетом предрасположены к появлению симптомов цинги.

Диагноз ставят на основании картины крови: в мазке уменьшается число эритроцитов, развивается тромбоцитопения, изменяется уровень фолиевой кислоты в сыворотке, достигая 3 нг/мл. Витамин В12 соответствует норме, а уровень железа может значительно повышаться.

Лечение заболевания заключается в назначении препаратов фолиевой кислоты в дозах, предписанных врачом. Витамин С устраняет проявления цинги, а при развитии бактериальной инфекции больному рекомендуют для лечения антибиотики.

В12-дефицитная анемия: симптомы болезни

Для своевременного принятия мер при пернициозной анемии и назначения наиболее эффективного механизма лечения необходимо знать первые признаки и проявления наступающего патологического состояния.

Установлено, что злокачественное малокровие развивается очень медленно, в среднем оно может длиться в течение четырех лет.

Какие симптомы анемии могут свидетельствовать о дефиците цианокобаламина в организме? Перечень их достаточно обширен, некоторые из них не всегда свидетельствуют о надвигающейся дефицитной анемии, но тем не менее лучше обратить на них внимание, чтобы в дальнейшем принять необходимые меры.

В12-дефицитная анемия наиболее распространённый вид анемии среди детей грудного возраста. Важно особенно внимательно отнестись к симптомам, которые могут свидетельствовать о B12-дефицитни анемии у детей. К ним относятся: значительное отставание в психическом и физическом развитии от своих сверстников, судороги, изменение цветности кожных покровов, выпадение, местами гиперпигментация, нарушение моторики и другие проявления.

Человеческий организм способен накапливать достаточно большие запасы кобаламина, поэтому даже при недостаточном поступлении витамина В12 в организм, первая симптоматика проявится спустя несколько лет от начала развития патологии. На начальной стадии развития болезни может наблюдаться слабость, постоянная сонливость и повышенная утомляемость.

Профилактика дефицита

При наличии В12 дефицитной анемии, симптомы разделяются на 3 группы:

  • нарушение образования кровяных клеток. Происходит нарушение кроветворения, из-за чего количество эритроцитов на одну единицу циркулирующей крови значительно уменьшается. В результате этого транспортировка газов в организме существенно ухудшается, что приводит к кислородному голоданию органов и тканей. Это сопровождается следующими признаками:
    • головокружения и частые обморочные состояния;
    • боли в сердце;
    • непереносимость физических нагрузок;
    • бледность или желтушность кожного покрова;
    • учащенное сердцебиение;
    • увеличение размеров селезенки;
    • мелькание мушек перед глазами;
  • поражение пищеварительной системы. Первыми клиническими проявлениями В12 дефицитной анемии является именно поражение желудочно-кишечной системы, которое выражается в:
    • нарушении процесса пищеварения;
    • снижением аппетита;
    • нарушение вкусового восприятия;
    • резкое снижение веса;
    • проблемы со стулом;
    • инфекции в ротовой полости;
    • жжение и боль во рту;
    • боли в животе после приема пищи;
    • язык становится ярко-малиновым и гладеньким;
  • поражение нервной системы. Данные нарушения возникают на запущенных стадиях злокачественного малокровия. Наибольшую опасность представляет поражение головного и спинного мозга. Данный процесс сопровождается проявлением следующих симптомов:
    • нарушение чувствительности рук;
    • онемение и покалывание в некоторых участках тела;
    • нарушение работы мышц;
    • задержка или недержание кала или мочи;
    • проблемы с психикой: от обычной бессонницы до тяжелой формы психоза и галлюцинаций.

Вышеперечисленная симптоматика является неспецифической и может означать наличие как В12 дефицитной анемии, так и других заболеваний. Поэтому, для выявления пернициозной анемии, симптомы нужно рассматривать лишь комплексно с диагностическими мероприятиями.

Пернициозная анемия имеет ряд характерных особенностей, связанных с тем, что запасы цианокобаламина в человеческом организме настолько велики, что выявить развивающийся недуг на ранней стадии практически невозможно. Первые проявления болезни становятся заметны спустя несколько лет, после ее возникновения.

Негативное действие, оказываемой на все органы и системы, сказывается в первую очередь на кроветворении, но проявляется в самом начале заболевания в виде быстрой утомляемости и слабости. Позднее присоединяется повышенная потливость и головокружения, возникающие на фоне нарушения функциональности системы пищеварения.

Сбой в работе системы кроветворения при В 12 дефицитной анемии проявляется в виде снижения уровня эритроцитов в крови. Снижается качество транспортировки кислорода и развивается гипоксия органов и тканей. Симптомами нарушения кроветворения признаны:

  • Изменение цвета кожных покровов и слизистых оболочек. Недостаток гемоглобина, возникающий при анемии, приводит к тому, что кожа и слизистые приобретают желтушный оттенок. Лицо пациента становится бледным, исчезает розовый цвет слизистых, и они становятся светло-серыми или слегка желтыми. Это изменение цвета является свидетельством того, что в крови повышается уровень билирубина из-за разрушения эритроцитов, происходящего в клетках костного мозга и селезенки.
  • Гипоксия (недостаток кислорода) приводит к учащенному сердцебиению. Повышенная частота сердечных сокращений – одна из защитных реакций организма при анемии. Учащенное сердцебиение необходимо для увеличения количества крови, проходящей через все органы и ткани, и наполняющей их кислородом.
  • Усиленное кровоснабжение становится причиной нарушения привычного ритма работы сердечной мышцы и увеличения нагрузки. Все это приводит к появлению сильных болей в области сердца, иррадиирующих в левое плечо, а в некоторых случаях в живот.
  • Мегалобластная анемия проявляется как незначительное увеличение селезенки, возникающее из-за повышенной нагрузки на этот орган. Эритроциты, отличающиеся значительно большими размерами, закупоривают проходы в каналах органа, вызывая скопление крови и изменение размеров.
  • Пернициозная анемия или малокровие становится причиной ухудшения зрения, а появление мушек перед глазами, происходит в результате нарушения полноценного снабжения кровью сетчатки глаза и его стекловидного тела. Гипоксия приводит к падению качества зрения, нарушению поступления питательных веществ в клетки органов зрения, из-за чего пациент жалуется на постоянное мелькание перед глазами темных или блестящих точек, ниточек или кругов.
  • Один из симптомов, указывающих на наличие такого недуга, как мегалобластная анемия – головокружения и частые обмороки. Возникают они из-за того, что головной мозг испытывает кислородное голодание.

Не менее показательными симптомами B12 дефицитной анемии является и нарушение в деятельности системы пищеварения, проявляющееся в виде потери аппетита и веса.

Подобное заболевание сопровождается массой симптомов, которые принято объединять в три основных группы.

Предлагаем ознакомиться:  Гематокрит понижен или повышен при беременности

Для начала стоит поговорить об анемическом синдроме, который развивается на фоне снижения количества эритроцитов. Поначалу пациенты жалуются на сильную слабость, быстрое утомление и заметное снижение работоспособности. По мере прогрессирования болезни наблюдается периодически возникающий шум в ушах, а также головокружения, а нередко и обморочные состояния.

Безусловно, при дефиците витамина наблюдаются и расстройства со стороны пищеварительной системы. В частности, у пациентов наблюдается резкое снижение аппетита и, как результат, потеря веса тела. Периодически возникающая тошнота и рвота также приносят в жизнь человека массу неудобств. Кроме того, возможны и нарушения стула — чаще всего это длительные запоры. Весьма характерными считаются и изменения языка, поверхность которого сглаживается и приобретает ярко-красный, а иногда и малиновый оттенок.

Конечно же, это далеко не все изменения, которыми сопровождается В12-дефицитная анемия. Симптомы появляются и со стороны нервной системы. В первую очередь наблюдается поражение периферических нервов. Пациенты отмечают неприятное покалывание в руках и ногах, а также временное онемение конечностей. Постепенно развивается мышечная слабость. В связи со скованностью ног наблюдается постепенное изменение походки — она становится более неустойчивой.

Длительный дефицит витамина В12 приводит к поражению спинного, а затем и головного мозга. Симптомы подобных расстройств могут быть разнообразными. Например, повреждение волокон в спинном мозге, как правило, ведет к потере чувствительности — человек больше не ощущает вибраций кожей (чаще всего поражается кожа на ногах).

Типичная клиническая картина при В12-фолиеводефицитной анемии развивается постепенно и характеризуется симптомами поражения центральной нервной системы, органов пищеварительного тракта и появлении характерных признаков анемического синдрома.

Задолго до появления признаков снижения уровня эритроцитов в периферической крови, пациенты с мегалобластной анемией предъявляют жалобы на нарастающую слабость и снижение трудоспособности, появление чувства жжения в ротовой полости, отсутствие аппетита. При развитии выраженной клинической симптоматики В12-дефицитной анемии у больного наблюдается развитие болевого синдрома в эпигастральной области ноющего характера, отрыжка кислым содержимым желудка, а также диспепсические расстройства (тошнота и рвота, на связанные с приемом пищи, извращение вкусовых предпочтений, расстройство стула).

Специфическими признаками В12-дефицитной анемии считается появление постоянной сжимающей головной боли без иррадиации, слабости в нижних конечностях при длительной ходьбе, онемения периферических отделов верхних и нижних конечностей, появления парестезий и нарушения кожной чувствительности.

При первичном осмотре пациента с В12-дефицитной анемией выраженной степени развития наблюдается бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иктеричность слизистых оболочек ротовой полости и конъюнктивы, пастозность нижних конечностей и лица. Типичными объективными проявлениями мегалобластной анемии является изменение слизистой оболочки языка с проявлением атрофии сосочков и признаков воспалительных изменений в виде покраснения и наличия афт.

Диагностика и лечение В12 дефицитной анемии

При более серьезном дефиците проводят исследование спинномозговой жидкости и диагностику исследований желудка и кишечника.

Мегалобластическая анемия развивается очень долго и бессимптомно, что затрудняет диагностику заболевания на начальном этапе развития. Но если лечение не будет начато своевременно, болезнь будет дальше прогрессировать, поражая все больше систем и органов. Поэтому очень важно обратиться к врачу-гематологу сразу при возникновении подозрения на малокровие. После тщательного опроса и физикального осмотра, врач назначит проведение следующих диагностических исследований:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ мочи;
  • пункция костного мозга;
  • КТ и МРТ печени и селезенки;
  • ЭКГ, УЗИ и некоторые другие клинико-инструментальные методы диагностики;
  • выявление причины развития малокровия.

Также может понадобиться консультация специалистов других профилей: терапевта, невролога и гастроэнтеролога. После того, как была диагностирована В12 дефицитная анемия, лечение подбирается строго врачом и обязательно комплексно. Первым делом лечение направлено на восстановление функций поврежденных систем, и основывается на 3 принципах:

  • полноценное насыщение организма цианокобаламином. Его количества должно хватать и на выполнение функций, и на отложение в запас;
  • постоянное пополнение запасов витамина при помощи поддерживающих доз;
  • предотвращение развития малокровия.

Лечение В12 дефицитной анемии заключается в восполнении в организме необходимого количества кобаламина. И поэтому в первую очередь необходимо избавиться от причины, спровоцировавшей развитие данной патологии. Комплексное лечение злокачественного малокровия состоит из следующих моментов:

  • медикаментозное лечение. Витамин В12 в большинстве случаев вводится внутримышечно, но в случае дефицита кобаламина по причине неправильного рациона питания, врач может назначить его прием в таблетках. Медикаментозное лечение В12 дефицитной анемии заключается в введении 0,5-1 мг витамина В12 внутримышечно 1 раз в день. Продолжительность курса составляет минимум 6 недель, после чего дозировка снижается до 02,-0,4 мг препарата несколько раз в месяц. В запущенных случаях такая терапия осуществляется в течение всей жизни больного;
  • коррекция питания. Своевременная диагностика заболевания позволяет вылечить малокровие лишь при помощи специальной диеты, в которую входят продукты, богатые на кобаламин. К таким продуктам относятся мясо, рыба, субпродукты, сливовый сок и многое другое;
  • переливание крови. Пациенту переливается кровь либо же эритроцитарная масса. Данный способ лечения применяется только при состояниях, угрожающих жизни больного, так как является крайне опасной процедурой. Такими состояниями при малокровии, которые несут серьезную угрозу, являются:
    • тяжелая степень анемии, когда уровень гемоглобина ниже 70г/л;
    • анемическая кома, то есть полная потеря сознания.

При наличии вышеописанных симптомов стоит обязательно обратиться к врачу. Ведь только специалист сможет точно определить заболевание. Для начала составляется история болезни. В12-дефицитная анемия чаще всего развивается под воздействием тех или иных внешних факторов, поэтому врач обязательно поинтересуется информацией о жизни пациента, его питании и т. д.

Естественно, в дальнейшем следуют другие исследования, с помощью которых можно определить, действительно ли имеет место В12-дефицитная анемия. Анализ крови при подобном заболевании продемонстрирует уменьшение количества эритроцитов и их клеток-предшественников (ретикулоцитов). Наряду с этим отмечается снижение количества тромбоцитов.

Диагностика В12-дефицитной анемии включает и другие процедуры. В частности, для лабораторных исследований проводят забор костного мозга (в большинстве случаев проводится пункция грудины). Кроме того, пациент сдает анализы мочи и кала. Показана электрокардиография, электроэнцефалография, компьютерная томография, а иногда и некоторые другие процедуры — эти тесты необходимы для того, чтобы оценить степень повреждения других систем органов, а также определить причину развития анемии.

Информативным и доступным в применении методом диагностики В12-фолиеводефицитной анемии является развернутый анализ крови. При В12-дефицитной анемии в составе периферической крови формируются характерные изменения в виде нарушения формы и размеров эритроцитов (макроцитоз, пойкилоцитоз), появления в эритроцитах остатков ядерной субстанции (тельца Жолли, кольца Кебота), а также повышенным цветовым показателем.

Типичными проявлениями мегалобластного типа анемии, отличающими ее от других форм анемии, является сочетание анемического симптомокомплекса с умеренной лейкопенией и появления гигантских нейтрофилов с гиперсегментированным ядром. Для В12-фолиеводефицитной анемии не характерен ретикулоцитоз, даже учитывая снижение абсолютных цифр ретикулоцитов.

В ситуации затрудненной диагностики мегалобластного типа кроветворения пациенту рекомендовано выполнение стернальной пункции и исследование пунктата на предмет гиперплазии красного ростка и наличия мегалобластов.

С целью разграничения дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты рекомендовано исследование сыворотки крови микробиологическим и радиоиммунологическим методом для определения количественного и качественного содержания витамина В12. Критерием снижения уровня цианокобаламина в организме является обнаружение метилмалоновой кислоты в анализе мочи.

Биохимическое исследование крови сопровождается лишь повышенным уровнем билирубина за счет его непрямой фракции.

Чтобы установить достоверно диагноз при В12-дефицитной анемии, пациенту необходимо пройти ряд обследований. Современная диагностика включает такие методы:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • анализ мочи;
  • исследование пунктата костного мозга;
  • ЭКГ;
  • анализ симптомов и образа жизни пациента в целом.

Лечение проводится комплексно и в соответствии с тяжестью ситуации. Важно устранить дефицит витамина В12 и восстановить его нормальное восприятие организмом. Для этого необходимо работать по нескольким направлениям:

  • Диета. В рацион вводятся продукты, богатые дефицитным веществом: яйца, мясо, морепродукты, шпинат, соя, фасоль, печень, молочная продукция.
  • Пищевые добавки. Могут быть назначены поливитаминные комплексы с содержанием В12.
  • Внутримышечное введение витамина. Используются специальные препараты в ампулах: цианокобаламин и подобные.
  • Лечение заболеваний ЖКТ. Необходимо устранить препятствие для нормального усвоения вещества, если это возможно.
  • Переливание крови. Необходимо восполнить дефицит эритроцитарной массы. Процедура проводится при наличии угрозы наступления комы.

Диета и дополнительное введение в организм витамина В12 назначаются на срок от 3 до 6 месяцев, а при отсутствии фактора Кастла инъекции показаны пожизненно. Тогда баланс в организме будет восстановлен и мегалобластная анемия отступит.

Лечение В12-дефицитной анемии

Приступая к лечению анемии, необходимо проконсультироваться с врачом и изучить инструкцию к применению Цианокобаламина или Оксикобаламина. Использовать препараты следует строго по назначению врача. В противном случае больному не удастся добиться полного излечения. Пациент обязан контролировать уровень витамина В12 в крови в течение всей жизни. При фуникулярной форме болезни назначают высокие дозы витамина на срок, рекомендованный специалистом.

Прогноз заболевания благоприятен для больного, а работоспособность сохраняется после правильно проведенной терапии. Необходимо провести исследования на наличие гельминтов, и если в организме обнаружен широкий лентец, провести лечение и избавиться от него, так как В12 дефицитная анемия после дегельминтизации полностью излечивается и восстанавливается трудоспособность больного.

Предлагаем ознакомиться:  Переливание крови больным с тяжелой мегалобластной анемией

Если пациент соблюдает режим питания, весьма вероятно, что пернициозная анемия будет ликвидирована в короткий срок. В этом случае также не обойтись без применения витаминов и питательных веществ. Во избежание рецидива болезни врач рекомендует больному полностью отказаться от употребления алкоголя и никотина.

Наиболее эффективный схему лечения может составить только лечащий врач на основе комплекса диагностических исследований.

В зависимости от стадии заболевания врачом будет подобрана наиболее подходящая схема лечения дефицитной анемии.

На ранних стадиях обычно проводится корректировка рациона питания. В ежедневное меню включаются продукты, наиболее богатые содержанием витамина В12.

Если установлено, что причиной заболевания являются кишечные паразиты, тогда назначаются препараты, уничтожающие паразитов, после чего необходимо пройти курс восстановления микрофлоры кишечника.

Если дефицит цианокобаламина стал причиной выпадения, тусклости и ломкости волос, трихологи назначают препараты только в форме инъекций или таблеток.

В случае диагностики средней и тяжелой формы заболевания, назначаются лекарственные препараты. Длительность и интенсивность лечения определяется врачом. После прохождения терапии проводится повторная диагностика.

Врач может составить эффективную схему лечения только после полного обследования организма. Так какой терапии требует В12-дефицитная анемия? Лечение начинается с устранения основной причины возникновения болезни. Например, при глистной инвазии пациентам назначают противопаразитарные средства, а при наличии опухоли — хирургическое вмешательство.

Кроме того, важно восполнить дефицит цианкобаламина. В первые несколько дней раствор витамина вводят внутримышечно. Для взрослого средняя суточная доза составляет от 200 до 500 мкг. В особо тяжелых состояниях количество лекарства увеличивают до 1000 мкг — этой схемы придерживаются три дня. По достижении стабильных улучшений дозу уменьшают до 100-200 мкг — инъекции проводятся раз в месяц на протяжении 1-2 лет.

Естественно, крайне важно составить правильный рацион, включив в него продукты, богатые цианкобаламином и фолиевой кислотой, — это в первую очередь печень, мясо и яйца.

Тяжелые степени анемии требуют срочного восполнения количества эритроцитов. С этой целью пациентам вводят красные кровяные клетки, выделенные из донорской крови. Эта же процедура необходима при анемической коме.

Согласно статистическим данным, прогноз для пациентов вполне благополучный. Исключениями становятся лишь те случаи, когда человек обращается за помощью в слишком тяжелом состоянии, так как восстановить пораженные участки нервной системы невозможно.

Лечением пациентов должен заниматься гематолог с привлечением специалистов узкого профиля, при необходимости (гастроэнтеролог, невропатолог, онколог и физиотерапевт). Объем лечебных мероприятий в большей степени зависит не от степени выраженности В12-дефицитной анемии, а от наличия признаков нарушения деятельности сердечно-сосудистой, пищеварительной и центральной нервной систем.

В отличие от других форм анемии, В12-фолиеводефицитная анемия трудно излечивается немедикаментозными методами, которые следует применять лишь в качестве дополнительных мероприятий. Среди немедикаментозных методов коррекции дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты наибольшее значение имеет коррекция пищевого поведения и устранение факторов, усугубляющих течение заболевания (употребление алкоголя и лекарственных средств определенных групп, например, большинство противосудорожных препаратов).

Адекватный подбор этиопатогенетической терапии является обязательным критерием для достижения положительного результата в лечении В12-дефицитной анемии. С этой целью рекомендуется уделять наибольшее внимание диагностике основного заболевания, являющегося провокатором возникновения анемии, и подбору индивидуальной схемы лечения.

В ситуации, когда В12-дефицитная анемия протекает в тяжелой форме и возникновение ее обусловлено наличием объемных образований в кишечнике и желудке, больному показано оперативное вмешательство. С целью улучшения пищеварительной и всасывательной функции кишечника особое значение следует уделять нормализации кишечной флоры, в связи с чем, пациентам рекомендован длительный прием Лацидофила по 2 капсулы 2 р./сут, а также ферментативных лекарственных средств (Мезим по 1 драже во время каждого приема пищи).

В качестве патогенетического лечения В12-дефицитной анемии используются парентеральные типы введения Цианокобаламина. Дозировка вводимого препарата зависит от выраженности дефицита витамина В12 и связанного с ним анемического синдрома. Чаще всего применяется такая схема применения Цианокобаламина: первые 10 суток по 500 мг 2 р/сут, последующий месяц препарат вводится 1 раз в неделю в разовой дозе 500 мг, затем полгода препарат принимается 1 раз в месяц в дозе 500 мг. Предпочтительным является внутримышечный или подкожный тип инфузии.

В ситуации, когда диагностирована В12-дефицитная анемия, обусловленная аутоиммунными нарушениями, патогенетически обоснованным является назначение пролонгированной кортикостероидной терапии (Преднизолон в суточной дозе 20 мг перорально).

Заменное переливание цельной крови и эритроцитарной массы при В12-дефицитной анемии является скорее исключением из правил и применение его обосновано только в случае крайне тяжелого течения заболевания. Объем трансфузии составляет не более 250 мл эритроцитарной массы курсом 5-6 инфузий.

Показанием к назначению фолиевой кислоты в терапевтической суточной дозе 4 мг является ее подтвержденный лабораторными методами дефицит.

Терапия мегалобластной анемии

При В12-дефицитной анемии лечение основывается на так называемой заместительной терапии. Больному вводят препараты витамина В12. В настоящее время используется одно из трех лекарственных средств: Цианокобаламин, Оксикобаламин или Аденозилкобаламин. Чаще всего рекомендуется инъекционный метод введения.

Больные отмечают значительное улучшение общего состояния уже после нескольких инъекций. Однако полный курс лечения длится чуть больше месяца. В последующем проводятся профилактические ежегодные курсы терапии.

Изучение симптомов В12 дефицитной анемии позволяет выбрать правильное лечение, с учетом необходимости устранить первопричину развития болезни. Именно поэтому терапия при анемии связана с применением цианокобаламина. Требуется насыщение организма пациента витамином В 12 чтобы обеспечить возможность выполнения органами своих функциональных обязанностей и для формирования определенного запаса.

При помощи введения лекарственных препаратов, в число которых входит и раствор витамина В 12, обеспечить поддержание нормального уровня цианокобаламина и предотвратить развитие анемии. Во время лечения В12 дефицитной анемии пациент получает определенную дозу не только витамина, но и нужное количество оксикобаламина.

Выбирая тактику и методику проведения терапевтических мероприятий, специалисты учитывают наличие изменений и нарушений со стороны нервной системы. Все обнаруженные неврологические дефекты требуют повышенного внимания со стороны медиков и специального лечения.

Состояние пациента становится угрожающим для его жизни.

Важной частью проводимых терапевтических мероприятий является устранение первопричины развития анемии. Например, при значительной глистной инвазии потребуется лечение, позволяющее избавить пациента от гельминтов.

Если причиной возникновения анемии стало злоупотребление спиртосодержащими напитками, то проводится курс терапии, направленной на лечение алкоголизма.

При проявлении анемии после проведенной резекции желудка, потребуется составление правильного рациона с включением в него наиболее важных, нужных продуктов, богатых питательными веществами и в первую очередь витамином В 12.

Обязательным условием является осуществление контроля эффективности проводимого лечения. Подтверждением правильно выбранной методики лечения признан проявляющийся на 5 день терапии ретикулоцитарный криз. Количество ретикулоцитов в крови возрастает в 20 раз, что свидетельствует о нормализации процесса кроветворения.

С этого момента появляется возможность сменить тактику терапии или придерживаться уже выбранной ранее. Анализ крови необходимо сдавать еженедельно на первом этапе лечения анемии, а при положительном результате – ежемесячно на протяжении полугода.

Чем опасна данная форма анемии? Возможные осложнения

Анемия витамин-В12-дефицитная при отсутствии своевременного лечения может быть крайне опасной. Как уже упоминалось, в первую очередь недостаток этого вещества сказывается на состоянии нервной системы. К осложнениям данного типа анемии можно отнести поражение спинного мозга и периферических нервов. В свою очередь, подобные нарушения сопровождаются дискомфортом и покалыванием в конечностях, полной и частичной потерей чувствительности, недержанием кала или мочи.

На фоне хронического дефицита цианкобаламина ухудшается работа всего организма — возможно появление различных заболеваний почек, сердца и прочих органов. Иногда на фоне резкого снижения количества эритроцитов развивается гипоксия головного мозга, что ведет к пернициозной коме.

Если начать лечение на ранних этапах, то всех вышеописанных осложнений можно избежать. Поздно начатая терапия может устранить дефицит витамина, но, увы, изменения в нервной системе уже необратимы.

Группы риска

В12-дефицитная анемия относится к той группе заболеваний, которой может заболеть абсолютно любой человек, но есть категории населения, в большей степени подверженные риску развития анемии. К группе повышенного риска относятся вегетарианцы или люди с несбалансированным рационом питания, беременные женщины, люди пожилого и преклонного возраста, грудные дети и дети в пубертатном периоде.

Существуют ли эффективные методы профилактики?

Самый эффективный способ избежать анемии ‒ это профилактика. Причем профилактика анемии должна носить регулярный и комплексный характер.

Основные правила профилактики:

  1. Обеспечение богатого рациона питания, в том числе с включением продуктов, содержащих в высоком проценте витамин В12. Это, прежде всего, мясо и мясные продукты, молочные продукты, рыба и яйца.
Наименование продуктов Содержание кобаламина,

мкг/100 г

Мясо (говядина, кролик, курица, баранина) 0,55-6,0
Мясопродукты (почки, печень, сердце, легкое) 20-65
Рыба (треска, сельдь, скумбрия, карп) 0,81-18
Молоко (коровье, сухое, сгущеное), сливки 0,4-4,5
Сыры (Чеддер, Голландский, Российский, Рокфор, Пошехонский) 0,41-1,52
Кисломолочные продукты (кефир, простокваша, сметана, бифидо-продукты) 0,33-4,2
Яйцо (куриное, перепелинное) 0,9-1,58

Пищевая профилактика достаточно эффективна, связано это с тем, что витамин В12 даже при тепловой обработке сохраняется в неизменном виде. Так, например, если говядину жарить более 40 минут, в ней сохраняется чуть менее 70% содержащегося витамина В12, а во во время кипячении молока меньше 5 минут, витамин остается в полном объеме.

Рацион должен быть составлен с учетом рекомендованной ежедневной дозы употребления витамина: для взрослых достаточно менее 3 мкг в день, для младенцев ‒ до 0,5 мкг, для детей дошкольного возраста ‒ до 1,5 мкг, для школьников и подростков ‒ от 1,51 до 2,49.

  1. Ежегодно, в осенне-весенний сезон рекомендуется принимать дополнительные дозы витамина В12. В аптечной сети витамин В12 представлен в нескольких формах: водный раствор для инъекций, свечи, таблетированные формы.
  2. Исключить употребления алкоголя и отказаться от табака.
  3. Регулярно проводить клинический анализ крови. Если вы относитесь к группе риска в обязательном порядке регулярно посещать гематолога.

Как можно увидеть, В12-дефицитная анемия — болезнь крайне опасная. Именно поэтому гораздо проще попытаться ее избежать. И в данном случае правильно составленный рацион очень важен. Следите за тем, чтобы в вашем меню регулярно присутствовали продукты, богатые цианкобаламином. В частности, витамин В12 содержится в яйцах, мясе, печени и молочных продуктах.

Все заболевания желудочно-кишечного тракта должны вовремя поддаваться лечению — крайне важно соблюдать рекомендации врача и не отказываться от назначенных им лекарств. Время от времени рекомендуется в качестве профилактики принимать мультивитаминные комплексы (раз в полгода).

После операции по удалению частей кишечника или желудка врач обязан назначить пациенту препараты цианкобаламина в соответствующей дозе.

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock
detector